Fisiopatologia incontinência urinária feminina



Os fatores fisiológicos envolvidos na continência urinária envolvem tanto mecanismos de controle centrais quanto periféricos. Os mecanismos centrais incluem informações processadas no córtex cerebral, tronco, ponte e segmentos torácicos e sacrais da medula espinhal e exercem suas ações através da inervação somática e autonômica para o trato urinário inferior. Os mecanismos periféricos que interferem e colaboram na continência urinária são as estruturas que compõem o trato urinário inferior (bexiga e uretra), bem como a musculatura, fáscias e ligamentos do assoalho pélvico. A continência urinária é o resultado de uma complexa inter-relação entre estes dois mecanismos.
A parede vesical é composta por camadas de musculatura lisa formando o músculo detrusor. A presença desta musculatura lisa no colo vesical e na uretra proximal forma o esfíncter interno, o qual é circundado por musculatura estriada chamada de rabdoesfíncter. A musculatura estriada
parauretral (músculos do assoalho pélvico) e o rabdoesfíncter constituem o esfíncter uretral externo.
A uretra e a bexiga funcionam de forma recíproca. Durante o enchimento vesical o músculo detrusor permanece inativo, com mínimas modificações na pressão intravesical, adaptando-se ao aumento progressivo de volume através do aumento do comprimento de suas fibras. Neste momento as vias neuronais que estimulam a micção permanecem quiescentes, estando às vias inibitórias ativas nesta fase. A uretra permanece fechada, com aumento progressivo do tônus da musculatura lisa e do esfíncter estriado externo.
Ao atingir um volume crítico o esfíncter externo se relaxa e o músculo detrusor inicia uma série de contrações, o colo vesical se abre e a micção se processa de forma sincronizada. Este processo na primeira infância ocorre de forma involuntária, mas a partir da aquisição da consciência de enchimento vesical e da inibição voluntária da micção, esta contração detrusora passa a ser adiada e controlada, e a continência mantida. Desta forma o ciclo funcional do aparato vesico-esfincteriano é uma combinação única e uma interação extremamente coordenada entre funções voluntárias e autônomas.
O trato urinário inferior é inervado pelo sistema nervoso autônomo (parassimpático e simpático) e sistema nervoso somático, um conjunto intricado de nervos aferentes e eferentes derivados do sistema nervoso central. Este complexo circuito neural atua por meio da integração de reflexos que permitem atuação tanto para armazenar, garantido continência, quanto para eliminar de forma a não permitir resíduos.
Este sistema neuromuscular pode ser alterado por diferentes fatores, tanto a nível central quanto periférico. Desta forma, lesões cerebrais ou medulares das mais diversas são responsáveis por mudanças na fisiologia da unidade vesico-esfinteriana, originando disfunções miccionais neurogênicas e miogênicas que, em última análise, têm o sintoma incontinência urinária como uma de suas principais manifestações. O quadro mais comum nesta situação é a bexiga hiperativa, que se manifesta de forma geral por urge-incontinência.
Outros fatores também contribuem para modificações na anatomia e fisiologia do trato geniturinário feminino, como a gravidez, o parto vaginal, o hipoestrogenismo, a obstipação crônica, entre outros. Estes fatores estão relacionados ao surgimento de deficiências do aparato que proporciona sustentação das estruturas pélvicas femininas e à insuficiência esfincteriana, levando aos prolapsos pélvicos e à incontinência urinária de esforço (IUE).

