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Manuseio Ventilatório nas Doenças Neuromusculares

As distrofias musculares englobam um conjunto de patologias de origem genética que afetam a musculatura esquelética. Estas patologias diferem entre si quanto ao tipo de musculatura atingida, origem genética, idade de início e quadro evolutivo. A forma mais freqüente e grave é a distrofia muscular tipo Duchenne, que afeta crianças de sexo masculino, numa proporção de 1:3500 nascimentos de sexo masculino, com uma expectativa de vida atual em torno de 20 anos. A causa mortis de mais de 80% dos pacientes está na esfera pulmonar, onde observamos insuficiência ventilatória e quadros infecciosos sobrepostos.

Patofisiogia

Ventilação X Falência de oxigenação

Há dois gases importantes no sangue, o oxigênio - O2 e o dióxido de carbono - CO2. A pressão normal do CO2 no sangue oscila entre 35 e 44 mmHg. Valores acima destes (hipercapnia) indicam hipoventilação alveolar e geralmente ocorrem em decorrência da fraqueza da musculatura respiratória. Os principais músculos responsáveis pela respiração são o diafragma (responde por 2/3 da mesma) e a musculatura intercostal. Clinicamente pode-se observar respiração mais superficial e aumento da freqüência respiratória.

O oxigênio sangüíneo normalmente encontra-se ligado à hemoglobina, formando a oxi-hemoglobina. A situação de hipoxemia, onde a saturação sangüínea de oxigênio - SO2 decresce abaixo de 95%, é decorrente da hipercapnia da hipoventilação. Há um bloqueio da membrana de trocas gasosas quando secreções mucosas obstruem as vias aéreas. Como resultado podemos encontrar processos atelectásicos ou pneumonias.

Existem enfoques diferentes entre indivíduos com musculatura respiratória normal e processos pulmonares daqueles com doenças neuromusculares. No primeiro caso a hipóxia ocorre devido ao processo pulmonar. Esta hipóxia faz com que o controle respiratório cerebral instrua a musculatura respiratória para que trabalhe mais efetivamente e numa freqüência maior. Os pulmões tornam-se melhores ventilados e os níveis de CO2 caem abaixo do normal. O tratamento para pessoas com hipóxia devida à doença pulmonar é a administração de oxigênio, pois nestes casos a hipóxia resulta da falência da oxigenação.

A falência primária de oxigenação raramente ocorre em pacientes neuromusculares, exceto naqueles onde haja doença pulmonar concomitante. No segundo grupo há falência muscular e conseqüentemente não ocorre ventilação adequada e clearance de secreções. A musculatura inspiratória, enfraquecida, faz com que ocorra hipercapnia, hipoventilação pulmonar e, como decorrência, tem-se hipóxia. Assim, pessoas nestas condições tem primariamente falência na ventilação.

Fatos importantes devem ser ressaltados: nestes casos, onde a hipoxemia é secundária à hipercapnia, a suplementação de oxigênio faz com que o controle respiratório cerebral não seja estimulado pois há normalização dos níveis de O2. Porém, a hipercapnia torna-se mais grave. O paciente torna-se comatoso (narcose pelo CO2) e, seqüencialmente há a parada respiratória.

O que é, então, falência ventilatória e quando ela ocorre?

Insuficiência ventilatória é a presença de hipercapnia devido à falência de ventilação normal nas membranas de trocas gasosas. Inicialmente ela ocorre no sono profundo e, progressivamente, atinge outras etapas do sono e as horas do dia. O comprometimento do diafragma pode fazer com que os pacientes não consigam manter a ventilação na posição supina, mas possam fazê-lo sentados.

Os sintomas de hipoventilação nem sempre são perceptíveis. Entretanto, alguns deles devem chamar a atenção do médico: fadiga, distúrbios do sono como pesadelos, insônia, terror noturno, cefaléia matinal, confusão, desorientação, ansiedade, diminuição do apetite, perda de peso, alteração da voz (mais tênue, débil), tosse não produtiva.

Na falência ventilatória há uma superficialização progressiva da respiração, com altos níveis de CO2 e baixos de O2. O CO2, sendo ácido, faz aumentar estes radicais no sangue, levando a uma compensação renal através de reabsorção de bicarbonato. O bicarbonato circulante atua no controle cerebral de forma negativa, permitindo a progressão da hipercapnia e piora do ritmo respiratório. Com a diminuição da amplitude respiratória, algumas áreas pulmonares passam a não serem expandidas, resultando, então, em atelectasias. A piora torna-se mais intensa, a hipercapnia mais importante e o coma torna-se cada vez mais próximo.

A falência ventilatória não ocorre repentinamente. Os pacientes, apesar da patologia neuromuscular, conseguem manter uma situação estável por um bom período. A presença de infecções do trato respiratório é responsável por 85% dos casos de falência. Nesta situação, a musculatura é obrigada a trabalhar mais intensamente, podendo ocorrer a fadiga. A presença de secreções e a dificuldade de clearance pela impossibilidade de uma tosse efetiva corroboram com o quadro. Há um bloqueio da via aérea, diminuição da capacidade vital e dos volumes respiratórios. A multiplicação bacteriana é o passo seguinte, resultando em pneumonias, hospitalização, intubação e necessidade de suporte ventilatório.

A falência respiratória resultante da hipoventilação e secreção pode ser prevenida. É importante o médico conhecer esta prevenção para poder oferece-la a seus pacientes.

Nos episódios de falência respiratória, o paciente chega aos departamentos de emergência onde médicos, desconhecendo o conceito de falência ventilatória tendem a tratar os sintomas com administração de oxigênio, broncodilatadores e freqüentemente sedativos. Isto leva a uma exacerbação da hipoventilação e falência súbita com conseqüente necessidade de intubação (raramente necessária para estes pacientes) ou óbito. Nestes casos deve-se lembrar que o importante é VENTILAR e não oxigenar o paciente.

Acompanhamento Evolutivo

Indivíduos com distrofia muscular e outras doenças neuromusculares, de forma paralela ao enfraquecimento motor, tem progressivamente afetada sua musculatura respiratória. Daí, a importância de um acompanhamento periódico para que medidas adequadas possam ser tomadas em cada momento evolutivo da patologia.

O acompanhamento respiratório deve-se iniciar tão logo seja feito o diagnóstico. Assim, pode-se ter um parâmetro inicial que será comparado com futuras observações. Sua freqüência poderá ser de uma a seis vezes ao ano, dependendo do tipo de distrofia muscular, da idade do paciente e de sua evolução clínica.

Para o seguimento são feitos testes de função pulmonar. Estes exames são não invasivos e quantificam o grau de comprometimento respiratório ao se comparar com valores “standarts” chamados preditos.

Este tipo de teste requer que a criança tenha maturidade suficiente para o entendimento das instruções e cooperação com o profissional.

Os principais parâmetros analisados nos testes são os seguintes:

1) Medidas de fluxo pulmonar, capacidades e volumes.
Um teste freqüentemente usado é a medida da capacidade vital forçada – CVF, onde se mede a quantidade de ar que pode ser expelida, o mais rapidamente possível, após uma inspiração profunda. Freqüentemente há diferença significativa entre a espirometria na posição sentada e deitada: alguns portadores podem ter CVF normal no primeiro caso e alterada no segundo. Há, também, enormes diferenças se a avaliação for feita nas posições laterais entre um lado e o outro. Portanto, idealmente, os testes deveriam ocorrer em várias posições e situações.

2) Análise do padrão respiratório onde se avalia a coordenação entre caixa torácica e abdome.

3) Capnografia
É a medida do CO2 exalado. Em pessoas com patologia neuromuscular o CO2 do final da expiração é essencialmente igual à concentração do CO2 sangüíneo.

4) Oximetria.
A saturação de oxigênio da hemoglobina, ou seja da oxi-hemoglobina (SO2), depende da concentração de O2 no sangue. As baixas SO2 resultam de hipóxia e a hipóxia pode ser resultante de um pulmão mal ventilado. A SO2 normal é de 95% ou mais e pode ser medida por um simples oxímetro de pulso. A oximetria é também importante para a monitorização noturna. Está indicada nos seguintes casos:

a) Indivíduos com sintomas de hipoventilação;
b) Capacidade vital na posição supina é muito menor que na posição sentada;
c) Necessidade de dois ou mais travesseiros para o sono;
d) Capacidade vital <> 44% mmHg);
f) SO2 < style="COLOR: rgb(0,153,0); FONT-WEIGHT: bold">Ventilação não invasiva

A estratégia de grande parte dos médicos ao se deparar com insuficiência ventilatória decorrente da fraqueza muscular é ignorar o problema. Muito profissionais só introduzem ajuda ventilatória nos episódios de falência aguda, quando geralmente torna-se necessária a intubação e, subseqüentemente, a traqueostomia. Outros, posicionam-se de forma mais cética, acreditando que não vale a pena investir em quem imagina ter tão pobre qualidade de vida. Muitos ainda sequer ouviram falar de ventilação não invasiva.

