Alterações respiratórias ocorridas na Doença de Parkinson

INTRODUÇÃO

Segundo Umphred (1994), a Doença de Parkinson foi descrita no século passado por James Parkinson em 1868, que a denominou de paralisia agitante.

É uma afecção degenerativa do SNC que acomete principalmente o sistema motor. O início do quadro clínico ocorre geralmente entre 50 e 70 anos de idade. Contudo, podem-se encontrar pacientes com início da doença mais precoce, antes dos 40 anos e até mesmo abaixo dos 21 anos de idade. A DP pode ocorrer em pessoas de ambos os sexos, apesar de alguns estudos epidemiológicos demonstrarem uma maior freqüência no sexo masculino e nas diferentes raças e classes sociais (Limongi, 2001).

Para Meneses e Teive (1996), esta enfermidade degenerativa cursa com uma perda progressiva de células da substância negra (locus niger) do mesencéfalo que se torna pálida no exame anatomopatológico. Encontram-se com freqüência, na substância negra e no locus ceruleus, corpos de inclusão citoplasm'stica conhecidos como corpos de Lewy, que apesar de não serem patognomônicos da DP, representam marcadores anatomopatológicos. Quando aparecem os sintomas, a substância negra já perdeu cerca de 60% dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de dopamina no estriado é cerca de 80% inferior ao normal.

A degeneração de neurônios da zona compacta da substância negra resultará numa diminuição da produção de dopamina com disfunção da via nigro-estriatal e subseqüente perda da dopamina estriatal (Merrit, 1997).

De acordo com Meneses e Teive (1996), a perda do impulso dopaminérgico no estriado deve-se a principal sintomatologia da DP. Os sintomas e sinais cardinais da DP são: tremor de repouso, bradicinesia (acinesia ou hipocinesia), rigidez muscular do tipo plástica, podendo ter o sinal da roda denteada e instabilidade postural. O diagnóstico da DP é estabelecido com a presença de dois dos referidos sinais. Outros dados clínicos de importância: distúrbios da marcha, fácies em máscara, alteração da voz, disartria, sialorréia, disfunção olfatória, hipotensão ortostática, hiperidrose, seborréia, disfunção sexual, câimbras, dores, parestesias, disfagia, incontinência urinária, obstipação intestinal, alterações da escrita (micrografia), distúrbios do sono, bradifrenia, depressão e demência.

A capacidade vital sofre redução devido a queda na expansão torácica, em decorrência de rigidez dos intercostais e das posições de flexão com adução do tronco e membros superiores (Sullivan & Schimit, 1993).

Parafraseando Cardoso e Pereira (2001), a flexão persiste até mesmo em decúbito dorsal, caracterizando-se o chamado “sinal do travesseiro”, ou seja, a permanência da suspensão da cabeça e posterior queda lenta quando a mesma é privada repentinamente de suporte. Ocorre alterações na coluna cervical e torácica, como artrose e cifoescoliose, as quais reduzem a mobilidade da coluna vertebral e se relacionam com a presença de restrição pulmonar. Há alteração morfológica, especialmente da configuração torácica impedindo a mecânica respiratória fisiológica.

A complacência do sistema respiratório é dada pela pressão necessária para inflar os pulmões e movimentar o parênquima com um dado volume de ar. Seus dois componentes, a complacência pulmonar e a complacência da parede torácica estão alterados na Doença de Parkinson (Luce et al., 1995).

Para Slutzky (1997), esta alteração pode ser devido a hipercifose torácica e a calcificação das cartilagens intercostais, que geram uma limitação da expansão do tórax com diminuição da capacidade respiratória máxima. Não é raro ocorrer infecções respiratórias em parkinsonianos, pela fraqueza e fadiga muscular e pelo quadro da inatividade física, ficando o paciente com uma maior predisposição a elas.


Rigidez

Um dos primeiro sinais importantes do parkinsoniano é a rigidez, que pode ser definida como uma resistência aumentada ao movimento passivo, afetando toda musculatura estriada. Ela representa um aumento nos reflexos de estiramento estático e uma ativação excessiva de motoneurônios a, tanto nos grupos musculares agonistas quanto antagonistas. A rigidez ocorre por toda ADM, podendo ter distribuição desigual, iniciando freqüentemente num membro ou num dos lados, e eventualmente disseminando-se até envolver todo corpo. A perda da oscilação recíproca do braço durante a marcha pode dever-se à rigidez do tronco. Dificuldade para respirar ou falta de ar após pequenos esforços podem ser sinais de comprometimento cardíaco ou pulmonar, e a queda na expansão torácica são ocasionados pela rigidez dos intercostais e das posições de flexão e flexão- adução do tronco e membros superiores (Sullivan e Schimit, 1993).


