Alterações Cardiovasculares do Envelhecimento

O aumento da expectativa de vida trouxe maiores conhecimentos acerca das alterações fisiológicas que ocorrem no aparelho cardiovascular. Permanece, contudo, a dificuldade quanto à definição da estreita fronteira entre envelhecimento normal e as alterações patológicas.

O envelhecimento encontra-se associado a alterações estruturais cardíacas que tendem a ser individualizada. Ocorre o aumento da massa cardíaca da ordem de 1 a 1,5 g/ano, entre 30 e 90 anos de idade. As paredes do ventrículo esquerdo (VE) aumentam levemente de espessura bem como o septo interventricular, mesmo em ausência de DCV, mantendo, no entanto, índices ecocardiográficos normais. Essas alterações estão relacionadas à maior rigidez da aorta, determinando aumento na impedância ao esvaziamento do VE, com conseqüente aumento da pós-carga. Paralelamente, há deposição de tecido colágeno, principalmente na parede posterior do VE. A infiltração colágena do miocárdio aumenta a rigidez do coração. A função sistólica mantém-se inalterada, ocorrendo por outro lado redução da complacência ventricular com prejuízo da função diastólica, determinando o prolongamento do tempo de relaxamento ventricular. É provável que esses achados estejam relacionados à diminuição da re-captação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.
Com o envelhecimento, a modulação da função cardíaca pelo sistema nervoso autônomo (adrenérgico e vagal) diminui, ocorrendo declínio na resposta à estimulação adrenérgica do coração senescente. A resposta ß-adrenérgica reduzida (menor ativação neural e diminuição da densidade dos receptores ß-adrenérgicos) leva a menor cronotropismo, inotropismo e vasodilatação arterial. Em conseqüência, durante o exercício ocorre uma diminuição da freqüência cardíaca máxima (FCmáx) e do volume sistólico máximo (responsável por 50% da redução do VO2máx relacionadas à idade).

As artérias sofrem alterações na elasticidade, distensibilidade e dilatação. O esvaziamento ventricular dentro da aorta menos complacente favorece o aumento da pressão arterial sistólica, enquanto que o aumento da resistência arterial periférica determina um incremento progressivo da pressão arterial média. As paredes da aorta tornam-se mais espessas pela infiltração de colágeno, mucopolissacarídeos e deposição de cálcio, com descontinuação das lâminas elásticas. A velocidade da onda de pulso está aumentada, refletindo a redução da complacência vascular. A circulação periférica sofre alterações morfológicas e funcionais, tais como a redução da relação capilar/fibra muscular, menor diâmetro capilar e alteração da função endotelial. Especificamente, ocorre redução na liberação de óxido nítrico e menor resposta vasodilatadora dependente do endotélio, embora a resposta dos músculos lisos aos vasodilatadores diretos esteja inalterada.

Estas limitações cardiovasculares em conjunto levam à diminuição do débito cardíaco máximo que produz uma redução do consumo máximo de oxigênio (VO2máx) da ordem de 0,4 a 0,5 mlokg-1omin-1oano-1 (i.e., 1% a cada ano no adulto). Embora características genéticas influenciem na taxa de declínio do VO2máx, a manutenção da AF regular pode desacelerar esta redução à metade.

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Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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