Assim, a grande maioria dos pacientes sequer ouviu falar nesta “ventilação não invasiva”. Aqueles que recusam a “traqueostomia profilática”, invariavelmente evoluem para a falência respiratória aguda.

Alguns tratamentos “convencionais” incluem medicações normalmente usadas para pneumopatas crônicos. Entre elas tem-se a teofilina, que na presença de hipercapnia e hipoxia, pode agravar a fadiga diafragmática. Broncodilatadores beta2 agonistas freqüentemente causam ansiedade pelo aumento da freqüência cardíaca e podem exacerbar uma disfunção cardíaca em vários pacientes com cardiomiopatia ou cor pulmonale.

Os músculos inspiratórios e expiratórios podem ser auxiliados por aplicação de forças, de forma manual ou mecânica, no corpo ou por pressões intermitentes na via aérea.

Entre os que atuam no corpo estão os NPBVs ( negative pressure body ventilators), que fazem uma pressão negativa intermitente ao redor da parede torácica ou abdominal, facilitando a entrada do ar pela via aérea. Outros aparelhos atuam aplicando pressões positivas nas vias aéreas durante a fase inspiratória, ajudando esta musculatura.

Por sua praticidade, preço, portatibilidade, os aparelhos que aplicam pressões sobre as vias aéreas (ou IPPV - intermitent pressure positive ventilation) levam grande vantagem sobre os NPBVs. Entre estes aparelhos, existem 2 grandes grupos: os ventiladores a pressão e os ventiladores a volume. Os ventiladores a pressão deixariam disponível um volume de ar até o ponto em que a pressão limite seja atingida. Por outro lado, nos ciclados a volume, só o volume determinado está disponível, não importando a pressão com que atinja os pulmões. Em ambos tipos há ar disponível apenas na fase inspiratória. Nos dois modos a ventilação não invasiva poderá ser administrada por máscaras nasais, bucais, oronasais ou por tubo na via aérea.

Na literatura há defensores de ambas modalidades, mas nos últimos anos os ventiladores a pressão do tipo BiPAP (Bilevel positive pressure airway) tem se tornado mais populares devido serem de manipulação simples, inclusive feita pela própria família ou pelo paciente, e mais baratos. Nas máquinas BiPAP a pressão positiva é ajustada separadamente nas fases ins e expiratória, porém na falência ventilatória de pacientes neuromusculares apenas a fase inspiratória é necessária.

A ventilação não invasiva inicialmente pode ser necessária apenas nos episódios gripais. Com o evoluir da fraqueza da musculatura respiratória, seu uso passa a ser necessário no período noturno e progressivamente o número de horas vai aumentando até atingir as 24 horas do dia.

As indicações para o uso de ventilação não invasiva, segundo consenso internacional de 1999, são as seguintes:

1) Sintomas como fadiga muscular respiratória, dispnéia, cefaléia matinal.
2) Critérios fisiológicos: a.PaCO2 > ou = 45mmHg
b. Oximetria noturna demonstrando saturação de oxigênio < ou =" 88%">
c. Pressão inspiratória máxima <>d. Capacidade vital forçada >

Obs: segundo a Muscular Dystrophy Association o valor de CVF < ou =" 40%">

Auxílio à musculatura expiratória (tosse)

Uma tosse normal normalmente requer uma insuflação inicial de cerca de 85 a 90% da capacidade pulmonar. Este ar é momentaneamente aprisionado pelo fechamento da glote devido ao aumento das pressões intratorácicas e intra abdominais acima de 200 cm de água. Repentinamente há abertura glótica e cerca de 2500 ml de ar é expelido forçadamente. O pico normal de fluxo de tosse oscila entre 6000 e 17000ml/seg.

A musculatura inspiratória de pacientes neuromusculares freqüentemente não tem poder para criação de um fluxo adequado para a expulsão das secreções. Pacientes com capacidade vital < 1000-1500 ml ou pico de fluxo de tosse < 4,5 litros por/segundo necessitam auxílio para fluxo adequado de tosse. Este auxílio pode ser manual, com a aplicação de pressões intra-abdominais logo no início da fase de expulsão do ar ou através de aparelhos.

Quando o pico de fluxo de tosse cai abaixo de 2,7 litros por segundo, já não é mais possível nenhum tipo de tosse.

O auxílio mecânico à tosse envolve aparelhagem que promove uma insuflação profunda (cerca de 30 a 50 cm de água) seguida de uma exsuflação com uma pressão negativa da mesma monta. Ciclos de insuflação e exsuflação podem ser repetidos até o clearance completo das secreções e retorno da saturação de oxigênio até os níveis normais.
Existem vários modelos de aparelhos de tosse, mas o mais popular é o Emerson In-exsufflator, pela facilidade do manejo.

O Emerson in-exsufflator é um dos aparelhos que deve acompanhar pacientes em ventilação não invasiva e não traqueostomizados. O uso deste aparelho permite que pacientes com quadros gripais e secreções não tenham pneumonia, falência respiratória e, portanto, evita hospitalizações. Ele também é usado para a extubação de pacientes neuromusculares em pós-operatório e , finalmente, evita a necessidade de intubação para aspiração nos pacientes com falência respiratória devido a quadros gripais.

Considerações Finais

1) Todos os estudos demonstram que o uso de ventilação não invasiva pode diminuir significativamente a incidência de hospitalização devido a quadros respiratórios e prolongar a vida de pacientes com distrofia muscular e outras patologias neuromusculares em pelo menos 10 anos, sem necessidade de traqueostomia.

2) Ainda que tanto a traqueostomia como a ventilação não invasiva- IPPV possam prolongar a vida, a IPPV por traqueostomia é associada a numerosas complicações, além de ser dispendiosa. Há necessidade de profissionais especializados com muito mais freqüência do que a ventilação não invasiva, geralmente controlada pelo próprio paciente ou familiares. Além disso, pacientes traqueostomizados tem custos associados a cateteres e outros objetos para sua manipulação, e ainda são hospitalizados muito mais freqüentemente que o grupo em ventilação não invasiva.

3) A maioria dos pacientes prefere cuidados não invasivos em relação`a traqueostomia pela segurança, conveniência, aparência, conforto, para dormir, deglutir e pela aceitabilidade da sociedade.

4) O não uso de cuidados respiratórios faz com que a capacidade vital diminua 20% ao ano. Com o uso de ventilação não invasiva há diminuição da queda para apenas 5% ao ano. Portanto, a IPPV não invasiva aumenta a sobrevida, como já citamos, em 10 anos.

5) Finalmente, o oxigênio nunca deve ser usado em pacientes neuromusculares, a não ser em UTIs e somente quando o paciente está intubado.

Autora: Ana Lúcia Langer

Cinta de Reeducação Muscular Respiratória por Resistência Pneumática

Embora o treinamento do músculo respiratório possa melhorar a força dos músculos e a resistência a atividade, ele não pode ser mais benéfico do que o treinamento com exercícios rotineiros isolados. Por outro lado, o treinamento com dispositivos que produzem cargas inspiratórias de limiar alto, pode aumentar o desempenho do exercício, mais do que o exercício em geral isolado, e pode auxiliar o paciente durante o desmame da ventilação mecânica. Os métodos para identificação dos pacientes que devem receber treinamento muscular e a escolha do melhor método de treinamento ainda são muito vagos”. ( Fergunson )

A partir deste questionamento acima e da incessante busca da melhoria da qualidade de vida de meus pacientes , proponho, a seguir, um protocolo intensivo para a reabilitação do complexo da mecânica respiratória , principalmente , através da utilização de um novo dispositivo de carga resistiva pneumática , porposto pelo autor e por ele realizado até o presente momento, com cerca de 10 pacientes, todos apresentando grau leve a moderado para disfunção dos músculos respiratórios.
Este dispositivo de resistência pressórica , no momento está relacionado com o desempenho, principalmente, do músculo diafragmático, e visa em :
1º fase : Reeducação da função muscular
2º fase : fortalecimento muscular
3º fase : endurance muscular

Protocolo 1 – Treinamento Muscular de um paciente com Disfunção Muscular Respiratória, a nível Hospitalar .

A maioria dos pacientes agudizados acabam recebendo tratamento invasivo de suporte ventilatório para restabelecer a função da mecânica da respiração, porém, o uso indevido e prolongado nos modos de ventilação mandatória, acabam por aumentar a disfunção dos músculos, pelo desuso. A importância da fisioterapia neste período, em um CTI, abordando este paciente, traduz em resolução parcial, da causa desencadeadora que é o aprisionamento de ar de forma dinâmica, pelo aumento da resistência das vias aéreas ao fluxo de ar. Neste período se torna imprescindível o controle da possível infecção e a possível retomada do suporte nutricional, proporcionando condições ideais para a descontinuação da prótese ventilatória e o início do treinamento muscular respiratório específico.

Primeiro passo: estimulação neural do drive respiratório através da retirada de 50% do volume minuto ideal, já descrita e comprovado pelo mesmo autor no ano de 2002, e publicada na revista Brasileira de fisioterapia do mesmo ano, estimado para este paciente, pela a redução da frequência respiratória, e não pelo volume inspirado.