Contraturas e deformidades

De acordo com Sullivan e Schimit (1993), a ausência de movimento em qualquer segmento corporal leva ao encurtamento dos músculos e à deformidade do tecido mole. Contraturas típicas ocorrem nos flexores dos quadris e joelhos, adutores dos quadris, flexores plantares e flexores dos dedos dos pés; flexores superiores do tórax, coluna dorsal e pescoço; adutores dos ombros e rotadores internos; pronadores dos antebraços e flexores do punho e dedos das mãos. A cifose é a deformidade postural mais comum, embora alguns pacientes tendem a inclinar-se para os lados, ao andar ou sentar, possivelmente graças à distribuição desigual da rigidez do tronco. Além da cifose, as articulações costo-vertebrais tornam-se anquilosadas, o que limita ainda mais a expansão do gradil costal, podendo a contração diafragmática estar limitada. A escoliose é um achado importante no parkinsoniano, devido à postura adotada por ele, o que gera uma dificuldade respiratória. A curvatura e a rotação da coluna levam a restrição respiratória progressiva. Em todos os casos avançados de escoliose, os sons respiratórios diminuem no lado torácico em que as costelas estão mais aproximadas. Isto denota ventilação e fluxo de ar precários. Estes pacientes estão em constante perigo de complicações respiratórias como a pneumonia. A cifoescoliose leva a uma distorção do gradil costal colocando os músculos respiratórios em desvantagem mecânica. Devido à atrofia e fraqueza musculares secundárias ao desuso, as pressões inspiratória e expiratória máximas ficam reduzidas e a função diafragmática também é comprometida.


Acinesia e Bradicinesia

Quando a bradicinesia é grave, ela é denominada acinesia, o que implica na completa incapacidade de iniciar ou executar movimentos. O termo congelamento tem sido usado na descrição desta ausência de movimento. A permanência prolongada em uma mesma posição pode produzir diminuição da freqüência e da capacidade respiratória, tornando-a mais superficial e levando a uma oxigenação deficiente dos tecidos, estase e acúmulo de secreção (Duarte e D'Elboux, 2000).


Depressão

Segundo Limongi (2001), os sintomas depressivos ocorrem entre 40 e 50% dos pacientes parkinsonianos. Embora considerada como reativa a uma condição que limita a atividade normal, pacientes com DP costumam ter depressão mais freqüentemente se comparados à pacientes portadores de outras doenças ainda mais incapacitantes. Além disso, em número considerável de casos, a depressão inicia-se antes mesmo do aparecimento dos sintomas clássicos, num momento em que não há qualquer evidência de incapacidade.Em alguns pacientes, a depressão pode ser acompanhada de ansiedade e mais raramente de episódios de agitação. A intensidade dos sintomas depressivos podem variar desde quadros leves até os mais graves, em que a depressão torna-se o sintoma mais importante e um dos fatores determinantes de incapacidade. Alterações emocionais também são comuns. Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Eles podem deixar de sair ou de viajar, e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependente dos familiares.

A ansiedade e o estresse são reações que podem alterar a respiração, levando a hiperventilação, sensação de asfixia e dispnéia. É importante a investigação quanto aos agentes agressores ou fatores desencadeadores dessas reações (Duarte e D'Elboux, 2000).


Fadiga

Parafraseando O'Sullivan e Schimitz (1993), pacientes com DP completamente desenvolvidos, a fadiga é um dos sintomas mais comumente relatados. O paciente tem dificuldades em sustentar atividades e vivência crescente de fraqueza e letargia com o avanço do dia.

A fadiga dos músculos respiratórios limita a ventilação. Desta mesma forma a disfunção respiratória na DP, contribui para os distúrbios da fonação, surgindo a voz monótona com redução na intensidade, ocasionada também por comprometimento da musculatura oral e facial, dificultando a comunicação do parkinsoniano (Cardoso e Pereira, 2001).


Alterações respiratórias

Para Duarte e D'Elboux (2000), a DP pode dificultar a mobilização das secreções nas vias respiratórias em decorrência de limitação da mobilidade corporal e do reflexo da tosse, ou por dificuldades na deglutição.

A configuração anormal da coluna e do gradil costal diminuem a complacência das paredes torácica e pulmonar. A deformidade do gradil costal e a subseqüente perda da força muscular respiratória caracteristicamente, causam um defeito restritivo e grave. A capacidade vital representa o volume que pode ser expirado após a inspiração máxima. No parkinsoniano a capacidade pulmonar total (CPT), a capacidade residual funcional (CRF), bem como a capacidade vital (CV) ficam diminuídas, porém no volume residual (VR) podem apresentar discreto aumento (Slutzky, 1997).


