Edema agudo de pulmão - mapa mental

Conceitos básicos

Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, que resulta em:
Aumento do trabalho respiratório
Diminuição da complacência pulmonar
Alteração da relação ventilação-perfusão
Acúmulo de líquido extravascular no parênquima pulmonar
Ocorre quando o movimento de líquido do sangue ao interstício e alvéolos excede o seu retorno e drenagem pelos linfáticos

O paciente apresenta-se:
Extremamente dispnéico
Cianótico e agitado
Evoluindo com rápida deterioração para:
Torpor
Depressão respiratória
Eventualmente apnéia com parada cardíaca
É de diagnóstico essencialmente clínico

Etiologia
Pressão aumentada no átrio esquerdo:
Estenose Mitral
Mixoma Atrial

Insuficiência mitral aguda:
Disfunção isquêmica
Rotura de valva com degeneração mixomatosa
Insuficiência mitral Crônica - doença reumática

Disfunção ventricular esquerda sistólica:
Mecanismo mais frequente de EAP

Causas mais prevalentes são cardiopatias:
Isquêmica
Hipertensiva
Inflamatória (miocardite)
Valvopatias crônicas

Disfunção ventricular esquerda diastólica:
Secundária à diminuição da complacência ventricular, que pode ser induzida por patologias:

Crônicas - cardiopatia hipertrófica ou restritiva
Agudas - isquemia ou crise hipertensiva
Causa mais frequente no paciente idoso
Sobrecarga volêmica do ventrículo esquerdo:
Insuficiência aórtica crônica ou aguda
Rotura do septo interventricular
Hipervolemia secundária à doença renal
Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo:
Estenose aórtica (valvar, sub, supravalvar)
Emergência hipertensiva

Classificação segundo a etiologia:
Desbalanço das forças de Starling
Aumento da pressão capilar pulmonar
Aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência do VE (estenose mitral)
Aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do VE
Redução da pressão oncótica plasmática (hipoalbuminemia)
Aumento da negatividade da pressão intersticial
Rápida correção de pneumotórax
Obstrução respiratória aguda (asma)

Alteração da permeabilidade alveolocapilar (síndrome da angústia respiratória aguda - SARA)
Pneumonia bacteriana ou viral
Inalação de substâncias tóxicas
Pneumonite aguda por radiação
Coagulação intravascular disseminada
Imunológico - reações de hipersensibilidade
Trauma não torácico
Pancreatite hemorrágica aguda

Insuficiência linfática
Após transplante pulmonar
Carcinomatose linfática
Linfangite fibrosante (silicose pulmonar)

Etiologia desconhecida
Edema pulmonar neurogênico
Edema pulmonar das grandes altitudes
Embolia pulmonar
Pós-anestesia e pós-cardioversão

Fisiopatologia
Pode ser de origem cardiogênica e não-cardiogênica:
Cardiogênico:

Decorre do aumento da pressão hidrostática capilar
É resultante de um aumento na pressão atrial esquerda secundária a alguma alteração cardíaca

Não-cardiogênico:
Não há alteração da pressão hidrostática capilar pulmonar
Há aumento da permeabilidade da membrana capilar
Aumento da permeabilidade, gerando um incremento do fluxo de proteínas
Sepse
Pancreatite aguda
Diminuição da pressão oncótica plasmática resultante da depleção protéica sanguínea
Insuficiência da drenagem linfática:
Pós-transplante pulmonar
Linfangite carcinomatosa

Os mecanismos mais frequentes envolvem:
O desbalanço nas forças que regem as trocas de fluido entre intravascular e interstício
A ruptura da membrana alveolocapilar

A sequência de acúmulo de líquido pode ser dividida em três estágios:
Aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício
O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima
Inicia-se o acúmulo de líquido no interstício
Inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor
Aumentos adicionais do volume, que terminam por distender os septos interalveolares e consequente inundação dos alvéolos
A presença de líquido extravascular determina alterações na relação ventilação-perfusão dos pulmões
Há o aparecimento de áreas perfundidas, porém hipoventiladas, levando à hipoxemia
A alteração gasométrica contribui para a ocorrência de acidose lática, ligada ao metabolismo anaeróbico

Estágios do EAP

Estágio 1:
Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares
Aumentam trocas gasosas e difusão de CO²
Ocorre apenas dispnéia aos esforços
O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas
Raio-x - redistribuição da circulação

Estágio 2:
Edema intersticial ocorre compressão das vias aéreas menores
Pode haver broncoespasmo reflexo
Alteração da relação ventilação-perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar
Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício
Raio-X - mostra borramento para-hilar e linhas de Kerley
Linhas de Kerley - Opacidade linear fina, que corresponde aos septos interlobulares espessados

Estágio 3:
Inundação alveolar
Hipoxemia severa e hipocapnia
Em casos severos pode haver hipercapnia
Secreção rósea espumosa
Estertores crepitantes em “maré montante”
Raio-X - mostra edema alveolar em “asa de borboleta”

Quadro clínico
Paciente ansioso, agitado, sentado com os membros pendentes
Dispnéia
Muitas vezes, dor precordial (nos casos de insuficiência coronária)
Sintomatologia dramática
Ansiedade
Agitação
Paciente sentado, com os membros pendentes
Dispnéia
Precordialgia
Expectoração rósea espumosa, associada aos demais sintomas, em casos extremos