Segundo passo: após a regularização do drive, ou seja, do ritmo respiratório, encontrando-se o paciente em ventilação mandatória assistida, poderá ser fazer necessário a hiperexcitação da placa motora, através do uso da sensibilidade da prótese ventilatória, durante breves períodos, com valores entre –3 a –6 cmH2O, resultando em maior liberação de mediadores químicos na fenda sináptica, para a preparação do estímulo contrátil das fibras musculares respiratórias , porém essa prática não deve ser encarada como um tipo específico de treinamento muscular respiratório, pois como tal pode ser considerado um ato iatrogênico, criminoso contra a integridade do paciente, onde nenhum músculo esquelético terá benefício sem que tenha contração efetiva e relachamento proporcional de suas fibras, portanto é incabível tal atidude profissional, visto que durante a ventilação mandatório o paciente não pode e não deve influenciar na amplitude do movimento do tórax, e assim não há o “ tal treinamento” .

Terceiro passo: a descontinuação do modo de ventilação mandatória para o modo de ventilação espontânea, resulta no início do treinamento muscular respiratório. Hoje tem-se analisado os mais variados modos. Está comprovado sua melhor eficácia através da ventilação com pressão de suporte, onde tal pressão, durante o ato da inspiração oferece uma otimização da contração muscular diafragmática, através da diminuição da resistência das vias aéreas ao fluxo de ar inspirado, sem gasto energético desnecessário. Isto demonstra, que de maneira prática, o sincronismo entre paciente e máquina, possibilita o acompanhamento e a utilização de novas técnicas, como a proposta deste trabalho, juntamente com a cinta de reeducação muscular respiratória .

Ao passo que a determinação da carga de resistência imposta pela cinta de reeeducação neste período, não ultrapasse os valores de 20cm de água, onde tem o propósito de reeducar a incursão, principalmente do diafrágma, através de um feedbaack visual do display da cinta com o paciente, durante a permanência do mesmo em pressão de suporte ventilatório.

Para complementar a utilização deste modo ventilatório, é necessário introduzir também uma pressão positiva expiratória final, estimada entre 80 a 85% da resultante da pressão de ar aprisionado dinamicamente (Auto-peep). Também é importante ressaltar, o controle dos gases alvéolo-capilares (PO2 e PCO2) durante o treinamento, não devendo nunca exceder ou minimizar os valores correspondentes a faixa etária do paciente; sendo que necessário, até permitir valores anormais (acima) da PCO2, porém mantendo o pH em níveis normais. Esta fase tem como objetivo final, propiciar a reeducação diafragmática, através de um estímulo resistivo ( Pressórico ) e visual ( Biofeedback Respiratório )que culmina na retirada do paciente da prótese ventilatória com extubação; fato este precedido pela aferição do Índice de Tobim (índice de respiração superficial) com valores abaixo de 105, e também, através do índice de Nemer, com valores acima ou igual a 25.

No decorrer do programa, até a espera da resolução clínica para alta hospitalar, a manutenção da ventilação deste paciente se dá também através da pressão de suporte ventilatório (agora com máscara facial ou nasal), e da cinta de reeducação muscular respiratória; acrescentando neste ítem a evolução das posturas de maneira funcional, tendo o exemplo de: DD para DL, de DLE para DLD; Fowler para sentado no leito e sentado fora do leito; lembrando sempre que a integridade das vias aéreas (baixa resistência ao fluxo aéreo) se faz de maneira obrigatória para o sucesso do desmame e antecipação da melhora clínica, para a alta hospitalar.

“Acredita-se que o biofeedback respiratório é uma nova é importante alternativa terapêutica para ajudar a melhorar a atividade respiratória voluntária do paciente submetido à ventilação mecânica e principalmente durante o emprego de modos ventilatórios parciais, como por exemplo SIMV, CPAP e PSV.

Muito se tem falado na atualidade a respeito de técnica de suporte ventilatório, porém ainda há uma falta de informações na literatura com respeito à importância da manutenção constante dos componentes fisiomecânicos da respiração.

Devemos pensar não somente no sucesso do desmame do ventilador, mais principalmente na qualidade de vida do paciente e que este possa voltar a ser um elemento normalmente útil e que não volte a terapia intensiva.

É bem reconhecido que a fisioterapia tem um papel preponderante na recuperação de pacientes submetidos à ventilação mecânica por longo tempo e desmame. Entretanto, devemos lutar para que as manutenções das condições fisiomecânicas do paciente sejam prioridade nos protocolos de ventilação mecânica.” ( Azeredo , Carlos Alberto Caetano )

Protocolo 2 - TRATAMENTO AMBULATORIAL, visão de um paciente com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica .

Objetivo geral : Dar continuidade a reeducação da função muscular respiratória (principalmente diafragma), progredindo para uma análise de quantificação específica da força e endurance destes grupamentos musculares e, qualidade de coordenação motora para as demandas das atividades impostas, ou seja, nas AVDs, como: tomar banho, mudar roupas, caminhadas e subir escadas.

CONTROLE PRÉ-OPERACIONAL

Esta fase inicia-se com a mensuração ventilométrica e espirométrica, através da prova de função pulmonar e da manovacuometria. Estas relações são de suma importância para quantificação e qualificação do plano de tratamento à nível de disfunção muscular respiratória.

Análise ventilométrica

IRV = VM - VVM
Índice de reserva respiratória para treinamento aeróbio = 60%

Índice de dispnéia = VM / VVM x 100
Acima de 50% - desfavorável
35 a 50 % - moderado
abaixo 35% - ausente

Índice de respiração superficial = FR / VC
Abaixo 105 - favorável

Análise espirométrica

Volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1 )
Acima de 80% - normal
Acima de 60% - leve
Acima de 40% - moderado
Abaixo de 40% - grave

- Análise de força muscular inspiratória
Acima de 80 cmH2O – normal
61 a 80 cm H2O – fraqueza grau - 4
41 a 60 cmH2O - fraqueza grau - 3
21 a 40 cm H2O - fraqueza grau - 2
Abaixo de 20 cmH2O – falência e ou fadiga

Estas análises anteriores servem para quantificar a carga inicial e a reavaliação da mesma a nível de treinamento muscular e, para verificar o grau de evolução do desempenho muscular X ventilação pulmonar, onde a sua resultante após o término da reeducação e treinamento abordam as seguintes vantagens:

1. Redução da dispnéia e ventilação minuto de repouso
2. Aumento da tolerância aos exercícios e desempenho nas AVDs
3. Redução da ansiedade e depressão
4. Diminuição da hospitalização e uso de drogas
(exemplo: broncodilatadores)

PROCEDIMENTO INICIAL AMBULATORIAL

1º - Verificar o nível de obstrução brônquica compatível ou não com o treinamento proposto.

CAUSAS DA OBSTRUÇÃO BRÔNQUICA

1. Hiperinsuflação pulmonar dinâmica (auto PEEP)
2. Hipersecretividade brônquica

CONDUTAS PERANTES CAUSAS OBSTRUTIVAS

1. Aerosolterapia com broncodilatadores associado a pressão nas vias aéreas (sistema EPAP)
2. Monitorização. Utilização do PEAK FLOW meter, antes, durante e depois do protocolo de treinamento inicial.

ÍNICIO DO TREINAMENTO

Primeiro passo: reeducação do padrão diafragmático com o uso da cinta de reeducação muscular respiratório. Neste momento, o objetivo é o Feedback respiratório, no intuito de dar melhor coordenação motora, sem o incremento dos volumes mobilizados. Esta fase termina quando o paciente alcança resultados expressivos, perante a coordenação, em diferentes posições que se seguem.

1. P.O.
2. Sentado
3. Fowler
4. Trendelemburg

Segundo passo: fortalecimento diafragmático .
- Recursos utilizados
Cinta de Reeducação Muscular Respiratório
Sistema EPAP associado a hidratação por aerosol

Protocolo ( segundo passo )

1. Carga progressiva de acordo com os valores obtidos com o manovacuometro em cerca de 80% da Pi máx.
2. Tempo de treinamento, de 3 a 5 minutos
3. Frequência de treinamento, de 3 a 6 vezes ao dia
4. Reavaliação da carga semanal

Terceiro passo - Endurance muscular respiratória .
Esta fase só se inicia após 60% do índice de reserva ventilatória, abaixo de 35% do índice de dispnéia, e ter alcançado no mínimo 60% da pressão inspiratória máxima normal .

Protocolo ( terceiro passo )

1. Carga constante e equivalente aos 80% da Pimáx
2. Tempo de treinamento, de 5 a 15 minutos ( progressão de 5 para 15 minutos)
3. Frequência do treinamento, uma vez ao dia.
Recursos - ídem ao segundo passo.

