Lesão pulmonar e ventilação mecânica

A ventilação mecânica (VM), ao longo dos últimos 40-50 anos, tornou-se indispensável modalidade terapêutica na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), promovendo oxigenação adequada e repouso da musculatura respiratória. Contudo, nas últimas três décadas, tornou-se evidente que a VM pode exacerbar ou iniciar uma lesão pulmonar, denominada lesão pulmonar associada à VM (LPAV) ou lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV), respectivamente.
A LPAV é um importante componente na patogênese da lesão pulmonar aguda (LPA)/SDRA, podendo contribuir para a elevada taxa de mortalidade. Nesse contexto, constatou-se redução da mortalidade de pacientes com LPA/SDRA (31%) ventilados com volume-corrente (VT) de 6 mL/kg quando comparado com VT de 12 mL/kg (40%).
A LPAV/LPIV resulta da interação complexa de diferentes forças mecânicas que atuam sobre o pulmão e depende da natureza e intensidade do estresse mecânico induzido pela VM.

Edema Pulmonar

Os pulmões apresentam algumas características intrínsecas que os protegem contra o acúmulo de líquido no espaço extravascular e o desenvolvimento de edema. Essa proteção é determinada por três componentes:
(1) pressão de filtração capilar;
(2) capacidade do espaço intersticial em reabsorver o líquido extravascular e
(3) capacidade do sistema linfático pulmonar em transportar fluidos para fora do pulmão.

Uma vez que as pressões aplicadas ao espaço aéreo também repercutem nos capilares pulmonares, as pressões e os fluxos intravasculares devem ser considerados na evolução e/ou no desenvolvimento da LPIV. Mesmo em pulmões normais, a insuflação alveolar impõe estresse vascular aos capilares pulmonares. A VM, por si só, pode induzir a formação de edema pulmonar, que se desenvolve mais rapidamente nos animais ventilados com pressão de pico inspiratória (PIP) de 45 cmH²O do que com 30 cmH²O. Entretanto, a PIP menor ou igual a 30 cmH²O também pode acarretar edema pulmonar, sendo que uma lesão pulmonar preexistente pode atuar de forma sinérgica.

Inicialmente, acreditava-se que o edema pulmonar induzido pela VM seria determinado por aumento na pressão transmural vascular, que poderia elevar a pressão de filtração nos capilares extra-alveolares e alveolares. Entretanto, a análise microscópica do fluido do edema pulmonar evidenciou infiltrado eosinofílico e grande quantidade de proteínas, sugerindo uma alteração na permeabilidade da barreira alvéolo-capilar. Nesse contexto, estudos demonstraram aumento da permeabilidade a pequenos e grandes solutos e anormalidades epiteliais e endoteliais evidenciadas na microscopia eletrônica. Ademais, diferenças regionais na perfusão pulmonar e atelectasias podem acarretar aumento nas forças de filtração em determinadas unidades alvéolos-capilares, propiciando a formação de edema.

A LPIV também compromete a habilidade do pulmão em reabsorver o edema. Inibição do transporte ativo de Na+ e redução da atividade Na, K-ATPase em pneumócitos tipo II foram demonstradas em ratos submetidos à VM com hiperinsuflação.

Alteração do Sistema de Surfactante Pulmonar Endógeno

Na fisiopatologia da LPIV, o surfactante ganha destaque sob duas formas:
(1) a deficiência do surfactante exacerba as lesões induzidas pelo ventilador e
(2) a própria VM pode afetar o sistema de surfactante, favorecendo o desenvolvimento da lesão pulmonar.

O surfactante existe nos espaços aéreos alveolares sob duas formas estruturais principais: os grandes agregados, funcionalmente superiores e os pequenos agregados, funcionalmente inferiores. Mudanças nas proporções relativas destes agregados dentro dos espaços aéreos foram observadas em modelos animais de LPA, em pacientes com SDRA e durante a VM com altos volumes. As alterações no sistema de surfactante podem ser ainda maiores no pulmão com lesão preexistente submetido à VM com VT elevado. A conversão dos agregados de surfactante induzida pelo VT elevado está relacionada a dois mecanismos:
(1) alterações na área de superfície e
(2) atividade aumentada de proteases nos espaços aéreos.

A deficiência de surfactante aumenta a tensão superficial e pode contribuir para a gênese da LPIV de diversas formas:
(1) os alvéolos e as vias aéreas ficam mais propensos ao colapso,
(2) a expansão desigual das unidades pulmonares aumenta o estresse regional através do mecanismo de interdependência e
(3) o aumento da pressão de filtração vascular promove a formação de edema.

