Peep resposta hemodinâmica

O sistema respiratório afeta a função cardiovascular primariamente pela variação no retorno venoso. Quando a função cardíaca está normal, o retorno venoso é o determinante do débito cardíaco. A velocidade do retorno venoso sangüíneo sistêmico às veias torácicas depende do gradiente de pressão vascular transtorácico e da diferença entre a pressão do sangue venoso abdominal e o torácico. Esse gradiente é determinado, sobretudo pela pressão intrapleural, que é normalmente subatmosférica. A pressão intrapleural é criada por duas forças opostas: retração pulmonar (pleura visceral) e retração da parede torácica (pleura parietal). Qualquer mudança em qualquer uma dessas forças vai alterar a pressão intrapleural e o gradiente de pressão vascular transtorácico. À medida que o volume do tórax aumenta durante a inspiração espontânea, a pressão intrapleural diminui de uma marca de 6 cmH2O para 10 cmH2O abaixo da pressão atmosférica. A pressão da veia cava, da artéria pulmonar e da aorta diminui imediatamente, porque os vasos dilatam quando a pressão externa diminui. O débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica diminuem devido ao aumento momentâneo na capacitância da vasculatura pulmonar. À medida que o gradiente da pressão vascular transtorácico aumenta, o retorno venoso aumenta e o volume sistólico do ventrículo direito também. No final da inspiração, as pressões da artéria pulmonar e da aorta, bem como o débito cardíaco, diminuem uniformemente, porque o fluxo de sangue venoso aumenta e preenche a capacitância vascular pulmonar expandida. Durante a expiração espontânea, a pressão intrapleural e o fluxo arterial pulmonar retornam à linha basal; o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica aumentam à medida que a capacidade vascular pulmonar diminui. Assim, o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica flutuam com o padrão respiratório, refletindo alterações fásicas no fluxo sangüíneo para dentro e para fora do tórax.

Esse processo é revertido durante a ventilação mecânica, porque a pressão intrapleural aumenta quando a inspiração mecânica é iniciada. A pressão intrapleural também aumentará após a aplicação de PEEP, fazendo diminuir o gradiente de pressão vascular transtorácico, o influxo venoso, o volume sistólico do ventrículo direito, o volume sistólico do ventrículo esquerdo e o débito cardíaco.


Representação do efeito da PEEP induzindo aumento da pressão intratorácica na estrutura vascular venosa do tórax. Veja o texto para explicação

A transmissão fracional da PEEP à pleura depende das propriedades mecânicas do pulmão e da parede torácica. A PEEP vai aumentar a pressão intrapleural na quantidade determinada pelas seguintes relações:


Onde PPL é a pressão intrapleural, CL é a complacência pulmonar e CLT é a complacência toracopulmonar. As condições que reduzem a complacência torácica (p. ex., trauma e cirurgia torácica ou abdominal) exageram o aumento da pressão intrapleural produzida pela alteração ocorrida na CRF resultante da PEEP. Os fatores que produzem a complacência pulmonar sem alterar a complacência torácica (p. ex., síndrome de angústia respiratória do adulto) não atenuam a transmissão fracional da PEEP à pleura. O aumento na pressão intrapleural e na pressão pericárdica afeta a resposta hemodinâmica à PEEP. Se o pericárdio não limitar o enchimento diastólico (p. ex., distensão excessiva do ventrículo direito e/ou compressão da fossa cardíaca pela distensão excessiva do pulmão), a pressão intrapleural pode ser utilizada para avaliar a pressão pericárdica.

Quando a PEEP é empregada com ventilação espontânea, afeta as funções cardiovasculares diferentemente de quando é administrada com ventilação mecânica. A pressão intrapleural na expiração varia pouco com diferentes padrões respiratórios, desde que a PEEP seja igual. Assim, com uma dada PEEP, o determinante mais importante da pressão média da via aérea, da pressão intrapleural e do gradiente de pressão vascular transtorácico é o padrão de pressão da via aérea na inspiração. Durante a inspiração com ventilação mecânica, o gradiente de pressão vascular transtorácico diminui, o retorno venoso está baixo e o débito cardíaco diminui. Este não é o caso durante a respiração espontânea. Durante a expiração espontânea, a pressão intrapleural e o retorno venoso são similares aos observados com o mesmo nível de PEEP. Contudo, durante a inspiração a pressão intrapleural diminui, aumentando o fluxo venoso para o coração direito. A magnitude do fluxo venoso durante a inspiração espontânea depende da alteração no gradiente de pressão vascular transtorácico. Assim, os efeitos perigosos da PEEP no retorno venoso e no débito cardíaco ficam minimizados na ventilação espontânea.

A PEEP pode reduzir ou aumentar a resistência vascular pulmonar. Os principais fatores da respiração que afetam a resistência vascular pulmonar, a perfusão pulmonar e a distribuição do fluxo sangüíneo são a pressão da via aérea, o volume pulmonar e a vasoconstrição hipóxico-pulmonar.

Quando a CRF está normal, a resistência vascular pulmonar é mínima. Alterações no volume pulmonar acima ou abaixo da CRF normal aumentam a resistência vascular pulmonar. Portanto, a CRF deve ser normalizada sempre que possível. A PEEP titulada para restaurar a CRF deve melhorar a secção transversal do leito vascular pulmonar. A PEEP também recruta unidades perfundidas, mas não ventiladas, melhorando assim a PaO2 e aliviando a vasoconstrição hipóxico-pulmonar.

Ilustração esquemática da relação entre a capacidade residual funcional (CRF) e a resistência vascular pulmonar (RVP).

1 Comentário:

Michelle Salerno disse...

Ola, passo por aqui para dizer que suas postagens são boas e a navegação é ótima; enfim de grande contribuição para nós fisioterapeutas. Também tenho um blog e sei das dificuldades que surgem no decorrer do planejamento e manutenção. Parabéns! Grande abraço, ft Michelle Salerno

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Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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