Quarto passo - Treinamento muscular respiratório não específico
- Recursos utilizados :
1. Bicicleta estacionária
2. Cinta de Reeducação Muscular Respiratório
3. Sistema EPAP

Protocolo ( quarto passo )

1. Carga de 80 a85% da FC máxima
2. Tempo de treinamento, de 15 minutos progredindo para 30
3. Frequência de treinamento, 3 vezes por semana

Monitorização durante o treinamento muscular específico e não específico

Material utilizado e parâmetros de interrupção:
a. Polar (blitz), monitorização da frequência cardíaca 80 a 85% da FC máxima

b. Esfignomanômetro B-D, aferição da P.A. sistêmica Diastólica - variação máxima até 10mmHg
Sistólica - variação máxima até 80mmHg

c. Eletrocardiograma
Desnivelamento do segmento ST
Extrasístoles ventriculares
Bloqueio do ramos

d. Oximetria de pulso - abaixo de 88%

e. Parâmetros Clínicos
Tórax sibilante ou silencioso
Cianose de extremidades
Respiração paradoxal
Tiragens de intercostais e fossas supraclaviculares,
aumento do trabalho do ECOM

PS - durante estas fases do treinamento, do segundo ao quinto passo, se necessário utilização de oxigenioterapia de baixo ou alto fluxo (cateter e CPAP)

Quinto passo - Treinamento muscular não específico
Em esteira ergomêtrica. Ídem ao passo anterior

Alta ou procedimento de manutenção .

Conclusão:

O fisioterapeuta sem dúvida alguma, através da sua formação clínica e sua capacitação profissional, está habilitado a reconhecer estas alterações biomecânicas, a diagnosticar a disfunção muscular e a planejar e implementar um programa de treinamento apropriado para prevenção e/ou a recuperação da disfunção destes músculos .
O acompanhamento precoce do fisioterapêuta a nível de terapia intensiva, tem demonstrado a diminuição da mortalidade, devido, principalmente, a sua visão funcional da reeducação toraco-abdominal, necessário se torna a participação de profissionais médicos e atitudes de humildade para um completo resultado .
Este trabalho elaborado pelo autor , tem a contribuição de outros Fisioterapeutas , que incentivaram e executam os protocolos, são eles : Vanessa Braga Geovú , Kleyr B. da Silva Aguiar , Marcos David, Ivo Roberto de Soeiro, Mônica Valente, Arthur Evangelista e Nathalia Vargas Furtado.
Em relação aos resultados quantificativos , por ser um protocolo novo e extenso , ainda não foi possível relatar valores expressivos com número ainda tão pequeno de pacientes, e também por o dispositivo principal (Cinta de Reeducação Muscular Respiratório ), ainda se encontra em ajustes laboratoriais .

Autor: Leonardo Cordeiro de Souza

Bronquiectasias parte 2

O que é a aspergilose broncopulmonar alérgica?

A aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) é uma entidade clínica resultante de um estado de hiperimunidade, desencadeado pela presença do Aspergillus fumigatus nas vias aéreas inferiores.
Deve ser suspeitada em pacientes asmáticos refratários à terapêutica e que apresentem tosse com expectoração de coloração marrom, eliminada sob a forma de moldes brônquicos.
Na propedêutica encontra-se eosinofilia no sangue periférico, níveis elevados de IgE sérica e presença de anticorpos específicos contra o fungo. A ABPA leva ao desenvolvimento de bronquiectasias caracterizadas por sua localização central.

Como deve ser feita a avaliação diagnóstica das bronquiectasias?

Após a suspeita clínica, a confirmação diagnóstica das bronquiectasias requer um exame de imagem (radiografia simples de tórax, tomografia computadorizada de tórax ou broncografia).
Também é necessária a pesquisa dos possíveis fatores predisponentes. Assim, a realização dos exames de broncoscopia, de dosagem de cloro e sódio no suor, de dosagem de imunoglobulinas,
de pesquisa de BAAR no escarro, de biópsia do epitélio brônquico, entre outros, deve ser direcionada de acordo com a apresentação clínica. No entanto, em menos de 50% dos casos, a etiologia é definida. Devem ser avaliados o estado nutricional do indivíduo e sua função pulmonar.

Quais as possíveis alterações na radiografia simples de tórax nos pacientes com bronquiectasias?

A radiografia simples de tórax pode ser normal nos indivíduos com doença na fase inicial. As seguintes alterações são sugestivas de bronquiectasias:

Imagens paralelas em linhas ("trilhos de trem"), que ocorrem devido ao espessamento da parede brônquica;
Imagens anelares;
Atelectasias laminares;
Hiperinsuflação dos segmentos pulmonares subjacentes.
A radiografia de tórax é um método de baixa sensibilidade e especificidade no diagnóstico de bronquiectasias.

Qual o papel da tomografia computadorizada de tórax no diagnóstico das bronquiectasias?

A tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) tornou-se o método diagnóstico de escolha nas suspeitas de bronquiectasias, alcançando uma sensibilidade de 97%. Permite também identificar ou afastar outras patologias, bem como orientar a terapêutica cirúrgica. É importante destacar que a TCAR caracteriza-se pela reconstrução espacial da imagem e realização de cortes finos (1 a 3 mm), visualizando, assim, as vias áreas distais.

Quais as alterações na tomografia de tórax de pacientes com bronquiectasia?

As alterações na tomografia de tórax sugestivas de bronquiectasias consistem em:

Dilatação da via aérea, que é identificada pela presença do sinal de anel de sinete (diâmetro do brônquio maior que 1,5 vezes em relação ao vaso adjacente ), imagens em "linha de trem" (imagens lineares paralelas) ou imagens anelares;
Espessamento da parede brônquica, que é um dado mais subjetivo no seu reconhecimento;
Ausência de redução do calibre do brônquio, a medida que se dirige para a periferia;
Imagem localizada de hipertransparência pela presença de tampão mucoso obstruindo a via aérea com aprisionamento de ar ("air trapping") pós-obstrução.

O que é bronquiectasia de tração?

Bronquiectasia de tração é um termo utilizado para descrever a dilatação brônquica que surge em função da retração do parênquima, provocada por fibrose pulmonar. É tipicamente um achado de imagem e na maior parte dos casos não apresenta as características clínicas das bronquiectasias propriamente ditas.

Qual o papel da broncografia no diagnóstico das bronquiectasias?

A broncografia é um exame radiológico da árvore brônquica, que utiliza a aplicação de contraste iodado nos brônquios através de um cateter ou por broncoscopia, permitindo a identificação adequada das bronquiectasias. Atualmente, no entanto, está em desuso, por ser um exame invasivo, não isento de complicações, apresentar dificuldades técnicas na sua realização e, principalmente, pelo surgimento da tomografia computadorizada de alta resolução.

Quais são as alterações encontradas na avaliação funcional pulmonar?

Do ponto de vista espirométrico, caracteristicamente, os pacientes bronquiectásicos apresentam distúrbio ventilatório obstrutivo (VEF1 reduzido com redução da relação VEF1/CVF), porém, nas fases avançadas da doença, pode ser identificado distúrbio restritivo (redução da CVF com relação VEF1 /CVF normal), gerado pela destruição do parênquima pulmonar.
A gasometria, nas fases mais avançadas da doença, pode mostrar hipoxemia e, mais rara e tardiamente, hipercapnia.
O comprometimento da membrana alvéolo-capilar, também em fases mais avançadas da doença, pode ser evidenciado pela redução da difusão do monóxido de carbono (DLCO).

Qual é o papel da broncoscopia nos pacientes com bronquiectasia?

A broncoscopia não tem valor como exame diagnóstico de bronquiectasia, porém, permite o reconhecimento de uma possível obstrução brônquica (corpo estranho, neoplasia), geradora do processo patogênico. Além disso, contribui na localização de segmento broncopulmonar responsável por hemoptise, sintoma que com freqüência associa-se à bronquiectasia. Deve ser indicada sempre que estivermos investigando um caso com bronquiectasia localizada.

Quais são os objetivos da terapêutica dos pacientes com bronquiectasia?

A terapêutica dos pacientes portadores de bronquiectasias deve ter como objetivos a melhora dos sintomas e evitar ou reduzir a progressão da doença. Para isso é fundamental, sempre que possível, identificar e remover o fator causal, tratar adequadamente os processos infecciosos intercorrentes e potencializar a higienização da árvore brônquica.
É interessante ressaltar que a literatura é extremamente pobre em estudos sobre bronquiectasias, o que torna grande parte das condutas utilizadas sem, ainda, evidência científica suficiente para recomendá-las.

Como reconhecer uma exacerbação infecciosa de bronquiectasia?

Na exacerbação infecciosa de bronquiectasia, tal qual na DPOC, o paciente apresenta aumento do volume e da purulência do escarro em relação ao habitual, bem como surgimento ou aumento da dispnéia, no caso dessa ser previamente existente. Associadamente podem surgir sibilância, hemoptise e adinamia. Febre e calafrios são incomuns. A radiografia do tórax pode mostrar imagens alveolares nas regiões comprometidas por bronquiectasia.

Quais são os agentes infecciosos relacionados às exacerbações de bronquiectasia?