Incontinência Urinária de Esforço

A evolução do entendimento da fisiopatologia da IUE ao longo do tempo deveu-se muito ao surgimento de novas metodologias de investigação e diagnóstico deste problema, as quais revelaram novas evidências que modificaram teorias vigentes da etiologia da IUE. Em alguns
casos estas novas informações inclusive contradiziam conhecimentos prévios.
Ao longo do último século várias teses surgiram na tentativa de explicar a incontinência urinária de esforço feminina. Tais teorias se baseavam no entendimento dos mecanismos de continência urinária em cada momento histórico, e apesar de diversas hipóteses terem surgido a respeito da sua etiologia, duas principais dominaram a literatura médica: uma relacionada a um suporte insuficiente ou patológico da parede vaginal anteuretral intrínseca. Vários métodos de tratamentos e procedimentos cirúrgicos foram propostos baseados em suas explicações teóricas.
Entretanto, apesar destas duas teorias principais terem sido exaustivamente estudadas ao longo do tempo e inclusive subdivididas para uma melhor compreensão, infelizmente ainda não dispomos de um completo conhecimento da anatomia da uretra e suas estruturas circunvizinhas, bem como um entendimento satisfatório da fisiologia do intricado mecanismo esfincteriano pelo qual a continência urinária é mantida, podendo-se afirmar que a etiologia da IUE ainda é indefinida e certamente multifatorial.
O complexo vesico-esfincteriano feminino, até pela sua própria conformação anatômica, é exposto a uma série de fatores durante a vida que impõe um maior risco de incontinência urinária que o masculino. São relatados fatores que predispõe (genética, raça, colágeno), promovem (estilo de vida, nutrição, obesidade, tabagismo, menopausa, constipação e medicações), descompensam (envelhecimento, imobilidade física, doenças degenerativas) e incitam (gravidez, parto vaginal, cirurgias vaginais, lesão muscular e radiação). A interação destes fatores, em maior ou menor grau, lesa o mecanismo esfincteriano e está associado ao surgimento de IUE. As principais teorias que tentam explicar a fisiopatologia da IUE são descritas a seguir:

Teoria das Alterações do Eixo Uretrovesical e Posicionamento Uretral

As teorias iniciais sobre a IUE refletiam o conhecimento do início do século passado que era basicamente ancorado por estudos anatômicos e por observações epidemiológicas dos fatores de risco relacionados à incontinência urinária. Assim, os primeiros autores focaram sua atenção em alterações do colo vesical, na falta de compressão anatômica uretral e em um mau posicionamento da uretra.
Em 1913, Kelly atribui a IUE a um afunilamento do colo vesical, o qual ele hipotetizou ser causado por perda da elasticidade ou tônus normal do esfíncter uretral e vesical, levando a um colo vesical aberto. Para corrigir este problema ele sugeria a sutura dos tecidos relaxados ao nível do colo vesical, surgindo assim uma técnica cirúrgica que perdura até os dias atuais.
Algum tempo depois, em 1923, Bonney descreveu suas observações clínicas, enfatizando o achado da perda urinária estar associada a manobras de esforço e ser mais frequentemente observada em mulheres multíparas. Em seus estudos baseados em anatomia cirúrgica descreveu a IUE como associada a uma perda do suporte anatômico uretral, levando a um deslocamento da junção uretro-vesical inferiormente à sínfise púbica. Esta alteração do posicionamento seria fundamental para a instalação do quadro clínico.
Bonney descreveu inclusive diferentes pontos de perda de suporte da parede anterior vaginal (superior, médio e inferior), destacando que apenas deficiência da parte distal levava à IUE. Suas descrições detalhadas foram a base para as diversas teorias subseqüentes sobre falha anatômica como fator associado à IUE.
Tais teorias foram questionadas por vários autores ao longo dos anos. Em um estudo com 84 mulheres incontinentes, Fantl observou que o eixo uretral em repouso e durante o esforço não era diferente entre mulheres continentes e incontinentes e que várias mulheres continentes apresentavam um deslocamento inferior da junção uretro-vesical.6 Outros questionaram a influência do colo vesical aberto na gênese da IUE. Versi et al observaram que 51% das mulheres climatéricas continentes apresentavam colo vesical aberto na vídeo-urodinâmica. Achado ultrassonográfico de colo vesical aberto em 21% de mulheres nulíparas e continentes corroboraram esta observação. Estes estudos sugerem que o esfíncter uretral distal é mais importante do que o colo vesical ou o esfíncter interno na manutenção da continência feminina.

