Avaliação do Paciente em Coma

Tipos de Coma

Neurológico – pode decorrer de patologias como: AVC, TCE, tumores cerebrais, etc.

Metabólico – pode ser denominado de acordo com a patologia causadora ex: coma diabético, coma hepático, coma urêmico.

Classificação do Coma

Grau I:

Sonolência: o paciente mantém-se adormecido. Se estimulado, ele mantém diálogo e atividade motora apropriada, voltando a adormecer quando o estímulo cessa.

Torpor: o paciente mantém-se adormecido. Após estímulos fortes, ele responde monossilabicamente e apresenta atividades motoras simples, visando livrar-se do examinador.

Grau II:

Coma leve: o paciente não mantém contato vertical. Se estimulado dolorosamente, sua atividade motora restringe-se a defender o local afetado.

Coma moderado: situa-se entre o coma leve e o profundo.

Grau III:

Coma profundo: o paciente não mantém contato verbal. A atividade motora, após estímulos intensos, constitui-se apenas de movimentos reflexos, como, por exemplo, aumento de atividade respiratória e postura em descorticação ou descerebração.

Grau IV:

Coma irreversível: também designada como morte cerebral ou coma Depassé.

Uma das classificações mais empregadas é conhecida como Escala de Coma de Glasgow, na qual o paciente é observado em relação à abertura ocular e de acordo com as respostas verbal e motora. Nesta escala, o paciente recebe nota pela sua performance. Se inteiramente lúcido, recebe nota 15; se em coma irreversível, nota 3, o que possibilita uma avaliação mais objetiva dos níveis de consciência.

Exame Neurológico:

Respiração - quando há disfunção de ambos os hemisférios cerebrais e o diencéfalo, surge à clássica respiração periódica de Cheyne – Stokes, caracterizada por padrão respiratório que, em frequência e intensidade atinge o ápice e decresce progressivamente, chegando à apnéia . Esta respiração periódica é o padrão respiratório mais comum nos comas metabólicos.

Quando a lesão funcional atinge o mesencéfalo, surge hiperventilação neurogênica central, que é caracterizada pela atividade hiperventilatória continuada. Como consequência, ocorrem hipocapnia, aumento da PaO² e alcalose respiratória.. Quando a ponte disfunciona pode surgir à respiração apneustica, caracterizada por um padrão respiratório comparada na fase de inspiração.

Quando a lesão atinge o bulbo, sede do centro respiratório, há uma tendência para hipoventilação e parada respiratória. Algumas vezes, precedendo a apnéia, nota se padrão respiratório anárquico, irregular em frequência e intensidade, descrito como respiração Atáxica de Biot. A lesão bulbar completa provocará parada respiratória.

No coma metabólico, encontra se respiração de Cheyne – Stokes ou hipoventilação. Os quadros de hiperventilação do coma metabólico são, em geral, compensatórios de acidose sistêmica.

Pupilas - o esfíncter da íris recebe dupla inervação autônoma. O parassimpático é responsável pela constricção do esfíncter – efeito miose -, e o simpático, pela dilatação do esfíncter – efeito midríase.

O primeiro neurônio do parassimpático localiza-se no mesencéfalo, junto ao núcleo do nervo oculomotor. As fibras trafegam pelo nervo oculomotor até a íris.

Enquanto a lesão funcional produtora do coma estiver apenas ao nível dos hemisférios e diencéfalo, ela não produzirá alterações pupilares. Quando ocorrer lesão do mesencéfalo, surgirá midríase por disfunção do núcleo ou nervo oculomotor e consequente ação não balanceada do simpático.

Se o quadro se agravar e a ponte entrar em falência, as pupilas diminuirão de tamanho em relação ao estágio anterior, mantendo-se, contudo, não reativas á luz.

Os comas metabólicos não costumam alterar as pupilas. Só na fase final surge midríase, e improvável o surgimento de anisocoria, ou, seja, midríase unilateral.

Movimentos oculares - existem três centros motores do olhar conjugado no encéfalo. Há um centro frontal responsável pelo desvio voluntário do olhar, e outro occipital responsável pelo reflexo de fixação do objeto avistado. Estes dois supratentoriais produzem desvio de olhar para lado oposto. Assim, uma lesão no lobo frontal direito pode produzir hemiparesia e desvio do olhar para o lado direito, por ação não-balanceado do centro contralateral.