A flora bacteriana, durante as exacerbações de pacientes com bronquiectasia, é bastante semelhante a dos pacientes com DPOC. Na fase inicial da doença, há um predomínio de infecções por pneumococo e hemófilo. Entretanto, com o evoluir da patologia e, principalmente, nos pacientes com fibrose cística, as bactérias multirresistentes, entre elas, a pseudomonas e o S. aureus, passam a colonizar as vias aéreas, exercendo um papel significante nas agudizações.

Quais são as opções de antimicrobianos na terapêutica das exacerbações infecciosas de bronquiectasia?

O esquema antimicrobiano, geralmente empírico, vai ser baseado na gravidade da doença. Desta forma, os pacientes que se encontram na sua fase inicial podem utilizar como opções: amoxicilina, associação de becta-lactâmico com inibidor de beta-lactamases, cefalosporinas de segunda geração, azitromicina ou quinolona respiratória (moxifloxacina, gatifloxacina ou levofloxacina).
Os indivíduos que apresentam infecções recorrentes ou nos quais há suspeita de colonização bacteriana devem ter o estudo microbiológico do escarro como guia da terapêutica.
Nos indivíduos com doença avançada, principalmente nos portadores de fibrose cística, a cobertura para pseudomonas e S. aureus é imperiosa, constituindo a ciprofloxacina como a melhor opção para tratamento ambulatorial. Naqueles que necessitam de internação, as cefalosporinas de ação anti-pseudomonas (ceftazidima, cefepime e cefpiroma), a ticarcilina, a ticarcilina associada ao clavulanato, a piperacilina associada ou não ao tazobactam, o imipenem, o meropenem, o aztreonam e a ciprofloxacina constituem opções no arsenal terapêutico. Quando for identificado o S. aureus, deve-se utilizar a oxacilina ou, de acordo com o antibiograma, a vancomicina.

Qual o papel da fisioterapia no tratamento de pacientes com bronquiectasia?

A fisioterapia é parte fundamental no tratamento dos pacientes com bronquiectasias. Através de manobras, em especial de drenagem postural (técnica que se utiliza da gravidade para acentuar a drenagem das secreções de determinado segmento pulmonar), promove-se um aumento na depuração das secreções brônquicas, com redução do número de agudizações e da velocidade de progressão da doença.
Para que a drenagem postural tenha eficácia, é necessário que seja feita de maneira regular, pelo menos diariamente e que tenha duração de 15 a 30 minutos por sessão. Manobras adicionais, como a tapotagem e a utilização de "flutter", parecem eficazes.

Qual o papel dos broncodilatadores nos pacientes portadores de bronquiectasias?

A hiperreatividade das vias aéreas, provavelmente por inflamação da parede brônquica, está geralmente presente nos indivíduos com bronquiectasia. Desta forma, o uso dos broncodilatadores promove alívio dos sintomas e, talvez, melhor drenagem dos brônquios.

Qual o papel dos corticóides na terapêutica dos pacientes bronquiectásicos?

O processo inflamatório brônquico é peça chave na patogenia das bronquiectasias, assim, o uso de agentes antinflamatórios poderia, teoricamente, ser benéfico no seu tratamento. Por outro lado, os corticóides sistêmicos poderiam reduzir a imunidade e, conseqüentemente, aumentar a colonização bacteriana da árvore brônquica.
No momento, não existem estudos controlados a respeito do uso do corticóide sistêmico na agudização ou na manutenção dos pacientes bronquiectásicos. Entretanto, especialmente nas agudizações acompanhadas de sibilos, seu uso é parece ser benéfico. Em relação ao uso do corticóide inalado, há alguma evidência de que a sua utilização regular promoveria uma melhora funcional pulmonar dos pacientes.
Do ponto de vista prático, pode-se utilizar o corticóide sistêmico, associado com antibiótico, nas exacerbações. Enquanto que o corticóide inalado deve ter sua indicação individualizada, devendo ser usado nos pacientes mais sintomáticos.

Quais vacinas devem ser recomendadas nos pacientes com bronquiectasia?

Os pacientes com bronquiectasia devem receber as vacinas contra influenza e pneumococo, como parte da profilaxia das agudizações infecciosas.

Qual o papel da cirurgia na terapêutica dos pacientes com bronquiectasia?

O tratamento cirúrgico da bronquiectasia é bem indicado nos pacientes com boa reserva funcional pulmonar, em que a doença é localizada e não há melhora dos sintomas com as medidas clínicas e, também, nos pacientes com hemoptises.
Naqueles casos em que a doença é difusa, o tratamento é, tradicionalmente, conservador. No entanto, nas situações em que o tratamento clínico não está apresentando boa resposta e o indivíduo apresenta determinado segmento pulmonar com maior comprometimento (maior supuração), é discutido se a ressecção dessa região não reduziria os sintomas.

Existe indicação para o transplante pulmonar em pacientes com bronquiectasia?

Os pacientes com bronquiectasia difusa, em que há grande comprometimento funcional pulmonar e da qualidade de vida, são potenciais candidatos para realização de transplante pulmonar. A sobrevida dos pacientes com fibrose cística transplantados é de 70% no primeiro ano e 49% após quatro anos. Não há dados disponíveis para os outros tipos de bronquiectasia.

Bronquiectasias parte 1

O que é bronquiectasia?

A definição de bronquiectasia é basicamente anatômica e refere-se à dilatação e distorção irreversível dos brônquios, em decorrência da destruição dos componentes elástico e muscular de sua parede.

Como ocorre o desenvolvimento de bronquiectasia?

Na patogenia da bronquiectasia há necessidade da presença de dois elementos: agressão infecciosa e deficiência na depuração das secreções brônquicas. Assim, quanto maior a virulência do agente agressor e quanto pior as condições de defesa locais e sistêmicas, maior a possibilidade de desenvolvimento de bronquiectasias. Isso, associado à resposta imune do próprio hospedeiro, promove a perpetuação do processo inflamatório local, com posterior destruição da parede brônquica.

O que é a teoria do círculo vicioso na patogênese da bronquiectasia?

A teoria do círculo vicioso, proposta por Cole e Wilson, pressupõe que um evento inicial (infecção ou condição genética primária) comprometeria o mecanismo mucociliar de depuração. Isso faria com que o muco e as bactérias permanecessem por um maior tempo na árvore brônquica, levando a seleção natural das bactérias mais virulentas que lesariam o epitélio ciliar. Posteriormente, surgiria um processo inflamatório crônico que reduziria ainda mais a depuração brônquica, facilitando as infecções recorrentes e o aparecimento das bronquiectasias, que, por sua vez, predisporiam a novas infecções, fechando o círculo vicioso.

O que é pseudobronquiectasia?

A pseudobronquiectasia é a dilatação brônquica que surge em decorrência de processos inflamatórios agudos, mas, no entanto, é reversível. É geralmente cilíndrica e tem sua resolução após um período que varia de três meses a um ano. O conhecimento dessa situação é importante, pois evita a realização de procedimentos cirúrgicos desnecessários ou investigações diagnósticas precoces.

Como é o típico paciente portador de bronquiectasia?

O típico paciente portador de bronquiectasia é aquele indivíduo que apresenta, persistentemente, tosse produtiva, com expectoração mucopurulenta, em grande quantidade, principalmente pela manhã. A evolução da doença é crônica, meses a anos, e é intercalada por períodos de acentuação dos sintomas, com necessidade de uso freqüente de antibióticos.

Quais são os principais sintomas e sinais de bronquiectasia?

Sintomas

Tosse 90%
Produção diária de escarro 76%
Dispnéia 72%
Hemoptise 56%
Pleurite recorrente 46%

Sinais

Crepitações 70%
Roncos 44%
Sibilos 34%
Baqueteamento digital 03%

O que é bronquiectasia seca?

A bronquiectasia seca é aquela que se manifesta através de episódios de hemoptise e com quase nenhuma produção de escarro. Geralmente, surge em decorrência de lesões de tuberculose, curadas e cicatrizadas, no ápice pulmonar. Não há acúmulo de secreções em função da drenagem contínua das secreções brônquicas promovida pela ação da gravidade.

Como podem ser classificadas as bronquiectasias?

As bronquiectasias podem ser classificadas de acordo com:

Morfologia

Cilíndricas - brônquios uniformemente dilatados
Císticas - brônquios dilatados somente em determinado ponto de seu diâmetro
Varicosas - dilatações que se alternam com segmentos normais

Localização

localizadas
difusas

Etiologia

Congênita
Adquirida

Quais são as principais localizações das bronquiectasias?

As bronquiectasias ocorrem, preferencialmente, nos lobos pulmonares com maior dificuldade de drenagem das secreções brônquicas. Assim, o lobo inferior esquerdo é o mais acometido, pois o brônquio esquerdo forma um ângulo mais agudo com a traquéia e seu diâmetro é mais estreito, em razão do cavalgamento que sofre da artéria pulmonar e da aorta. Todavia, a localização também depende da sua etiologia; desta forma, as bronquiectasias restritas à determinado segmento pulmonar geralmente estão relacionadas à aspiração de corpo estranho, à obstrução por tumores ou adenopatias ou à tuberculose, entre outras. Aquelas com envolvimento difuso do parênquima pulmonar tendem a estar relacionadas às causas sistêmicas, como imunoedeficiência, fibrose cística, discinesia ciliar, entre outras.

