Síndrome de embolia gordurosa pós-traumática

O termo embolia gordurosa, diferentemente da síndrome de embolia gordurosa (SEG), é relativamente comum e refere-se a situação na qual glóbulos de gordura são encontrados no interior do parênquima pulmonar ou da microcirculação periférica dos pacientes que sofreram fraturas de ossos longos ou substituições de uma articulação. Pode ser causada também por fontes exógenas de lipídios como transfusões sanguíneas, emulsão lipídica intravenosa ou transplante de medula óssea. A maioria desses casos é assintomática. A síndrome de embolia gordurosa é diagnosticada quando existe embolia gordurosa e quadro clínico caracterizado por insuficiência respiratória, alteração neurológica e/ou petéquias nas axilas, tórax e parte proximal dos membros superiores. Foi originalmente descrita em vítimas de traumatismo, especialmente com fraturas de ossos longos.

A embolia gordurosa desperta o interesse de todos os envolvidos com traumatologia. A incidência de trauma, os avanços no transporte de emergência e ressuscitação elevam o número de pacientes traumatizados graves que sobrevivem à fase inicial, aumentando a importância dessa complicação.

Embora nos últimos anos se tenha avançado tecnologicamente no diagnóstico e tratamento dos pacientes traumatizados, ainda inexiste exame laboratorial, radiológico ou método de diagnóstico por imagem específico. O diagnóstico é clínico. Algumas vezes, as principais manifestações clínicas de embolia gordurosa são vistas em outras condições pós-traumáticas, confundindo-se com outras entidades e tornando sua incidência conhecida menor que a rea.

Etiopatogenia

A etiopatogenia, bem como a seqüência evolutiva das lesões anatomopatológicas na SEG, ainda não está totalmente esclarecida. Acredita-se que pequenos glóbulos de gordura, originados da medula óssea após a fratura, ganhariam a circulação através das vênulas da substância medular. Ao nível da microcirculação os êmbolos ligar-se-iam às plaquetas, cuja rotura liberaria mediadores químicos (histamina e serotonina) responsáveis por broncoespasmo, alterações de ventilação/perfusão e congestão vascular, que, associados ao aumento dos ácidos graxos livres no interior dos vasos, explicariam as lesões. O aumento das catecolaminas, após trauma grave, mobiliza ácidos graxos livres dos depósitos de gordura, afetando diretamente os pneumócitos (síndrome de angústia respiratória) e ocasionando vasculite tóxica. No local da fratura há liberação de mediadores químicos que afetam a solubilidade dos lipídios, causando coalescência e conseqüente embolização.

Uma queda na concentração plasmática de fibrinogênio, fator V e fator VIII, alguns minutos após a fratura, reflete aumento na coagulação intravascular, ativação de plaquetas e agregação em múltiplos locais, particularmente nos capilares pulmonares. Alguns êmbolos gordurosos atravessam o pulmão e ganham a circulação sistêmica, provavelmente através dos shunts arteriovenosos. Esses êmbolos agregados às plaquetas podem obstruir os pequenos vasos cerebrais, causando isquemia e inflamação reacional.

O aparecimento de petéquias ocorre após o shunt pulmonar e devido à trombocitopenia.

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O paciente com quadro agudo de embolia gordurosa maciça geralmente é politraumatizado vítima de acidente automobilístico. Existem três formas clínicas:

1) Forma fulminante: paciente, previamente acordado e orientado, torna-se agitado, evoluindo em algumas horas para letargia, coma e morte. Na necropsia encontra-se evidência de embolia pulmonar, renal, cerebral e em outros órgãos. O diagnóstico antes do óbito é muito difícil.

2) Forma clássica: surge em torno de 24-72 horas após o traumatismo. Os sintomas são predominantemente cerebrais.

A síndrome pode ser precedida por uma súbita elevação da temperatura, até 39ºC, e taquicardia. O paciente torna-se agitado e confuso, com eventuais delírios. Nas próximas horas, evolui para letargia, torpor e coma; sinais neurológicos focais também podem ocorrer. O exame de fundo de olho evidencia, freqüentemente, hemorragias petequiais. O líquor costuma ser normal. Taquipnéia e cianose são comuns e surgem como resultado do infarto pulmonar. O quadro respiratório pode deteriorar-se, evoluindo para a síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA). A presença de petéquias na parte superior do tórax, nas axilas, nos braços, no pescoço, no lábio inferior e conjuntivas oculares é quase patognomônica de embolia gordurosa, podendo desaparecer em 24-48 horas.

3) Forma incompleta: é uma forma fragmentada da forma clássica com alguns dos sintomas e sinais surgindo transitoriamente. É benigna e o paciente costuma recuperar-se sem seqüelas.

Fonte: Revista Brasileira de Ortopedia

3 Comentários:

margarida marani disse...

gostaria de saber mais sobre a embolia gordurosa.....á tres anos meu filho sofreu um acidente onde teve a perna esquerda amputada, depoisda cirurgia de amputação entrou em coma e quando acordou estava sem a fala e sem nunhum movimento.....e assim se encontra ate o dia de hoje. existe algo que eu possa fazer que melhore a situação,ele tem 22 anos e era dono de uma boa saude.

Ariane Lippel disse...

Tive embolia gordurosa nos olhos após lipo,alguém sabe de algum caso?

Unknown disse...

Quem teve embolia gordurosa depos de três anos pode trabalhar em lugar fechado com poluição ??

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