Uso de medicamentos

Os medicamentos são prescritos para o controle da rigidez, bradicinesia, tremores e depressão. Nenhum deles é completamente bem sucedido no alívio de todos os sintomas, porque estes pacientes parecem desenvolver uma tolerância para as drogas, necessitando de alterações na prescrição de tempos em tempos. Freqüentemente é o Fisioterapeuta quem primeiramente nota a mudança no estado do paciente, à medida em que seu sistema se adapta as doses ou ao tipo de medicamento prescrito (O’ Sullivan e Schmitz, 1993).


Opções terapêuticas na Doença de Parkinson :

Para Braunwald et al. (2002), os antagonistas muscarínicos não seletivos (anticolinérgicos), estes medicamentos bloqueiam a excessiva atividade colinérgica nos gânglios da base, sendo extremamente efetivos no controle dos tremores. Freqüentemente é utilizada em conjunção a L-Dopa. A Amantadina, é usada isolada ou associada a um anticolinérgico, às vezes é útil no Parkinsonismo leve; sua ação está ligada a potencialização da liberação de dopamina endógena , este fármaco pode melhorar todas as principais manifestações clínicas da idade. Sendo ela um liberador de dopamina, que geralmente é administrada em combinação com a L-Dopa. A levodopa é o precursor metabólico da dopamina, proporciona benefícios sintomáticos a maioria dos pacientes, costuma ser especialmente útil para aliviar a bradicinesia e a rigidez, sendo menos efetivo para a redução do tremor.

A Levodopa é rapidamente absorvida na porção proximal do intestino delgado. Alguns fatores como redução da motilidade do estômago e ingestão de alimentos ricos em proteínas próxima do horário da tomada da medicação podem retardar ou mesmo reduzir a absorção da Levodopa. Parte da Levodopa é metabolizada em Dopamina antes de conseguir atingir o cérebro, a enzima responsável por esta transformação é a Dopa-Descarboxilase. Por este motivo a Levodopa é sempre administrada em conjunto com uma substância que inibe a Dopa-Descarboxilase, como exemplo podemos citar a Carbidopa. O emprego destes inibidores permite o controle de efeitos colaterais (Limngi, 2001).

Parafraseando O’ Sullivan e Schmitz (1993), flutuações no desempenho e na resposta ao medicamento (fenômeno “on – off”) ocorre em cerca de 50% dos pacientes tratados por mais de dois anos. Após três a cinco anos, a maioria dos pacientes gradualmente pioram. Discinesias, ou episódios sem efeitos tornam-se mais comuns, a deterioração de “final de dose” pode ocorrer mais cedo.

Nestes casos, o tratamento específico com medicamentos antidepressivos é fundamental para o controle dos sintomas (Limongi, 2001).

De acordo com O’ Sullivan e Schmitz (1993), todos os medicamentos causam efeitos colaterais como náuseas, vômitos, hipotensão postural, movimentos coreiformes discinesias, agitação, insônia, depressão, confusão, alucinações e movimentos involuntários anormais.

O consumo de polifármacos comum nos Parkinsonianos, pode predispor a alterações respiratórias, especialmente os sedativos, que além de reduzir a mobilidade funcional, podem diminuir a energia necessária para os movimentos da inspiração profunda e da expiração lenta (Duarte e D’ Elboux, 2000).


Nutrição: Proteína versus Levodopa

Segundo Limongi (2001), quando administrada por via oral, a Levodopa é absorvida, entrando na corrente sangüínea e chegando ao cérebro. Tanto a absorção intestinal como a passagem para o cérebro é realizada com a ajuda de mecanismos de transporte que permitem a passagem da Levodopa pelas membranas. As protínas são quebradas em aminoácidos durante o processo digestivo. Para atravessar a parese do intestino e atingir a corrente sangüínea, os aminoácidos utilizam o mesmo mecanismo de transporte que a levodopa. Da mesma forma, durante a passagem de sangue para o cérebro pela barreira hematoencefálica, os aminoácidos e a Levodopa “competem” novamente pelo mesmo mecanismo de transporte. Dessa forma, quando a Levodopa é tomada junto com refeições ricas em proteínas, a quantidade de aminoácidos competindo com a Levodopa para atravessar o intestino delgado e depois a barreira hematoencefálica, pode ser suficiente para diminuir a eficácia terapêutica da Levodopa.


Tratamento Fisioterapêutico :

O tratamento é individualizado porque cada paciente tem um conjunto peculiar de sintomas, sinais, resposta a medicações e uma gama de necessidades sociais, ocupacionais e emocionais que tem de ser levadas em conta. O objetivo é manter o paciente funcionando independentemente enquanto for possível. A Fisioterapia envolve os pacientes em seu próprio atendimento, promove o exercício, mantém ativos os músculos e preserva a mobilidade. Esta abordagem é particularmente benéfica quando o parkinsonismo avança, pois muitos pacientes tendem a permanecer sentados e inativos (Rowland, 1997).

