Ventilação com Pressão Positiva e Função Renal

A relação entre a PPV e a função renal tem sido estudada por numerosos investigadores. Em 1947, Drury foi o primeiro a relatar uma diminuição na diurese nos pacientes submetidos à PPV.1 Apesar das inúmeras diferenças no planejamento das experiências, os investigadores têm repetidamente concluído que a PPV é responsável por uma diminuição global na função renal.

Em estudos em animais, Hall et al.2 e Gammanpila et al.3 demonstraram uma diminuição na diurese, no ritmo de filtração glomerular e no sódio urinário. Em 1968, Sladen et al.4 descreveram um grupo de pacientes em PPV que retiveram água e apresentaram diminuição na concentração do sódio sérico e no hematócrito. Esses estudos inferiram que a PPV foi responsável pelas alterações descritas. Gett et al.5 estudaram outro grupo de pacientes em PPV que apresentaram mudanças similares na função renal. Em sete pacientes em ventilação com pressão positiva, Annat et al.6 demonstraram diminuição na diurese de 34%, no ritmo de filtração glomerular de 19%, no fluxo sangüíneo renal de 32% e na excreção de sódio de 33%.

Os mecanismos responsáveis pela diminuição na função renal induzida pela PPV não são claramente conhecidos, mas parecem ser multifatoriais.

Os mecanismos sugeridos podem ser divididos em duas grandes categorias:
Diretos:
Diminuição do débito cardíaco
Redistribuição do fluxo sangüíneo renal
Pressão venosa alterada
Indiretos:
Estimulação simpática
Alterações hormonais
Débito Cardíaco Diminuído
O declínio do débito cardíaco em resposta à PPV é atribuído a pelo menos três mecanismos:
1. Diminuição do retorno venoso para o coração direito;
2. Disfunção do ventrículo direito; e
3. Alterações na distensibilidade do ventrículo esquerdo.
Esses mecanismos diminuem diretamente o débito cardíaco e, subseqüentemente, o fluxo sangüíneo renal. Daí decorre a diminuição na diurese, no ritmo da filtração glomerular e na excreção de sódio. A maioria dos estudos que demonstraram uma diminuição na função renal durante a PPV observou também uma diminuição simultânea no débito cardíaco. Isto sugeriria uma relação de causa e efeito entre a redução do débito cardíaco e da função renal. Um efeito direto, contudo, da diminuição do débito cardíaco sobre a função renal é difícil de estabelecer, por causa das alterações simultâneas na pressão de perfusão arterial no volume intravascular, e possíveis variações na distribuição do fluxo sangüíneo intra-renal. Priebe et al.7 demonstraram em cães que a normalização do volume intravascular por transfusão de 25 ml/kg de sangue autólogo, a despeito do declínio no débito cardíaco, restaurava a função renal ao status pré-PPV. Venus et al.8 demonstraram que a administração agressiva de cristalóide igualmente prevenia os efeitos adversos da PPV no rim, embora nesse estudo o débito cardíaco fosse mantido.

Redistribuição do Fluxo Sangüíneo Renal
Alterações na distribuição do fluxo sangüíneo intra-renal como resultado direto da PPV têm sido consideradas como causa da diminuição observada na função renal. Aumentando-se a perfusão justamedular renal, a fração de sódio reabsorvida do filtrado tubular aumenta e o sódio na urina diminui. Hall et al.2 demonstraram em cães uma correlação entre a PPV e o aumento no percentual do fluxo sangüíneo renal que perfunde a zona justamedular, bem como uma diminuição discreta na perfusão do córtex renal mais externo. Não se observou alteração no fluxo sangüíneo renal total. A observação desses últimos pesquisadores de que não ocorreu alteração no fluxo sangüíneo renal total, a despeito da queda do débito cardíaco, está em desacordo com os trabalhos de vários outros investigadores.3 A redistribuição do fluxo sangüíneo renal pode contribuir diretamente para as alterações na função renal devidas à PPV, mas seu papel, caso exista, é provavelmente insignificante.
Pressão Venosa Aumentada
O terceiro fator proposto como causa direta do declínio na função renal associado com a PPV diz respeito à queda na pressão de perfusão renal em conseqüência do aumento na pressão venosa renal. Esse aumento na pressão venosa renal é secundário a um aumento na pressão intratorácica, que eleva a pressão da veia cava inferior. Não é provável que o aumento na pressão venosa seja suficiente para explicar qualquer declínio significativo na função renal observado com a PPV; contudo, pode ter efeitos aditivos quando ocorre uma diminuição na pressão arterial sistêmica.

