Monitorização Neurólogica em UTI

Alterações Clinicas no Paciente Neuro-Crítico

Fisiopatologia da Lesão Cerebral Hipóxica

A hipertensão intracraniana (HIC) é responsável por determinados fenômenos que independem da sua causa. Dessa forma, ocorrem distensão e compressão dos vasos, meninges e parênquima encefálico e aumento da resistência oferecida ao fluxo sanguíneo. A fisiopatologia da HIC, portanto, relaciona-se aos fenômenos compressivos e isquêmicos. O próprio evento compressivo, inicialmente apenas mecânico acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente. A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico ocorre tanto em nível regional devido a eventos compressivos, quanto em nível global, pela diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC) causada pelo aumento da pressão intracraniana (PIC) em si. Ao sofrer uma agressão anóxico-isquêmica, o tecido nervoso se torna mais ávido de O² e aumenta sua extração, tendo como finalidade a manutenção do seu metabolismo. A HIC acarreta reflexamente aumento na pressão arterial sistêmica, denominado reflexo de Cushing, na tentativa da manutenção da PPC. Na presença de déficit circulatório encefálico, ocorre ainda alterações de distribuição do fluxo sanguíneo, que visam preservar a perfusão de áreas relacionadas à manutenção da homeostase do organismo, como o tronco cerebral. Portanto, a isquemia encefálica constitui o mecanismo de lesão final da HIC.

Alterações Cinesio-Funcionais em Pacientes Críticos

As lesões neurológicas, por se tratarem na maioria das vezes de processos isquêmicos, hemorrágicos ou tumorais, acarretam alterações que refletem danos neuronais, levando a desordens posturais e de movimento globais. Devido ao fato da perda de movimentação por sedativos, analgésicos e bloqueadores neuromusculares, alguns pacientes podem apresentar efeitos deletérios como perda de trofismo muscular, deformidades osteomiomusculares e alterações de imagem corporal e consciência cinestésica. Como efeitos secundários do repouso no leito ou da diminuição relativa da atividade temos o descondicionamento que se reflete por alterações nos sistemas respiratório, músculo esquelético, gastrointestinal, nervoso, renal cardiovascular e circulatório, além dos riscos de trombose venosa profunda (TVP) onde a incidência é aumentada pela imobilidade no leito.

Alterações Causadas Pela Imobilidade no Leito

A imobilidade no leito pode causar alterações em diversos sistemas, piorando o prognóstico do paciente. No sistema respiratório observamos alterações na mecânica respiratória levando conseqüentemente a diminuição dos volumes e capacidades pulmonares, redução da tosse e atividade ciliar brônquica e maior risco de embolia pulmonar. A hemodinâmica também se altera, causando bradicardia, diminuindo o débito cardíaco, o retorno venoso e o débito glomerular, podendo levar o paciente a alterações renais. No sistema músculo-esquelético observamos contraturas musculares, rigidez articular e atrofias por desuso, e no sistema nervoso verificamos alterações sensoriais, cognitivas, comprometimento do equilíbrio e coordenação e diminuição da capacidade funcional.

Hemometabolismo Cerebral

Pressão de Perfusão Cerebral (PPC)

Define-se como PPC o gradiente entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC), sendo o seu valor normal acima de 70mmHg
PPC = PAM - PIC

É importante ressaltar que a simples manutenção da PPC não é por si só suficiente para adequada oxigenação do tecido nervoso. Na prática clínica diária defende-se a idéia de manter PAM elevada com o intuito de elevar a PPC (inclusive utilizando drogas vasoativas). Esta técnica provocaria um efeito vasoconstritor cerebral reflexo, diminuindo o volume sanguíneo cerebral e conseqüentemente, os valores de PIC, entretanto há estudos recentes em que não se encontrou correlação entre PPC normal ou alta e o FSC ou parâmetros do metabolismo cerebral de O².

Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC)

O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional a PPC e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC). Ao analisarmos a fórmula FSC= PPC/RVC, espera-se que o aumento da PPC acarrete um aumento do fluxo. Ao observarmos o fluxo sanguíneo cerebral, deve-se também correlacionar ao ESO² (saturação da oxi-hemoglobina arterial - saturação da oxi-hemoglobina do intracath) e ECO² (saturação da oxi-hemoglobina arterial - saturação da oxi-hemoglobina do cateter bulbo-jugular). O FSC é diretamente proporcional à demanda metabólica do tecido nervoso, acoplamento este denominado auto-regulação metabólica, também dependente da viscosidade sanguínea, sendo o valor normal do fluxo de aproximadamente 750ml/min e corresponde à cerca de 15 a 20% do débito cardíaco, devido à intensa atividade metabólica do SNC. Nas primeiras 24 horas após a lesão, o FSC é muito baixo e se restabelece progressivamente nos três dias subseqüentes. Quando o seu valor é baixo, a saturação jugular de O² também é baixa, e leva a episódios prolongados de dessaturação venosa e hipocapnia.

Pressão Intracraniana (PIC)

A caixa craniana contém três componentes:
-parenquimatoso, formado por estruturas encefálicas;
-liquórico, constituído por líquor das cavidades ventriculares e espaço subaracnóideo;
-vascular, caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento.
A PIC é a pressão resultante da presença destes três componentes dentro da caixa craniana, usualmente conceituada como pressão liquórica. A distribuição e a circulação liquórica assemelham-se a um sistema de vasos comunicantes, distribuindo a pressão uniformemente através dos diversos compartimentos. A pressão varia conforme o local de medida e postura do paciente, que deve estar com a cabeceira elevada em 30º (trinta graus). Admite-se como PIC normal valores inferiores a 10mmHg e tolerável valores até 20mmHg.

Pressão Arterial Média (PAM)

Quanto a monitorização da PAM, pode ser contínua ou invasiva através de cateterização de uma artéria periférica, ou semicontínua não invasiva. Atualmente tem-se optado mais freqüentemente pela monitorização não invasiva, embora a forma invasiva além de ser mais fidedigna, permite colheita de amostras para exames laboratoriais .Uma vez implantadas monitorização de PAM e PIC, ter-se-á automaticamente a monitorização da PPC .Os valores normais de PAM estão entre 70 e 110mmHg.

Reatividade Cerebrovascular a Mudança da PCO²

Mudanças na pressão parcial de gás carbônico (expirada e/ou arterial) normalmente se associam a mudanças diretamente proporcionais no FSC e inversamente proporcionais ao ECO². Admite-se como valores normais de PaCO² de 35 a 45mmHg . Assim sendo, aumentando-se a PCO² acima de 45mmHg, aumenta-se o FSC e diminui-se a ECO². Manobras em sentido oposto acarretam mudanças inversas. Uma PaCO2 abaixo de 35mmHg, leva a vasoconstricção e se estiver elevada, a vasodilatação, podendo levar ao extravazamento de líquidos na fase aguda, pela maior permeabilidade da membrana. As aplicações práticas da reatividade cerebrovascular estimada a mudanças da PaCO² podem ser ajustadas através da assistência ventilatória invasiva objetivando manter os valores de PaCO² em níveis adequados.

Monitorização Neuro-Funcional Intensiva

Monitorização da PIC

Essa avaliação, ao ser analisada em conjunto com parâmetros clínicos, hemodinâmicos, respiratórios e metabólicos, veio possibilitar melhor compreensão e manuseio do paciente neurológico. A monitorização da PIC fornece importantes informações que precedem o aparecimento de sinais e sintomas de descompensação neurológica, permitindo assim um tratamento mais precoce e eficaz. A sua realização é indicada em todos os pacientes com suspeita de hipertensão intracraniana aguda ou subaguda com risco de descompensação, que serão assistidos em unidades de terapia intensiva. O registro de pressões dos compartimentos é obtido através de um transdutor de membrana que possibilita a transformação do efeito pressórico hidrostático exercido por uma coluna líquida sobre a membrana, em sinal elétrico que será expresso em unidades pressóricas (mmHg ou cmH²O). É usualmente utilizado o monitor CAMINO® e realizada sua inserção no centro cirúrgico, realizando-se um orifício na região frontal do lado mais acometido (denominado trepanação), inserindo-se um cateter intraventricular ou no espaço subaracnóideo que mensura constantemente as pressões do sistema. A interpretação dos dados fornecidos pela monitorização da PIC deve sempre ser feita com cuidado e em conjunto com os dados clínicos e tomográficos.