Quais são as principais etiologias das bronquiectasias?

Etiologia

Congênita - Deficiência de elementos da parede brônquica, seqüestro pulmonar.
Pneumonite inflamatória - Aspiração de conteúdo gástrico ou substâncias cáusticas, inalação de gases tóxicos.
Resposta imunológica exacerbada - Aspergilose broncopulmonar alérgica, bronquiectasia pós-transplante pulmonar, artrite reumatóide.
Deficiência imunológica - Hipogamaglobulinemia, deficiência de IGA, SIDA, neoplasia.
Deficiência da depuração mucociliar - Discinesia ciliar primária, fibrose cística, Síndrome de Young, discinesia ciliar secundária (asma, tóxica, bactérias).
Pós-infecciosa - Bacterias, vírus, fungos e protozoários.
Outras - Síndrone sinusobronquial, idiopática.

O que é a discinesia ciliar primária?

A discinesia ciliar primária é uma doença hereditária, caracterizada pela imotilidade ou disfunção dos cílios do epitélio que reveste a cavidade nasal, seios paranasais, ouvido médio, trato respiratório inferior, ventrículos cerebrais e ovidutos. É comum estar associada a consangüinidade.
No trato respiratório, o batimento ciliar é fundamental para a depuração das secreções brônquicas, bactérias e células fagocitadas. Como conseqüência da discinesia, o indivíduo apresenta repetidas infecções respiratórias e, posteriormente, o surgimento de bronquiectasias difusas. Associadamente há o comprometimento da motilidade dos espermatozóides, levando com freqüência à esterilidade no homem.

Como é feito o diagnóstico da discinesia ciliar primária?

O diagnóstico é confirmado através do estudo, por microscopia, do epitélio ciliar obtido por biópsia ou escovado do tecido brônquico ou nasal. Através de método especial de microscopia óptica, é analisada a freqüência dos batimentos ciliares (reduzida ou ausente), e, através da microscopia eletrônica, é avaliada a estrutura dos cílios, que é anormal. O exame não deve ser feito na vigência de infecção respiratória, bacteriana ou viral, pois pode resultar em falso positivo.
Na impossibilidade de serem feitos tais estudos microscópicos, frente à suspeita clínica, em homens na idade reprodutiva, pode ser feita a análise da motilidade dos espermatozóides, sendo que a evidência de disfunção da mesma contribuiu para a confirmação diagnóstica da discinesia ciliar.

Como se caracteriza a fibrose cística?

A fibrose cística é uma patologia hereditária (autossômica recessiva) que acomete as glândulas exócrinas, levando-as a produzir uma secreção mucosa espessa. Acomete, principalmente, o trato respiratório inferior e o pâncreas. No pulmão, a secreção brônquica espessa provoca a obstrução das vias aéreas e subseqüentes infecções de repetição, com o aparecimento de bronquiectasias.
As bronquiectasias localizam-se, inicialmente, no lobo superior direito e com o progredir da doença tornam-se difusas. São, geralmente, identificadas nas duas primeiras décadas de vida.

Como é confirmado o diagnóstico de fibrose cística?

O diagnóstico é fornecido pela análise iônica quantitativa do suor, estimulado pela pilocarpina. Valores de sódio e cloro no suor acima de 60 mEq/l confirmam a doença. A coleta do suor por outras técnicas que não a iontoforese com pilorcapina não tem valor diagnóstico.

Quais os agentes infecciosos mais relacionados ao desenvolvimento de bronquiectasias?

Outrora, o sarampo e a coqueluche eram causas freqüentes de bronquiectasias, porém, com a extensa imunização, a importância dessas doenças entre as causas de bronquiectasias diminuiu.
As infecções por vírus, principalmente adenovírus, têm potencial para gerar bronquiectasias. As infecções por bactérias provocadoras de processos necrotizantes, entre elas, o Staphylococcus aureus, a Klebsiella pneumoniae, a Pseudomonas aeruginosa, o Mycoplasma pneumoniae, os
aneróbios e o Mycobacterium tuberculosis também são causas de bronquiectasias.
A tuberculose, em nosso meio, ainda é uma doença infecciosa bastante comum. A infecção pelo bK pode gerar bronquiectasias pelo processo infeccioso brônquico em atividade ou por cicatrizes pulmonares de infecções prévias ou, ainda, por compressão brônquica por adenopatia hilar.
Os fungos também contribuem para o surgimento de bronquiectasias, principalmente o Aspergillus fumigatus e o Histoplasma capsulatum.

Fonte: Pneumoatual

Tratamento Fisioterapêutico na hérnia de disco

Fisioterapia manual

A disfunção dos tecidos moles pode alterar o movimento articular e diminuir a eficácia da mobilização-alongamento da articulação. É por isso que o tratamento frequentemente começa com este procedimento visando diminuir a dor e o espasmo muscular ou aumentar a mobilidade dos tecidos moles. Esses procedimentos auxiliares podem também tornar mais fácil a realização da mobilização das articulações, produzindo um efeito mais duradouro. Dentre as técnicas de fisioterapia manual utilizamos a Osteopatia, Maitland, Mulligan e mobilizações articulares.

Mesa de Tração Eletrônica

Grandes fabricantes de equipamentos terapêuticos e cientistas americanos investiram seriamente em pesquisas durante décadas enquanto aprimoravam técnicas seguras e eficazes de utilizar a tração vertebral e melhorar seus benefícios.

Mesa de Flexão-Descompressão

Este equipamento possibilita que o fisioterapeuta tenha total controle sobre a mobilidade da coluna vertebral do paciente, permitindo movimentos de flexão, extensão, látero-flexão e rotação. Desta forma, o tratamento pode ser realizado de uma forma mais confortável, conseqüentemente mais precisa.

Estabilização Vertebral

Durante o primeiro mês de tratamento utilizamos também a técnica de estabilização vertebral que foi desenvolvida na Austrália com o objetivo de fortalecer os músculos profundos da coluna vertebral e melhorar o grau de estabilidade vertebral. Para isso contamos com o equipamento Stabilizer.

Pilates

É um método que preconiza alcançar um desenvolvimento do corpo de forma uniforme, objetivando uma melhora no condicionamento físico e mental com exercícios globais, isto é, que exigem um trabalho do corpo todo, utilizando diferentes aparelhos e equipamentos.
Através dos seus princípios, concentração, fluidez, controle, respiração, centro de força, postura o praticante do método irá melhora sua consciência corporal, flexibilidade, equilíbrio e força muscular.

Fisioterapia e Síndrome de Marfan

As alterações mais características na Síndrome de Marfan são cardiovasculares, esqueléticas e oftalmológicas. As alterações cardiovasculares, em especial os aneurismas aórticos, consistem na forma mais grave de manifestação da doença, principalmente no adulto, onde apresenta alta taxa de mortalidade, seja por dissecção ou ruptura, se não tratada. A idade média de aparecimento dos sintomas é a terceira ou quarta década de vida, uma vez que a doença é progressiva, principalmente no que diz respeito ás alterações aórticas.

A atuação quanto ao aparelho locomotor baseia-se em uma terapêutica que tem como objetivo minimizar as deformidades esperadas nestes pacientes tais com cifose, escoliose, alteração da caixa torácica e aracnodactilia. A hipermobilidade das articulações faz com que estes indivíduos sejam mais propensos a desenvolver lesões e luxações, situação esta que também deve ser associada ao processo preventivo e curativo com a terapêutica fisioterápica.

No sistema cardiovascular a fisioterapêutica exerce papel no que diz respeito à melhora do condicionamento cardiorespiratório e musculoesquelético, através da realização de exercícios planejados e sob monitorização continua, uma vez que estes pacientes podem ser classificados como indivíduos de risco.

Alguns pacientes com Síndrome de Marfan apresentam deformidades e limitação crônica da caixa torácica, tendo maior probabilidade ao desenvolvimento de doenças respiratórias restritivas. As principais complicações pulmonares são: bronquiectasia, bolhas enfizematosas, pneumotórax espontâneo e fibrose pulmonar. O acompanhamento fisioterapêutico nesses pacientes é de suma importância visando a manutenção dos volumes e capacidades pulmonar.

A fisioterapia atua de forma imprescindível no pré e pós-operatório dos pacientes eletivos de cirurgias ortopédicas e cardiovasculares, diminuindo o número de complicações no pós–operatório e conseqüentemente o tempo de internação.

A orientação deve ser feita de forma individual, de acordo com as limitações apresentadas para cada paciente. Entretanto o paciente com Síndrome de Marfan só pode ser liberado para realização de atividades físicas após avaliação de um médico cardiologista. Feito isto, o Fisioterapeuta é o profissional adequado para prescrever e orientar o tipo de atividade à ser realizada.