Principais determinantes da lesão pulmonar induzida pelo ventilador

Barotrauma versus Volutrauma

Por mais de 50 anos, as pesquisas mostraram que a VM com altas pressões nas vias aéreas acarretava lesões pulmonares, caracterizadas apenas por ruptura dos espaços aéreos e fuga de ar, produzindo muitas manifestações clínicas, que foram reconhecidas como barotrauma (pneumomediastino, enfisema subcutâneo, pneumotórax, pneumopericárdio, pneumoperitônio, enfisema subcutâneo intersticial). Portanto, a LPIV foi durante muito tempo sinônimo de barotrauma. Embora as conseqüências desses eventos macroscópicos tenham sido rapidamente reconhecidas, alterações morfológicas e fisiológicas mais sutis necessitaram mais tempo para serem descritas. Somente em 1974, Webb e Tierney demonstraram que a VM poderia ser responsável por lesão ultra-estrutural, independentemente da ocorrência de fuga de ar. Este foi o primeiro estudo em animais sadios. Estudos subseqüentes confirmaram a lesão alveolar difusa induzida pela PIP alta.

Entretanto, vale ressaltar que a pressão absoluta nas vias aéreas, por si só, não é lesiva. Isso foi confirmado pela observação de que tocadores de trompete comumente atingem pressões de vias aéreas de 150 cmH²O sem desenvolverem lesão pulmonar. Adicionalmente, evidências experimentais indicaram que o grau de insuflação pulmonar parece ser mais importante na gênese da lesão pulmonar do que o nível de pressão. A contribuição relativa da PIP e do VT, na lesão pulmonar, foi avaliada primeiramente em ratos sadios ventilados com limitação do movimento tóraco-abdominal. Uma PIP alta (45 cmH²O) sem VT elevado não produziu lesão pulmonar. Entretanto, animais ventilados sem restrição do movimento tóraco-abdominal (alcançando VT alto), por pressão positiva ou negativa, desenvolveram lesão pulmonar grave. Esses achados foram confirmados em outras espécies animais, o que gerou a definição do termo volutrauma.

Os pacientes com SDRA são mais susceptíveis à hiperdistensão alveolar, principalmente, quando submetidos à VM convencional com VT alto (10 a 15 mL/kg); já que o número de unidades pulmonares disponíveis para serem ventiladas é reduzido em função de acúmulo de líquido, consolidação e atelectasia. A ventilação com baixo VT reduziu a taxa de mortalidade nos pacientes com SDRA, porém isso não significa afirmar que um VT de 6 mL/kg é seguro; mas que ele implica em melhor prognóstico do que VT de 12 mL/kg.

Atelectrauma

A lesão pulmonar também pode ser causada pela VM em baixos volumes pulmonares ao final da expiração. Esta lesão acredita-se ser relacionada à abertura e ao fechamento cíclicos de vias aéreas distais, ductos e unidades alveolares (daí o termo atelectrauma). O recrutamento e/ou desrecrutamento repetido das unidades pulmonares distais pode gerar um estresse de cisalhamento local aumentado, principalmente se o evento se repetir a cada ciclo respiratório. Durante a abertura das vias aéreas, observa-se a presença de dois tipos de estresse: um com ação perpendicular à superfície (estresse tensile) e outro paralelo à superfície de ação (estresse de cisalhamento).

Biotrauma

O biotrauma descreve um processo de lesão onde forças biofísicas podem alterar a fisiologia normal das células pulmonares, induzindo aumento dos níveis de mediadores inflamatórios e promovendo o reparo/remodelamento do tecido. Estudos clínicos e experimentais demonstraram que as estratégias ventilatórias lesivas podem iniciar ou perpetuar uma resposta inflamatória local e sistêmica, que, por sua vez, pode contribuir significativamente para a DMOS. Várias evidências apontam para isso, incluindo:
(1) evidência histológica de infiltração neutrofílica;
(2) níveis elevados de citocinas no fluido do lavado broncoalveolar e na circulação sistêmica. Tremblay e col. descreveram que, após 2h de VM com VT elevado, os níveis de TNF (fator de necrose tumoral)-α e IL (interleucina)-6 aumentaram. Entretanto, Ricard e col., não detectaram incremento dos níveis de TNF-α e da MIP (proteína inflamatória de macrófago)-2 no fluido do lavado broncoalveolar de pulmões sadios ventilados com VT alto (42 mL/kg), por 2h, mas notaram um aumento significativo no nível de IL1-β33. Adicionalmente, a VM com VT elevado e PEEP igual a zero acarretou lesão pulmonar e liberação de medidores inflamatórios, ao contrário do observado durante a estratégia ventilatória protetora com baixo VT e PEEP alta35. Nesse contexto, vários estudos mostraram que a ventilação protetora promoveu redução dos níveis de IL-1, IL-6, IL-10 e TNF-α, reforçando o fato de que a VM tem influência significativa na liberação de mediadores pró e antiinflamatórios no pulmão, podendo desempenhar um papel na gênese e perpetuação da resposta inflamatória local e sistêmica.

A VM acarreta lesões biofísicas e bioquímicas, podendo causar DMOS e morte. Os mecanismos responsáveis pelo volutrauma, atelectrauma e biotrauma devem ser bem entendidos para que se possa evitar a lesão associada à ventilação mecânica.

Autores: Liliane M. Nardelli1, Cristiane S. N. B. Garcia, Caroline P Pássaro, Patricia R. M. Rocco

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