Monitorização do Bulbo da Jugular

Tem o objetivo de avaliar as condições de oxigenação cerebral em pacientes neurocríticos, com o objetivo de avaliar o hemometabolismo pela análise da relação entre FSC e consumo cerebral de O² (CCO²). Para a obtenção da amostra de sangue do bulbo da veia jugular é realizada a inserção de um cateter, geralmente à direita por ser mais calibrosa que a esquerda, no bulbo da veia jugular interna. É confirmado o posicionamento pelo raio-X de crânio em perfil. A demanda metabólica de oxigênio por parte do encéfalo pode ser então definida como sendo a quantidade de O² que o encéfalo extrai do fluxo sanguíneo cerebral, realizando-se um cálculo para verificar a extração cerebral de O² (ECO²), sendo a diferença da saturação arterial de O² pela saturação venosa jugular de O² (SjvO²).
ECO² = SaO² - SjvO²
Sendo que medidas de SjvO² inferiores a 55% sugerem situações anóxico-isquêmicas e valores superiores a 75% sugerem hiperemia e o valor normal de ECO² de 24 a 42% . A monitorização da ECO², associada a PIC e PPC permite otimização do tratamento intensivo destes pacientes, e a avaliação da oximetria do bulbo jugular é útil no diagnóstico diferencial entre diversas situações neurológicas (vasoespasmo, hiperemia, hipoperfusão cerebral), ajudando na orientação da conduta a ser realizada.

Capnografia/ Capnometria

O dióxido de carbono (CO²) é um produto constante do metabolismo das células orgânicas. O conteúdo de CO² é então exalado, e seu valor no final da expiração (PetCO²) é um reflexo aproximado da pressão parcial de CO² no sangue arterial (PaCO²). Define-se capnometria como a mensuração da pressão parcial ou da concentração de CO² ao final da expiração, com mostragem de seu valor numérico. É, portanto um monitor quantitativo. A capnografia, por sua vez, além do mostrador numérico apresenta a tradução dos valores da PetCO² na forma gráfica, relacionando estes valores com o tempo, dando origem a uma onda com fase inspiratória e expiratória. Esta avaliação não-invasiva apresenta várias vantagens potenciais em relação à avaliação gasométrica do sangue arterial, evitando a necessidade de punções arteriais repetidas, descartando também as complicações por infecções, além de fornecer dados que traduzem não somente o perfil ventilatório, mas também o cárdio-circulatório (parada cardíaca, TEP, hipovolemia, etc...), além de permitir o ajuste adequado dos parâmetros ventilatórios do paciente. O capnógrafo consta de um conector com sensor infravermelho, locado na cânula endotraqueal o mais próximo possível do paciente, adaptado a um monitor onde é mensurado constantemente o valor e gráfico do CO² exalado a cada ciclo respiratório, com diferença de aproximadamente 5mmHg a mais que a PaCO2.

Fisioterapia

Dentre todas as alterações que permeiam o paciente neuro-crítico (alterações do metabolismo cerebral, ventilatória e neuro-funcionais), o cuidado fisioterapêutico é imprescindível para evitar seqüelas funcionais limitantes. A assistência do paciente neuro-crítico deve ser realizada empregando-se técnicas cinesioterapêuticas de forma a minimizar as desordens neuro-funcionais provenientes da lesão, auxiliados pela monitorização dos parâmetros do hemometabolismo cerebral, hemodinâmicos e ventilatórios. O fisioterapeuta, através de posicionamento de forma a estimular e manter a consciência táctil e cinestésica, mantendo o cuidado durante a movimentação ativa ou passiva, realizando as manobras de higiene brônquica (MHB), tal como a aspiração, de maneira cautelosa e mantendo os níveis de CO² adequados favorece o prognóstico do paciente durante a fase de vulnerabilidade do sistema nervoso. A atuação do fisioterapeuta intensivista de forma sistemática e constante, favorecendo o prognóstico do paciente crítico, diminuindo a permanência do mesmo na UTI, implicando em menos custos e complicações clínicas.

Autora: Cíntia Carniel Paraibuna

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