Está na ponte o terceiro centro de olhar conjugado. Este centro pontino, contudo, produz desvio ipsolateral dos olhos. Assim uma lesão localizada na metade direita da ponte poderá produzir hemiplegia esquerda, mas produzirá desvio do olhar para o mesmo lado esquerdo, por ação não balanceada do centro pontino contralateral.

Portanto, os desvios do olhar conjugado, supratentoriais, olham para o lado sadio, e os desvios de origem pontina olham para o lado paralisado. Além disso, os desvios de olhar conjugado, originários da ponta, são muito mais duradouros e não cedem com a estimulação vestibular.

Podem-se também produzir movimentos conjugados do olhar, utilizando-se manobras de reflexo oculocefálico (ROC) e oculovestibular (ROV).

O ROC, ou "reflexo de olhos de boneca" pode ser induzido, girando-se rapidamente a cabeça do paciente para um lado, os olhos imediatamente se desviam para o lado oposto.

Ao se estender ou fletir a cabeça, obtêm-se movimentos verticais do olhar. Uma lesão que comprometa o teto mesencefálico produz desvio fixo dos olhos para baixo (sinal de Parinaud).

Os movimentos conjugados do olhar são integrados pelo fascículo longitudinal medial, no tronco encefálico. Lesões deste fascículo, ao nível da ponte, frequentemente produzem oftalmoplegia internuclear, que se caracteriza por incapacidade de adução do olho do mesmo lado, à manobra de reflexo oculocefálico.

O ROC será negativo nos pacientes cujo coma seja de tal gravidade que as funções do fascículo longitudinal medial estejam destruídas.

Os movimentos oculares também podem ser desencadeados pela manobra do reflexo oculovestibular (ROV). Esta manobra consta na injeção de soro gelado no conduto auditivo. Elevando-se a cabeça do paciente a 30 graus, obtêm-se desvio de olhar para o lado estimulado.

Para se obter movimento vertical para cima, eleva-se a cabeça a 60 graus e estimulam-se os ouvidos bilateralmente. O ROV está ausente nos comas que comprometem o as funções do troco encefálico.

Os comas metabólicos, em geral, não produzem desvios conjugados fixos do olhar, lateralmente. Ocorre, com frequência, desvio do olhar para baixo, que cede facilmente com as manobras de ROC e ROV.

Outra maneira de indução dos movimentos ao nível dos olhos é por meio de pesquisas dos reflexos corneanos. Estimulando-se a córnea, ocorre o piscar dos olhos. Este reflexo é integrado ao nível da ponte, e sua ausência, desde que não haja lesão do braço aferente (trigêmeo) ou do braço eferente (facial), indica lesão funcional do tronco encefálico.

Atividades motoras - o paciente poderá responder aos estímulos dolorosos de forma apropriada ou inapropriada. As respostas inapropriadas apresentam-se como reação em descorticação e descerebração. Na descorticação, ocorre opistótono, além de flexão dos membros superiores e extensão dos membros inferiores. Na descerebração, há opistótono e extensão dos quatro membros.

As reações inapropriadas podem ser uni ou bilaterais. A descorticação ocorre nas lesões funcionais dos hemisférios cerebrais e do diencéfalo. Quando a lesão atinge o mesencéfalo, observa-se postura em descerebração, que tende a desaparecer quando a lesão acomete a ponte, tornando o paciente arrefléxico.

Raramente, em lesões da ponte, antes de desaparecer a descerebração, surge reação caracterizada por opistótono, extensão de membros superiores e flexão de membros inferiores.

No coma metabólico, pode-se observar descorticação ou descerebração, sempre bilateralmente.

Seja o primeiro a comentar

Postar um comentário

Por gentileza deixe seu nome ou apelido, mesmo que fictício. Comentários anônimos não serão respondidos.

Postagens populares

Como fazer download no 4shared

Termos de uso

Ano IV - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

  ©Template Blogger Green by Dicas Blogger .

TOPO