Inervação Autônoma
As respostas neuro-hormonais são consideradas causas indiretas da diminuição da função renal associada à PPV. Os rins têm inervação autônoma via nervos simpáticos renais. Esses nervos são afetados pelas mudanças na atividade dos barorreceptores do seio carotídeo. A diminuição da estimulação do barorreceptor em resposta à queda da pressão arterial sistêmica diminui a estimulação simpática renal. A estimulação dos nervos simpáticos renais causa diminuição no fluxo sangüíneo renal e na excreção do sódio pelo rim. Katz e Shear9 ocluíram as artérias carótidas em cães, eliminando a estimulação dos barorreceptores, aumentando assim a estimulação simpática renal. Contraditoriamente, Berne10 demonstrou um aumento na função renal em cães depois da desnervação renal. Em outro estudo, Fewell e Bond11 compararam cães com sistema nervoso intacto com cães com os barorreceptores da carótida desnervados. Como esperado, os cães com o sistema nervoso intacto apresentaram diminuições na função renal com a PPV, enquanto os cães desnervados não tiveram mudanças na função renal. Esses estudos demonstraram que a estimulação simpática renal em resposta à diminuição das descargas dos barorreceptores da carótida contribui para o declínio na função renal observada com a PPV.
Hormônio Antidiurético
Muitos pesquisadores têm investigado o hormônio antidiurético com conclusões conflitantes sobre o papel desempenhado por ele nos efeitos renais da PPV. O hormônio antidiurético age permitindo a difusão da água para fora dos túbulos coletores renais e para dentro do interstício, do que resulta excreção de urina hiperosmolar. Na ausência do hormônio antidiurético, os dutos coletores são impermeáveis à água, e uma urina diluída é produzida. Um aumento da concentração do hormônio antidiurético alteraria a função renal de maneira consistente com os achados clínicos de retenção hídrica e hiponatremia observados em pacientes descritos por vários investigadores. Baratz e Ingraham12 observaram um grande aumento no hormônio antidiurético associado com oligúria em cães que recebiam PPV. Hemmer et al.13 demonstraram um aumento significativo no hormônio antidiurético em pacientes com PPV, e diminuição subseqüente à medida que a PPV era retirada. Outros estudos demonstraram elevações similares no hormônio antidiurético que não foram acompanhadas pelas alterações esperadas na osmolaridade urinária e no clearance de água livre. Isto seria um argumento contra o papel primário do hormônio antidiurético na patogênese da oligúria dos pacientes com PPV. Finalmente, em pesquisa de 1987, Payen et al.14 não conseguiram demonstrar qualquer aumento nos níveis plasmáticos de hormônio antidiurético em pacientes recebendo PPV. Desde que o hormônio antidiurético também é um vasoconstritor potente, alguns especialistas têm sugerido que elevações do hormônio antidiurético são uma resposta à diminuição do débito cardíaco, com a finalidade de ajudar a restaurar a hemodinâmica comprometida, em vez de afetar primariamente a função renal. No presente, a contribuição do ADH para o declínio da função renal é obscura.
Renina-Angiotensina-Aldosterona
Tem-se demonstrado que a via hormonal renina-angiotensina-aldosterona contribui para o declínio da função renal observado com a PPV. A renina é uma enzima produzida pelas células justaglomerulares renais liberada em resposta a mudanças no fluxo sangüíneo renal, na estimulação simpática renal, e na composição do fluido no túbulo distal. Tem ações fisiológicas conhecidas, mas age sobre o angiotensinógeno para liberar a angiotensina I. A angiotensina I é rapidamente convertida em angiotensina II, um potente vasoconstritor sistêmico e renal. A angiotensina II é também o fator mais importante na liberação da aldosterona. A aldosterona age no rim para diminuir a excreção de sódio na urina.