Exercício e Síndrome de Marfan

Quais os tipos de atividades ou esportes que posso desempenhar?

A orientação deve ser feita de forma individual, de acordo com as limitações apresentadas para cada paciente. As atividades não devem provocar esforço intenso, no máximo cerca de 50% da capacidade física, mantendo uma freqüência cardíaca de no máximo 110 batimentos por minuto sem medicação e 100 batimentos por minuto com medicação.

Entretanto, o paciente com Marfan só pode ser liberado para realização de atividades físicas após avaliação de um médico cardiologista. Feito isto, o Fisioterapeuta é o profissional adequado para prescrever e orientar o tipo de atividade à ser realizada.

Posso realizar qualquer tipo de exercício?

Não. Existem exercícios apropriados para que você não tenha problemas indesejados. As atividades não devem apresentar caráter competitivo, exercícios isométricos (realização de força sem movimento), como por exemplo musculação, não são benéficos, estando mais indicados os exercícios isotônicos (realização de força com movimento, como por exemplo caminhadas) com intensidade leve à no máximo moderada.
Devem ser evitadas mudanças bruscas de direção, paradas abruptas ou colisões com outros jogadores ou equipamentos e quedas no chão.

Eu posso realizar exercícios físicos?

Sim. Os exercícios são importantes para as pessoas, incluindo os indivíduos com Síndrome de Marfan. Não só o exercício promove uma melhora da capacidade física, como também tem efeito benéfico sobre o controle da pressão arterial e da densidade óssea. Exercícios físicos apropriados e seguros são importantes para aumentar tanto a sobrevida quanto a qualidade de vida.

Síndrome de Marfan

A Síndrome de Marfan é uma doença do tecido conjuntivo descrita por um pediatra francês, Antoine Bernard-Jean Marfan, em 1896. Com este primeiro relato e outros subseqüentes, ficou estabelecido que se tratava de uma doença genética com transmissão autossômica dominante, com expressividade variável intra e inter familial, sem predileção por raça ou sexo, que mostra uma prevalência de 1/10.000 indivíduos. Aproximadamente 30% dos casos são esporádicos e o restante familiar.

Em outras palavras, sabemos que a doença é genética porque podem existir várias pessoas afetadas na família e denomina-se autossômica dominante porque apenas uma mutação em um dos alelos é necessária para ocorrerem as manifestações clínicas. Todos nós temos 46 cromossomos (o conjunto de material genético), ou seja, 23 pares de cromossomos, um herdado da mãe e o outro do pai. Esses pares de cromossomos são iguais e os genes ocupam sempre o mesmo lugar em ambos. Cada gene que ocupa o mesmo lugar é chamado de alelo. Assim, uma mutação (alteração no código genético) em apenas um dos alelos é necessária para observarmos as características clínicas em uma doença autossômica dominante. Esta mutação pode ter sido herdada, e então ou o pai ou a mãe deve ter manifestações clínicas também, ou ter acontecido pela primeira vez, à qual chamamos de mutação nova. Uma vez portador da mutação e das características clínicas a chance de transmiti-la para os filhos é de 50%.

A Síndrome de Marfan tem um quadro clínico muito variado observado em uma mesma família e em famílias diferentes. A este fato chamamos de expressividade variável e ele é importante porque nem sempre um indivíduo afetado tem todas as características clínicas. Por isso é necessário examinar cuidadosamente os pais e os familiares próximos. Da mesma forma que um indivíduo discretamente afetado pode vir a ter um filho muito acometido, ou vice-versa.

As principais manifestações clínicas da doença concentram-se em três sistemas principais: o esquelético, caracterizado por estatura elevada, escoliose, braços e mãos alongadas e deformidade torácica; o cardíaco, caracterizado por prolapso de válvula mitral e dilatação da aorta; e o ocular, caracterizado por miopia e luxação do cristalino. A essa possibilidade de atingir órgãos tão diferentes denomina-se pleiotropia.

Sabendo que um determinado gene seria o responsável por estas manifestações clínicas e que um gene sempre comanda a fabricação de uma proteína, os pesquisadores se concentraram em descobrir que proteína seria comum aos ossos, olhos e coração, e no final dos anos 80 descobriram a existência de uma proteína chamada fibrilina, que faz parte do tecido de sustentação dos órgãos. Ela está presente em grande quantidade nos ligamentos que unem os ossos nas articulações e seguram as lentes dos olhos, chamadas de cristalino, assim como na camada interna das artérias, principalmente da maior artéria do corpo humano, chamada de aorta.

Cuidados - Aspecto Cardiológico

Na síndrome de Marfan, devido ao defeito na fibrilina, a largura da aorta, especialmente na porção inicial pode apresentar um crescimento excessivo, predispondo a várias complicações potencialmente graves, como a dissecção aórtica ou a insuficiência da válvula aórtica. Por este motivo, se não existe contra-indicação, todos os pacientes portadores da síndrome de Marfan, mesmo não apresentando, no momento, sintomas de dilatação da aorta, devem receber medicação para diminuir a freqüência e a força dos batimentos cardíacos, no caso, são utilizados os betabloqueadores tais como o inderal, atenolol ou propranolol.

Junto com as limitações de ordem ortopédica, as alterações cardiológicas constituem-se motivos pelos que a prática de exercícios físicos competitivos é desaconselhada para todos pacientes portadores da síndrome de Marfan.

Benefícios e indicações da fisioterapia respiratória

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), os problemas respiratórios são a quarta maior causa de óbito por doenças no Brasil. Muitas destas mortes poderiam ser evitadas com diagnóstico correto e tratamento precoce.

Além de medicação, algumas técnicas e terapias alternativas podem auxiliar na recuperação de diversos problemas que atingem o sistema respiratório. É o caso da fisioterapia respiratória, indicada tanto para a prevenção quanto para o tratamento de pacientes com distúrbios pulmonares agudos ou crônicos em qualquer faixa etária. O objetivo é manter a função respiratória máxima, impedindo a progressão da doença e beneficiando o tratamento, para que o paciente possa ter uma rotina mais saudável, com qualidade de vida e sem grandes transtornos.

“A fisioterapia respiratória atua na higiene brônquica, com o intuito de eliminar secreções e evitar o seu acúmulo, coibindo a proliferação de bactérias e vírus. Existem outras técnicas que proporcionam a melhora da ventilação pulmonar e consequentemente a melhora nas trocas gasosas. Outra meta da fisioterapia, nos pacientes pneumopatas, é otimizar a função muscular no aspecto de ganho de força e na melhora da capacidade de realizar exercício aeróbio. Isso porque muitos males respiratórios, principalmente em estágios avançados, podem comprometer a atividade muscular periférica. Conforme o caso pode ser necessário, ainda, o acompanhamento de profissionais diversos, como o psicólogo ou o nutricionista”, afirma a fisioterapeuta Lara Maris.

O acompanhamento fisioterápico em doenças respiratórias é especialmente indicado nos casos de fibrose cística e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), que levam o paciente à dificuldade respiratória, perda de massa muscular e falta de ar.

Também pode ser indicada em patologias como fibrose pulmonar, bronquiectasia, pneumonia e insuficiência respiratória.

Em situações de crises repetidas de asma e bronquite, principalmente frente à intensa produção de secreção, a terapia reduz as chances de quadros associados de pneumonia.

“Diversas técnicas e procedimentos terapêuticos podem ser indicados para a fisioterapia respiratória, como inaloterapia, técnicas de depuração das vias respiratórias, terapia física, vibratoterapia, drenagem postural, pressão expiratória, exercícios respiratórios, entre outros”.

A especialista alerta, ainda, para a importância da correta indicação do tipo de fisioterapia respiratória para melhor proveito dos benefícios.

“A fisioterapia respiratória deve ser indicada conforme o problema diagnosticado previamente por meio de exame e avaliação, seguidos de planejamento e implementação de um programa adequado de tratamento. Todo esse roteiro varia de acordo com as características clínicas de cada indivíduo”.

Fibrose Pulmonar Idiopática

A fibrose pulmonar é causada por muitas doenças, especialmente por aquelas que envolvem alterações do sistema imune. No entanto, apesar das muitas causas possíveis, em 50% dos indivíduos que apresentam fibrose pulmonar, a causa jamais é identificada. Considera-se que esses indivíduos apresentam uma fibrose pulmonar idiopática (alveolite fibrosante, pneumonia intersticial). O termo idiopático(a) significa “de origem desconhecida”.