Teoria das Alterações na Transmissão de Pressões

O desenvolvimento da manometria acoplada à cistografia convencional permitiu o estudo das pressões vesicais e uretrais no momento do esforço. Utilizando esta ferramenta, Barnes teorizou que a IUE surgia ou por aumento das pressões vesicais ou por diminuição do poder de resistência e ação do esfíncter, ou por uma associação de ambos mecanismos.9 Utilizando este preceito, no início da década de 60, Enhorning desenvolveu um cateter uretral com possibilidade de registro simultâneo de pressões vesicais e uretrais.
Com tal tecnologia, este autor demonstrou que em mulheres continentes a pressão uretral excedia a pressão vesical, tanto durante o repouso quanto em momentos de aumento de pressão intra-abdominal. Ele hipotetizou que este aumento era por transmissão da pressão intra-abdominal para a bexiga e parte da uretra proximal acima do assoalho pélvico.
Este autor concluiu dos seus estudos que para manter a continência urinária a uretra deve estar localizada acima do assoalho pélvico de tal forma que a pressão transmitida para a bexiga seja igualmente transmitida para a uretra, causando um aumento compensatório na pressão de fechamento. Esta teoria da fisiopatologia da IUE prevaleceu até final dos anos 70.
Com o uso cada vez mais comum da urodinâmica, posteriormente alguns investigadores sugeriram que a fisiopatologia da IUE incluía alguns outros fatores urodinâmicos que não somente uma má transmissão de pressão para a uretra.
Outros parâmetros como a pressão máxima de fechamento uretral e o comprimento uretral funcional também eram importantes. Além do mais outros autores observaram que apesar de uma pressão de transmissão menor que 90% apresentar elevados valores de sensibilidade e valor preditivo positivo para o diagnóstico de incontinência urinária, apresentava uma especificidade de apenas 56%, refletindo o fato de que muitas mulheres continentes têm também diminuição de transmissão de pressão.

Teoria da Disfunção Esfincteriana

Em 1976 um novo conceito a respeito da fisiopatologia da IUE foi introduzido por McGuire. Segundo este autor as alterações em ângulos uretrais e posicionamento uretral não explicavam todos os casos de IUE, introduzindo o conceito de deficiência uretral intrínseca após estudos do efeito da rizotomia sacral na função vesical e uretral. Este autor observou que mesmo realizando rizotomia, o que levava à denervação do esfíncter uretral externo e da musculatura esquelética para-uretral, não havia mudança na pressão uretral de repouso ou na função do músculo liso uretral e que as pacientes não desenvolveram IUE, confirmando a importância da musculatura lisa na manutenção da continência urinária.
Tal achado foi confirmado por estudos neurofisiológicos do assoalho pélvico em mulheres incontinentes que demonstraram sinais de denervação pudenda, o que sugeria uma etiologia neurogênica da IUE e não somente um problema de transmissão inadequada de pressões. Esta observação reforçou a importância da integridade estrutural da uretra na manutenção da continência e explicava porque algumas mulheres submetidas às cirurgias retropúbicas de reposicionamento uretral permaneciam com IUE.
O surgimento desta nova teoria parecia ser incompatível com as teorias vigentes até então que enfatizavam uma deficiência na transmissão de pressões como primordial para o surgimento da IUE. Para resolver este dilema os autores estabeleceram a deficiência esfincteriana intrínseca como um subtipo da IUE, onde o esfíncter uretral era deficiente e incapaz de gerar resistência suficiente para reter a urina durante momentos de esforço.
Vários fatores de risco para a deficiência esfincteriana intrínseca foram propostos e sua apresentação clínica evidenciada por diferentes meios. Assim uma baixa pressão de fechamento uretral, uma baixa pressão de perda sob esforço ou uma uretra fixa com colo não móvel e aberto à fluoroscopia passaram a ser utilizados como parâmetros clínicos de deficiência esfincteriana intrínseca.
Levando em conta o parâmetro de pressão de perda sob esforço, McGuire propôs uma classificação que considerava valores abaixo de 60 cmH²0 como consequência de deficiência esfincteriana intrínseca. Pacientes com pressão de perda acima de 90 cmH²0 eram consideradas como portadoras de IUE secundária a causas anatômicas (hipermobilidade) e pacientes com valores intermediários como uma combinação de defeitos anatômicos e deficiência intrínseca.
Esta dicotomização da etiologia da IUE entre falha do suporte anatômico e deficiência do esfíncter uretral validou tanto as teorias anatômicas quanto funcionais, tornado-as mutuamente exclusivas e estimulou uma prática clínica já vigente de se indicar as suspensões retropúbicas para pacientes com falha do suporte uretral e as cirurgias de sling para pacientes com falência esfincteriana, algo que perdurou até bem recentemente.

