Distúrbios do potássio hiperpotassemia

Caracterizada por K+ maior 5 mEq/l, freqüentemente é assintomática, embora nos casos graves possa cursar com sérias alterações da função muscular e do ritmo cardíaco. De um modo geral, pode ser causada por aporte excessivo de potássio, redistribuição interna ou excreção inadequada, conforme classificação apresentada na Tabela 6.

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Diagnóstico clínico e laboratorial

A anamnese deve procurar indicativos que apontem para alguma causa específica, assim como os exames necessários ao estabelecimento do diagnóstico causal devem ser realizados. Independentemente da causa, a hiperpotassemia pode cursar com alterações musculares que vão desde fraqueza muscular e íleo paralítico a quadriplegia e paralisia respiratória. As alterações cardíacas, no entanto, dominam o quadro e podem ser detectadas pela realização de um ECG, que pode apresentar as seguintes alterações: onda T apiculada, achatamento e até desaparecimento da onda P, aumento do intervalo PR, depressão do segmento ST, bloqueio atrio-ventricular, alargamento progressivo do QRS até constituir a configura ção em forma de sino e arritmias atriais e/ou ventriculares.
Nos casos graves, o paciente pode evoluir para parada cardíaca em assistolia (menos freqüentemente fibrilação ventricular). Normalmente, pode-se classificar a hiperpotassemia de acordo com a gravidade do quadro em: a) leve: K+ < 6 mEq/l, com ECG normal ou apenas com onda T apiculada; b) moderada: K+ entre 6 a 8 mEq/l e ECG com onda T apiculada; c) grave: K+ > 8 mEq/l ou ECG com onda P ausente, QRS alargado ou arritmias.

Tratamento
O tratamento da hiperpotassemia vai depender da gravidade do quadro, embora, de um modo geral, em todos os casos deva-se sempre restringir ou suspender a administração de potássio e corrigir os fatores causais.
Nos quadros leves, essas medidas bastam, podendo-se associar furosemida nos casos com insuficiência renal ou suprarrenal. Nos casos moderados e graves, segue-se o seguinte roteiro:

1. restringir ou suspender o potássio e corrigir os fatores causais;
2. antagonizar os efeitos neuromusculares da hiperpotassemia (reduz a toxicidade cardíaca, mas não reduz os níveis de K+), com gluconato de cálcio a 10% (0,5 a 1,0 ml/kg, EV em 15 minutos, com monitorização do ECG); é a primeira medida terapêutica nos pacientes já com toxicidade cardíaca;
3. redistribuir o K+ internamente: a) bicarbonato de sódio (1 a 2 mEq/kg, EV), atua rapidamente, constituindo-se na forma mais rápida de diminuir o potássio (efeito persiste em torno de 2 horas); b) glicoinsulinoterapia (glicose 0,5 a 1 g/kg + 1 UI de insulina para cada 4 g de glicose, EV, em 60 minutos), reduz o K+ em 1 a 2 mEq/l em 30 a 60 minutos e o efeito persiste por 4 a 6 horas;
4. aumentar a eliminação do K+: a) diuréticos de alça (furosemida); b) resinas de troca: 0,5 a 1,0 g/kg de 6/6 ou 4/4 horas, diluídos em água ou sorbitol (3 ml/g de resina), de preferência por via oral ou SNG (utilizar a via retal em caso de vômitos); c) diálise (hemodiálise ou diálise peritoneal).

Autores: Arnaldo Prata Barbosa, Jaques Sztajnbok

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