Distúrbios do sódio hipernatremia

Caracterizada por Na+ sérico maior145 mEq/l, costuma assumir maior gravidade quando os níveis de Na+ ultrapassam 150 a 155 mEq/l, com grande potencial de mortalidade e risco de seqüelas. Está sempre associada a hiperosmolaridade plasmática e normalmente é causada por um déficit de água (aporte baixo ou perdas anormais) ou aporte excessivo de sódio (Tabela 4), podendo cursar com hipovolemia, normovolemia ou hipervolemia.


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Independentemente do fator causal, o aumento da concentração de sódio no plasma acarreta um desvio de água do compartimento intracelular para o extracelular, situação particularmente grave quando se considera o sistema nervoso central, onde a hipertonicidade nos capilares sangüíneos frente à barreira hemato-encefálica leva a um desvio de água do líquor, do insterstício cerebral e dos neurônios, com conseqüente ingurgitamento vascular e desidratação neuronal, sendo comum o desenvolvimento de hemorragias e fenômenos trombóticos. Quando a hipernatremia se instala mais lentamente, há uma adaptação neuronal, com a formação de radicais osmoticamente ativos no interior dos neurônios (osmóis idiogênicos), que resulta num certo equilíbrio com o meio extracelular. Esse mecanismo de defesa, no entanto, precisa ser considerado na ocasião do tratamento, pois a restauração muito rápida da osmolaridade plasmática pode resultar no desvio abrupto de água para o interior dos neurônios, resultando em edema cerebral, hipertensão intracraniana e suas potenciais complicações.

Diagnóstico clínico e laboratorial

Deve-se suspeitar de hipernatremia e hiperosmolaridade em qualquer paciente com alteração do estado mental e história sugestiva de déficit de água ou aporte excessivo de sódio, embora muitas vezes o diagnóstico de hipernatremia seja um achado da pesquisa de eletrólitos realizada de rotina. Quando há sintomas, estes são predominantemente ligados ao sistema nervoso central, podendo ocorrer irritabilidade, confusão, convulsões, torpor, coma e outras alterações decorrentes de eventuais hemorragias e tromboembolismo27. Por outro lado, a estimativa clínica da volemia é essencial para a correta abordagem diagnóstica e terapêutica, devendo-se sempre avaliar se o paciente encontra-se normovolêmico, hipovolêmico (desidratado) ou com sinais de hipervolemia (hiperidratado, hipertenso).
Na investigação laboratorial, a dosagem do Na+ urinário é particularmente importante, uma vez que concentrações baixas (5 a 10 mEq/l) indicam contração do extracelular, geralmente por perda de água livre, enquanto concentrações altas (maior 20 mEq/l) indicam ganho de sódio ou natriurese por alteração dos mecanismos de conservação renal. A osmolaridade urinária também é importante, pois valores maiores que 300 mOsm/kg sugerem hipernatremia de causas não-renais (ganho de sódio, diminuição da ingesta e perdas não-renais). Nas hipernatremias renais (poliúricas), a Osm U é menor que 300 mOsm/kg, e a relação entre a osmolaridade urinária e plasmática (OsmU/Osm P) permite distinguir a diurese aquosa, por inabilidade de concentração urinária (relação menor 0,9), da diurese osmótica, por excreção excessiva de solutos (relação maior0,9). Na diurese osmótica eletrolítica encontramos 2 x (Na+ U + K+ U) maior 0,7 x Osm U e quando o predomínio de solutos é não-eletrolítico (glicose, manitol, uréia, etc) este valor é maior que 0,7 x Osm U.

Tratamento

Independentemente da causa, a hiperosmolaridade determinada pela hipernatremia implica sempre em um déficit de água. Quando o paciente está lúcido e com mecanismo de sede preservado, normalmente o aumento natural da ingestão de água por via oral é capaz de equilibrar o quadro. No entanto, nos casos graves sintomáticos ou na impossibilidade ou inadequação da reposição oral, é necessária a reposição venosa do déficit de água que pode ser calculado através da fórmula:

Déficit de água (em l) = peso x 0,6 x [(Na+ - 140) / 140]

Em pacientes com hipernatremia a mais de 48 horas ou em caso de dúvidas sobre o período de instalação do quadro, essa reposição não deve ultrapassar a metade do déficit calculado nas primeiras 24 horas, face ao risco de edema cerebral e deterioração do quadro neurológico associado a reposições rápidas. De um modo geral, recomenda-se não reduzir a natremia em mais do que 0,5 a 1,0 mEq/l por hora.
Se o paciente está normovolêmico, pode-se acrescentar o déficit de água à hidratação de manutenção na forma de soro glicosado a 5%, com concentrações de sódio na faixa de 20 a 30 mEq/l. Se há choque (hipovolemia), prioriza-se a reposição de volume, que pode ser feita com 40 ml/kg de soro fisiológico 0,9% (hipotônico em relação ao paciente) em 1 hora ou colóides (albumina 5%, plasma ou outro). Após a correção inicialmente rápida, passa-se a uma solução glico-fisiológica 1:1 (0,45%) até controle total da volemia, prosseguindo-se mais lentamente, como nos pacientes normovolêmicos. Se houver suspeita de edema cerebral por correção rápida, pode-se usar o manitol (0,25 a 0,5 g/kg/dose, EV rápido) até de 2/2h, até melhora do quadro. Se há hipervolemia, deve-se facilitar a excreção de solutos através da administração de diuréticos, como a furosemida (1 mg/kg/dose), repondo-se as perdas urinárias adicionais de água. Nos casos de insuficiência renal, indica-se diálise ou hemofiltração.
Naturalmente, deve-se buscar sempre o tratamento da causa básica da hipernatremia, como por exemplo a administração de vasopressina no diabetes insípido de origem central; clorpropamida e tiazídicos no diabetes insípido nefrogênico; aumento de líquidos nas perdas insensíveis, etc.

Autores: Arnaldo Prata Barbosa, Jaques Sztajnbok

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