Teoria “hammock”

Em 1994 Delancey introduziu uma nova teoria que tentava combinar perda do suporte uretral e disfunção esfincteriana. Baseado em estudos cadavéricos, Delancey descreveu a uretra como repousando em uma camada de suporte da fáscia endopélvica e da parede vaginal anterior.
Esta camada é estabilizada através de suas conexões com o arco tendíneo e a musculatura do assoalho pélvico. Este autor hipotetizou que a fáscia pubo-cervical fornece um suporte do colo vesical à maneira de uma rede (hammock) e assim cria um anteparo para a compressão da uretra proximal durante aumentos da pressão intra-abdominal.
Neste momento, esta pressão seria transmitida para o colo vesical e uretra proximal, resultando em fechamento uretral, pois a uretra seria comprimida contra um suporte rígido da fáscia pubo-cervical e parede vaginal anterior. A perda deste suporte comprometeria uma transmissão igualitária das pressões intra-abdominais. Esta parte da teoria combina as teorias de Bonney e Enhorning.
Por outro lado, a disfunção neuromuscular também foi abordada em sua teoria. Segundo Delancey, existem conexões da fáscia pubo-cervical com inserções da musculatura levantadora do ânus ao nível da sínfise púbica. Ele hipotetizou que esta conexão com a musculatura do assoalho pélvico permitiria elevação ativa do colo vesical durante sua contração, ajudando no mecanismo de continência. Uma deficiência muscular secundária a lesão neuronal comprometeria este mecanismo auxiliar.

Teoria Integral

Em 1990 Petros e Ulmsten propuseram uma teoria que explicaria ao mesmo tempo tanto a IUE quanto a urge-incontinência. Esta teoria leva em conta a inter-relação das estruturas envolvidas no mecanismo de continência, bem como os efeitos da idade, hormônios e tecidos cicatriciais locais. Segundo estes autores, os sintomas de IUE e urge incontinência derivam, por diferentes razões, de uma frouxidão anatômica na parede vaginal anterior por defeitos da própria parede vaginal ou dos ligamentos, fáscias e músculos que a sustentam.
De acordo com esta teoria, esta frouxidão da parede anterior da vagina ativaria receptores de distensão no colo vesical e uretra proximal, desencadeando um reflexo miccional inadequado, resultando em hiperatividade detrusora e urgência miccional. Da mesma forma haveria surgimento de IUE por uma dissipação das pressões de fechamento uretral, pois sob circunstâncias normais o músculo pubococcígeo levanta a parede anterior da vagina, comprimindo a uretra e fechando o colo vesical, impedindo perdas. Frouxidão do ligamento pubo-uretral e da parede vaginal anterior causariam hipermobilidade uretral e dissipação de pressões, levando à IUE.
A introdução desta teoria levou a uma nova geração de procedimentos anti-incontinência, com o surgimento dos slings de terço médio uretral sem tensão (TVT), que reforçam o terço médio da uretra substituindo o ligamento pubouretral deficiente, que pela facilidade técnica associada a elevados índices de sucesso, tornaramse o procedimento mais comumente utilizado nos dias atuais.

Conclusão

Anos de estudos e pesquisas sobre a fisiopatologia da IUE demonstraram que, semelhante à fisiologia do mecanismo de continência urinária, trata-se de um assunto complexo e indefinido. A apresentação clínica e todo o contexto que envolve o seu surgimento não podem ser explicados por um único fator ou teoria. A IUE deve ser vista como um problema resultante de uma associação de fatores que, atuando de forma conjunta, levam a este quadro clínico.
No último século muito se progrediu no conhecimento da fisiopatologia da IUE. Novas tecnologias permitiram um aprofundamento no entendimento do mecanismo de continência urinária, fazendo surgir teorias que evoluíram de um contexto meramente anatômico, para uma conjunção de fatores anatômicos e funcionais diversos. Assim, ao manifestar uma incontinência urinária de esforço, múltiplos aspectos do mecanismo de continência urinária podem estar alterados e a correção de apenas um fator poderá ser insuficiente para curar a paciente.
No presente momento, novos métodos de investigação dos circuitos neurais envolvidos no controle urinário têm sido estudados. Recentes pesquisas têm procurado estabelecer modelos experimentais de IUE e antigos parâmetros urodinâmicos têm sido questionados, existindo uma tendência mundial de transformação do seu tratamento em procedimentos minimamente invasivos e rápidos.

Fonte: Urofisioterapia - Pedro Luiz Nunes e Julio Resplande

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Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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