Para Limongi (2001), o tratamento Fisioterapêutico deve ser formulado da seguinte forma: manter ou aumentar a ADM em todas as articulações, impedir contraturas e corrigir posturas defeituosas, impedir a atrofia por desuso e fraqueza muscular, promover e incrementar o funcionamento motor e mobilidade, melhorar o padrão de marcha, manter ou aumentar a independência funcional nas atividades de vida diária, ajudar no ajustamento psicológico, melhorar os padrões de fala, respiração, expansão e mobilidades torácicas.


Exercícios Respiratórios :

Os exercícios respiratórios são de grande importância nos parkinsonianos devido a rigidez de tórax, contraturas e deformidades que limitam a expansão torácica normal. Eles podem ser usados nos intervalos dos demais como forma descanso, pode4m também ser feitos como relaxamento, especialmente nas horas em que o paciente não estiver se sentindo bem. É necessário o posicionamento correto, música suave e pouca luz podem ser úteis (Limongi, 2001).

De acordo com Umphred (1994), para se obter maior mobilidade torácica deve-se primeiramente utilizar técnicas de relaxamento que promovam a redução da rigidez , para que em seguida se inicie os exercícios, evitando a fadiga muscular.

Deve ser ensinado aos pacientes exercícios que promovam a extensão da parte superior do tronco, na contraposição da cifose, encorajando–os à coordenação dos movimentos respiratórios na expansão e mobilidade torácica. É importante se trabalhar a propriocepção diafragmática e expansão torácica basal melhorando a ventilação pulmonar. A mobilidade da parede torácica pode ser ampliada pelo uso de alongamento e resistência aos intercostais, pela combinação dos padrões de braços e porção superior de tronco associados a exercícios respiratórios. Pressão e contatos manuais podem ser usados par dar ênfase as áreas de pouca expansão torácica, o controle da respiração pode ser grandemente facilitado pelo uso de estímulos tácteis e verbais (O’ Sullivan e Schmitz, 1993).

Para Duarte e Elboux (2000), ocorre inibição do reflexo da tosse que pode ocasionar doenças pulmonares. Daí a importância de se fazer drenagem postural associando a manobras que incentivem a expectoração.

Em parkinsonianos com fraqueza muscular intensa, exercícios que visam a melhora da força de músculos respiratórios são úteis, assim como o treinamento dos músculos abdominais podem melhorar a capacidade de tosse e expectoração (Slutzky, 1997).


CONCLUSÃO

Segundo Slutzky (1997), com o envelhecimento ocorrem várias alterações funcionais no aparelho respiratório, mas a maior parte delas é fundamentalmente dependente da diminuição da elasticidade pulmonar, resultando em menor capacidade de elasticidade do parênquima pulmonar, que se manifesta principalmente no movimento expiratório, o que favorece o incremento do volume residual (VR). Como a capacidade pulmonar total (CPT) pouco se altera com o avanço da idade, a capacidade vital (CV) sofre o conseqüente prejuízo do aumento do VR. Disto resulta a alteração da relação ventilação/ perfusão (V/Q), responsável pela progressiva diminuição da pressão parcial de O² arterial. Estima-se uma redução da PaO² de 2 a 4mmHg por década à partir dos 30 anos. Somam-se a estas alterações parenquimatosas as modificações musculoesqueléticas do arcabouço torácico, sendo mais severas na Doença de Parkinson levando a uma redução dos valores de pressão máxima, inspiratório e expiratório.

Deve-se observar no parkinsoniano além das alterações fisiológicas, porque ele apresenta outros agravantes devido ao processo de senilidade. Pode-se constatar que a maioria dos sintomas presentes na Doença de Parkinson podem acarretar alterações respiratórias de diferentes tipos de gravidade. Como exemplo pode ser citado a acinesia que leva a rigidez torácica, e a inibição do reflexo da tosse ocasionada pela ausência da fase nervosa. Esta última alteração pode gerar pneumonia em pacientes acamados e não tratados, sendo esta complicação uma das principais causas de morte em parkinsonianos. Baseando-se no presente estudo de revisão de literatura, conclui-se necessário ter em mente o paciente como um todo, trabalhando todas as limitações. Como pode ser observado, as alterações presentes nos parkinsonianos repercutem em todos os sistemas, principalmente no aparelho respiratório. Mostrando assim, a importância de ser feito um trabalho pulmorar e torácico juntamente com o tratamento das demais alterações motoras, cognitivas, sensitivas e nutricionais. Por esta razão há extrema necessidade de uma equipe multidisciplinar com Fisioterapeutas, Médicos, Fonoaudiólogos, Nutricionistas e Psicólogos trabalhando em prol destes pacientes. A participação do grupo familiar é essencial na vida do portador de Doença de Parkinson, pois ele precisa de carinho, atenção, respeito e principalmente, uma condição digna para viver (O’ Sullivan e Schmitz, 1993).

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Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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