Sintomas e Diagnóstico

Os sintomas dependem da extensão da lesão pulmonar, da velocidade com que a doença evolui e da presença de complicações (p.ex., infecções e insuficiência cardíaca). Os sintomas principais apresentam um início insidioso, como dificuldade respiratória durante o esforço e diminuição da força. Os sintomas mais comuns são tosse, perda de apetite, perda de peso, cansaço, fraqueza e dores vagas no tórax. Nas fases mais avançadas da doença, à medida que a concentração de oxigênio no sangue diminui, a pele pode tornar-se azulada e as pontas dos dedos podem espessar ou apresentar baqueteamento (forma de baqueta de tambor). O esforço excessivo do coração pode levar a uma insuficiência cardíaca. Essa insuficiência cardíaca causada por uma doença pulmonar subjacente é denominada cor pulmonale. Uma radiografia torácica pode revelar a presença de tecido cicatricial nos pulmões e a formação de cistos. No entanto, em algumas ocasiões, a radiografia torácica é normal, inclusive quando os sintomas são graves. As provas da função pulmonar comprovam que o volume de ar retido pelos pulmões é inferior ao normal. A gasometria arterial revela uma concentração baixa de oxigênio no sangue. Para confirmar o diagnóstico, pode ser realizada uma biópsia (remoção de pequeno fragmento de tecido pulmonar, que é submetido ao exame microscópico) com o auxílio de um broncoscópio. Muitas vezes, é necessária uma amostra maior, que deve ser removida cirurgicamente. A pneumonia intersticial descamativa, uma variante da fibrose pulmonar idiopática, apresenta os mesmos sintomas, mas o aspecto microscópico do tecido pulmonar é distinto. Outra variante, a pneumonia intersticial linfóide, envolve principalmente os lobos inferiores do pulmão. Aproximadamente um terço dos casos ocorre em indivíduos portadores da síndrome de Sjögren. A pneumonia intersticial linfóide também pode ocorrer em crianças e em adultos infectados pelo HIV. A pneumonia evolui lentamente, mas pode levar à formação de cistos nos pulmões e ao desenvolvimento de um linfoma.

Causas Comuns da Fibrose Pulmonar

Alterações do sistema imune (artrite reumatóide, esclerodermia, polimiosite e, raramente, lúpus eritematoso sistêmico)Infecção (vírus, riquétsias, micoplasmas, tuberculose disseminada)Poeiras minerais (sílica, carbono, limalha metálica, asbesto) Poeiras orgânicas (fungos, excrementos de aves) Gases, fumaças e vapores (cloro, dióxido de enxofre) Radioterapia ou radiação industrial Medicamentos e substâncias tóxicas (metotrexato, bussulfano, ciclofosfamida, ouro, penicilamina, nitrofurantoína, sulfonamidas, amiodarona, paraquat

Tratamento e Prognóstico

Se as radiografias torácicas ou a biópsia pulmonar revelarem qua a cicatrização não é extensa, o tratamento usual é a administração de um corticosteróide (p.ex., prednisona). O médico avalia a resposta do paciente com o auxílio de radiografias torácicas e de provas da função pulmonar. Alguns indivíduos não beneficiados com o uso da prednisona apresentam uma melhoria do quadro com o uso da azatioprina ou da ciclofosfamida. Outros tratamentos visam o alívio dos sintomas: a oxigenoterapia, quando a concentração de oxigênio no sangue encontra-se baixa; a antibioticoterapia para o tratamento de infecções; e medicamentos específicos para a insuficiência cardíaca. Vários serviços médicos vêm realizando transplantes de pulmão em indivíduos com fibrose pulmonar idiopática grave.
O prognóstico é muito variável. A maioria dos pacientes piora. Alguns sobrevivem por muitos anos, enquanto outros morrem em poucos meses. A pneumonia intersticial descamativa responde melhor ao tratamento com corticosteróides, o tempo de sobrevida é maior e a taxa de mortalidade é menor para os indivíduos que apresentam essa variante. Algumas vezes, os corticosteróides aliviam a pneumonia intersticial linfóide.

Fonte: Manual Merck

Exercícios direcionados nas complicações pós-operatórias de câncer de mama

O carcinoma mamário invasor é a segunda neoplasia mais incidente na população feminina do Brasil, com 41.610 casos novos diagnosticados e 9.335 óbitos em 20031. A imensa maioria das pacientes submete-se a abordagem cirúrgica da axila com finalidade prognostica e o pós-operatório pode levar a complicações como seroma, deiscência da ferida cirúrgica e linfedema precoce. Considerando a expectativa de sobrevida de 17,5 anos para essas mulheres e que o método gold-stantard para estadiamento da axila é o esvaziamento axilar, tornou-se fundamental o aprimoramento das técnicas de reabilitação para proporcionar uma adequada qualidade de vida física e mental. Os exercícios realizados nos programas de reabilitação física no pós-operatório de câncer de mama não seguem um guideline.

Muitas propostas de reabilitação foram desenvolvidas para minimizar as complicações pós-operatórias, como o volume de secreção drenada, a incidência de seroma, de deiscência da ferida cirúrgica e, a longo prazo, o desenvolvimento de linfedema crônico.

Alguns estudos discutem a associação entre a realização dos exercícios com as possíveis complicações do pós-operatório; entretanto na literatura há descrições sucintas e particularizadas sobre a maneira de realização dos exercícios.

A fisioterapia precoce tem como objetivos prevenir complicações, promover adequada recuperação funcional e, conseqüentemente, propiciar melhor qualidade de vida às mulheres submetidas à cirurgia para tratamento de câncer de mama. Entretanto, questiona-se qual a melhor maneira de realizar esses exercícios e qual a sua influência nas complicações pós-operatórias.

Os programas de reabilitação no pós-cirúrgico das pacientes submetidas à mastectomia ou a tratamento conservador com dissecção axilar são parcialmente descritos na literatura do ponto de vista da especificação dos exercícios realizados. Existem programas estruturados em contrações isométricas da musculatura do ombro, braço e mão, nos quais a paciente é instruída a levantar, com as mãos unidas, em flexão, abdução e rotação do ombro até o limite de dor; em outros em que a paciente é estimulada a realizar exercícios ativo-livres em todos os movimentos fisiológicos do ombro.

Há, também, terapias em que são indicados os exercícios como subir com os dedos pela parede até o limite máximo de flexão e abdução, pentear os cabelos, fazer roda de ombro e rotação do braço, entre outros. Existem propostas baseadas em alongamento e fortalecimento, com exercícios rítmicos de cabeça, pescoço, tronco, membros superiores e inferiores. Outros programas consistem de exercícios pendulares, exercícios de escalada do braço na parede e polias.

Wingate descreve o tratamento incluindo exercícios ativos-assistidos progredindo para exercícios ativo-resistidos, facilitação neuromuscular proprioceptiva e atividades funcionais, além de orientações para casa. Molinaro et al. defendem um protocolo de exercício baseado em movimentos naturais, acompanhados de música, para desenvolver flexibilidade, coordenação e amplitude de movimento do ombro.

No tratamento de câncer de mama existe um certo consenso no que diz respeito à cirurgia, quimioterapia, radioterapia e hormonioterapia; no entanto, na reabilitação física não existem trials comparando e tentando padronizar os programas de exercícios. Diante de várias propostas, têm-se a necessidade de homogeneização dos protocolos, para que sua reprodutibilidade seja possível, dentro de um serviço com vários fisioterapeutas ou em outros serviços, para que o atendimento possa ser otimizado, além de permitir a comparação dos resultados obtidos.

Protocolo de exercícios direcionados

01 Alongamento da musculatura do pescoço
02 Elevação, rotação externa e interna dos ombros
03 Flexão e extensão dos cotovelos na posição neutra, à 90º e ADM máxima do ombro
04 Flexão e extensão dos ombros à ADM máxima acompanhado de exercícios metabólicos
05 Exercício ativo-assistido de flexão de ombro alcançando a cabeça
06 Rotação dos punhos em flexão e abdução do ombro
07 Flexão e extensão dos cotovelos em abdução do ombro
08 Abdução e adução do ombro com as mãos na região occiptal
09 Abdução do ombro com os cotovelos fletidos
10 Extensão dos ombros com o uso de um bastão
11 Flexão do cotovelo partindo da posição do exercício 10
12 Deslizamento diagonal com uma mão acima do ombro e a outra ao nível da cintura
13 Flexão e extensão do cotovelo em abdução dos ombros, Rotação interna e externa do ombro em abdução do ombro
14 Abdução dos ombros – exercício ativo livre
15 Exercício ativo-assistido de flexão do ombro mantido por 1 minuto
16 Abdução e adução do ombro com os cotovelos fletidos
17 Abdução do ombro - Alongamento mantido por 10 segundos
18 Abdução lateral do ombro - Alongamento mantido por 10 segundos
19 Diagonal funcional do ombro – combinação de flexão e abdução do ombro - Alongamento mantido por 10 segundos

*Os exercícios de 1 a 12 são realizados em ortostatismo
*Os exercícios de 13 a 16 são realizados em decúbito dorsal
* Os exercícios de 17 a 19 são realizados em decúbito lateral
*Todos os movimentos descritos são realizados 10 vezes
*Intervalo de 60 segundos entre um exercício e outro

Autores: LAURA FERREIRA DE REZENDE, PATRICIA ODILA BELETTI, RICARDO LAIER FRANCO, SIRLEI SIANI MORAES, MARIA SALETE COSTA GURGEL

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Ano IV - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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