A PPV tem sido considerada um estimulante potente da cascata renina-angiotensina-aldosterona. A PPV em cães produziu aumento na concentração de renina e diminuição esperada no volume urinário.15 Adicionalmente, foi demonstrado um aumento na concentração da renina plasmática em cães com um único rim desnervado.15 Isso poderia sugerir que a inervação do rim não é necessária para a liberação de renina. Annat et al.6 estudaram sete pacientes que receberam PPV e demonstraram um aumento simultâneo da atividade da renina plasmática e níveis de aldosterona, além da diminuição do débito urinário. Contudo, eles consideram esses achados mais provavelmente mediados por alterações na perfusão renal ou na estimulação simpática renal do que diretamente pela PPV. Embora os estudos sejam inconclusivos, a cascata renina-angiotensina-aldosterona parece ter um papel significativo nas alterações produzidas pela PPV na função renal.
Fator Natriurético Atrial
Recentemente, demonstrou-se que existe outro hormônio envolvido na antidiurese devida à PPV. O fator natriurético atrial é sintetizado e armazenado no átrio cardíaco e liberado em resposta à distensão atrial. O fator natriurético atrial possui propriedades natriuréticas potentes e diuréticas, bem como efeito inibitório na secreção de renina e aldosterona. As condições que produzem distensão atrial, como insuficiência cardíaca congestiva e sobrecarga de volume, aumentam os níveis plasmáticos do fator natriurético atrial e promovem a diurese. Por outro lado, é de se esperar que as condições que diminuem a distensão atrial promovam uma diminuição na liberação do fator natriurético e provoquem antidiurese. A PPV com PEEP, conforme tem sido demonstrado, diminui a distensão atrial através de dois mecanismos: compressão direta pelos pulmões e redução no retorno venoso para o coração. Leithner et al.16 estudaram sete pacientes e seis voluntários sadios submetidos à PPV com PEEP. Observou-se uma queda significativa no fator natriurético atrial em resposta ao aumento da PEEP; o qual retornou à linha basal à medida que a PEEP foi sendo retirada. Andrivet et al.17 demonstraram que a PPV com PEEP reduziu a pressão atrial transmural (estiramento), abaixou os níveis plasmáticos do fator natriurético atrial, ocorrendo uma diminuição no débito urinário e na excreção do sódio urinário. Além disso, eles demonstraram que a restauração do retorno venoso e do volume sangüíneo central sem sobrecarga de volume aumentou os níveis do fator natriurético e possibilitou que o débito urinário e a excreção de sódio retornassem a níveis basais. Embora esses estudos sejam preliminares, sugerem fortemente que o fator natriurético atrial tem um papel significativo nas alterações renais induzidas pela PPV.
Os investigadores que têm estudado os efeitos renais da PPV usaram uma grande variedade de projetos experimentais. Uma diferença importante entre esses estudos é o modo de utilizar a PPV e seus efeitos na pressão intratorácica. Espera-se que os pacientes em PPV com altos níveis de PEEP tenham aumentos maiores na pressão intratorácica do que os ventilados sem PEEP. Similarmente, os pacientes com complacência pulmonar normal tratados com PPV teriam aumentos maiores na pressão intratorácica do que os com pulmões não complacentes. É claro que a variação individual na função renal em resposta à PPV é proporcional ao grau de alteração na pressão intratorácica. Quanto maior o aumento na pressão intratorácica, maior a diminuição na função renal.
Vários mecanismos têm sido sugeridos para os efeitos adversos renais associados com a PPV. Efeitos diretos secundários à diminuição do débito cardíaco, à redistribuição do fluxo sangüíneo renal e a alterações na pressão venosa renal desempenham um papel importante.
Os efeitos indiretos secundários às respostas neural e hormonal também contribuem, conforme foi demonstrado. Apesar do papel desempenhado pelos efeitos diretos e indiretos da PPV na função renal, será muito difícil, senão impossível, predizer o mecanismo exato responsável em determinado paciente. À medida que a interação entre os sistemas respiratório, circulatório, endócrino e renal for sendo esclarecida, poderão ser desenvolvidas técnicas bem-sucedidas em preservar a função renal durante a PPV.

 Howard B. Bennett, MD
Jeffrey S. Vender, MD

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