Exame físico
Palidez, sudorese fria, cianose de extremidades
Ausculta respiratória:
Aumento na frequência respiratória
Sibilos
Estertores crepitantes e subcrepitantes audíveis em extensão variável do tórax

Ausculta cardíaca:
Prejudicada pela respiração, que é muito ruidosa
É possível detectar ritmo de galope, arritmias ou sopros que podem direcionar para a causa do evento

A pressão arterial pode estar:
Elevada nos casos de crise hipertensiva
Baixa com sinais periféricos de choque, como ocorre na:
Estenose mitral importante
Miocardiopatias em fase terminal
Nas síndromes coronárias agudas, pode haver tanto hipertensão como hipotensão arterial
Exames complementares
Eletrocardiograma
Útil para diagnóstico diferencial
Avaliar aumentos cavitários
Analisar repolarização ventricular e arritmias

Gasometria arterial
Hipóxia com hipocapnia
Hipóxia com hipercapnia
Acidose mista (respiratória e metabólica)

Radiografia de tórax
Aumentos cavitários
Congestão pulmonar

Ecocardiograma
Diagnóstico entre EAP cardiogênico e não cardiogênico
Diagnóstico etiológico
Evolução
Monitorização hemodinâmica invasiva

Diagnóstico
Síndrome clínica de instalação catastrófica
Dispnéia intensa e progressiva com agitação
Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea
Dor precordial sugere infarto do miocárdio
Hipertensão arterial ou choque cardiogênico

Diagnóstico diferencial
Crise asmática
Embolia pulmonar
Exacerbação de doença pulmonar crônica

Tratamento

Medidas gerais:

Manter o paciente sentado:
Reduzir a pré-carga
Diminuir o retorno venoso
Favorecimento da musculatura respiratória

Oxigenoterapia:
Para manter a saturação periférica maior que 95 por cento
Ventilação não-invasiva com pressão positiva:
Administração de oxigênio úmido por máscara facial - CPAP

Ventilação mecânica invasiva:
Utilizada em casos mais graves, quando há sinais de retenção de CO²

Tratamento medicamentoso
Diurético de alça (furosemida):
Diminui a pré-carga por efeito vasodilatador imediato
Apresenta efeito diurético e natriurético
Dose inicial: 40 a 80 mg EV

Efeitos adversos:
Hipovolemia
Hipotensão arterial
Hipopotassemia
Hipocalcemia
Alcalose hipoclorêmica

Morfina:
Diminui a pré-carga
Diminui os reflexos pulmonares
Diminui a ansiedade
Diminui o estímulo adrenérgico, levando à redução da vasoconstrição generalizada observada na EAP
Dose:
3 a 5 mg diluídos em 10 mL de soro fisiológico
Administrar 2 mg desta solução a cada 10 minutos

Efeitos adversos:
Depressão respiratória
Náuseas
Hipotensão arterial
Cólicas biliares

Deve ser evitada quando a EAP estiver associada à:

Asma
Doença obstrutiva crônica
Hipoventilação
Na ausência de morfina pode ser empregada a dolantina ou o demerol, ambos por via IV

Nitroprussiato de sódio:
É o modelo de droga vasodilatadora mista atuando na circulação arterial e venosa sistêmicas
Diminui a pré e pós-carga, por veno e artério-dilatação
Reduz a pressão do capilar pulmonar e aumenta o débito cardíaco
Dose: de 40 a 80 micro gramas por minuto a cada 3 minutos

Dobutamina:
É agente simpatomimético, que interage com receptores dopaminérgicos, alfa e beta adrenérgicos
Apresenta efeito inotrópico positivo
Possui efeito vasodilatador menos intenso
Doses:
Uma dose de 5 micro grama por Kg por minuto, produz vasodilatação mesentérica e renal
Doses da 6 a 15 micro grama por Kg por minuto produzem:
Aumento da contração do coração
Taquicardia
Aumento do débito cardíaco
Doses superiores a 25 micro gramas por Kg por minuto provocam efeito alfa-adrenérgico com:
Vasoconstrição sistêmica e renal

Referências:
Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS, 36: 200-204, abr./dez. 2003 Capítulo VI
Guia de medicina ambulatorial e hospitalar de cardiologia, editores Edson Stefanini, Nelson Kasinski, Antonio Carlos Carvalho, Escola Paulista de Medicina, 2005
Harrison medicina interna, editores Dennis L.Kasper [et al.], 16 ed., McGraw-Hill, Interamericana do Brasil Ltda, 2006
Cecil, tratado de medicina interna, editores Lee Goldman, Dennis Ausiello, 22 ed., Elsevier, 2005

2 Comentários:

Rosa da Silva disse...

Procuro modelos e estilos de mapas mentais para descrição de patologias e gostei muito do seu trabalho.
Obrigada.

Adm. Blog disse...

Olá Rosa obrigadapor sua visita e gentileza.
Tenho no blog 8 mapas mentais, confira:
http://www.concursoefisioterapia.com/search/label/mapa%20mental
Abraços

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