COLABORE COM O BLOG...COLABORE COM O BLOG...COLABORE COM O BLOG...COLABORE COM O BLOG

Cor pulmonale


Etiologia

O cor pulmonale pode ser agudo ou crônico. A causa mais comum de cor pulmonale agudo é o tromboembolismo pulmonar maciço e a DPOC é a principal responsável pelo cor pulmonale crônico (Tabela 1).
Entre outras causas de hipertensão pulmonar e conseqüente cor pulmonale em nosso meio, é importante ressaltar a etiologia esquistossomótica. Clinicamente, o comprometimento crônico da esquistossomose pode manifestar-se como formas leves, sem hipertensão pulmonar, geralmente assintomáticas, associadas a achados radiográficos de infiltrado pulmonar micronodular, preferencialmente nas bases; como formas graves com hipertensão pulmonar e cor pulmonale; ou na forma de hipertensão pulmonar leve.



Características clínicas

O diagnóstico clínico de cor pulmonale nem sempre é simples, pois, muitas vezes, os próprios sinais e sintomas da doença de base podem dificultar ou mascarar a avaliação da presença de hipertensão pulmonar e o conseqüente comprometimento funcional ou estrutural do ventrículo direito. Na DPOC, por exemplo, a hiperinsuflação pulmonar pode prejudicar a ausculta cardíaca, bem como a presença de edema periférico pode não ser secundária a descompensação cardíaca direita. É difícil também constatar clinicamente que a piora da dispnéia, na fibrose pulmonar idiopática, por exemplo, seja secundária à instalação de hipertensão pulmonar e baixo débito cardíaco e não ao agravamento das alterações primárias da doença.
Os principais sintomas são dispnéia, dor torácica, taquicardia e síncope, geralmente relacionados ao exercício. Em casos mais graves, com falência ventricular direita e congestão hepática, podem-se apresentar plenitude gástrica e desconforto abdominal. A tosse, hemoptise e rouquidão (devido à compressão do nervo laríngeo recorrente, por dilatação aneurismática da artéria pulmonar) são sintomas menos freqüentes.
Ao exame físico, pode-se apresentar hiperfonese da segunda bulha, que pode ser palpável. Há a possibilidade de haver desdobramento da segunda bulha, que pode ser mais alargado na presença de bloqueio de ramo direito. Em casos mais graves, apresentam-se galope (S3), que aumenta com a inspiração, e sinais de insuficiência tricúspide e pulmonar. A quarta bulha (S4) também pode estar presente, representando um aumento da pressão de enchimento das câmaras cardíacas direitas. A presença de cianose pode indicar um comprometimento importante do débito cardíaco ou a presença de “shunt D-E”. Com a falência ventricular direita, ocorre hipertensão venosa, com conseqüente estase jugular, e, em casos mais avançados, ascite, hepatomegalia, icterícia, e edema periférico.

Exames subsidiários

É interessante tentar o diagnóstico mais precoce da hipertensão pulmonar e não apenas quando a falência ventricular direita já está estabelecida, o que limitaria a abordagem terapêutica nesta fase. Diferente da hipertensão arterial sistêmica, precisamos, muitas vezes, de métodos invasivos para o diagnóstico e quantificação da hipertensão pulmonar. Geralmente, no momento do diagnóstico da hipertensão pulmonar, os níveis estão aumentados em três (3) a cinco (5) vezes os valores normais.

Radiografia de tórax

Na presença de hipertensão pulmonar, há um alargamento hilar das artérias pulmonares, associado à pobreza vascular periférica. Estudos mostram a relação da largura do ramo descendente da artéria pulmonar direita com a presença de hipertensão pulmonar em DPOC. Chetty et al. constataram que a largura do ramo descendente da artéria pulmonar direita maior que 20mm, em doentes com DPOC, indicava a presença de hipertensão pulmonar. Além disso, a radiografia de tórax pode trazer a informação quanto à presença de doenças intersticiais, enfisema, deformidades torácicas, sinais de edema pulmonar que, obrigatoriamente, na presença de hipertensão pulmonar deve levantar a possibilidade diagnóstica de cardiopatia associada ou doença venoclusiva pulmonar.

Eletrocardiograma

A especificidade das alterações eletrocardiográficas, na presença de hipertrofia ventricular direita, são altamente específicas, porém a sensibilidade é baixa. As alterações encontradas na presença de hipertensão pulmonar e cor pulmonale são: o desvio do eixo QRS para direita; ondas R amplas em V1,V2; ondas S em V5,V6; tempo de ativação ventricular aumentado em V1, V2; S profundas em V1,V2; alterações de ST-T; Q em V1,V2; RS em muitas precordiais; bloqueio de ramo direito; aumento da onda P em amplitude.

Ecocardiograma

O ecocardiograma bidimensional, além das medidas das câmaras direitas, fornece dados da espessura da parede do ventrículo direito e também seu volume diastólico final, possibilitando a avaliação quanto à presença de hipertrofia e dilatação do ventrículo direito, com sensibilidade e especificidade de 100%. Em casos de DPOC, com hiperinsuflação pulmonar, a sensibilidade do exame cai para 65 a 80%. Na presença de hipertensão pulmonar e hipertrofia da parede do ventrículo direito, pode haver movimento paradoxal do septo interventricular para a esquerda, durante a sístole. Em uma fase mais avançada da doença, com dilatação do ventrículo direito, pode haver movimento paradoxal diastólico do septo interventricular. Com os avanços do ecocardiograma doppler, passou a ser possível estimar a pressão da artéria pulmonar de forma não invasiva, proporcionando, também, melhor avaliação das respostas terapêuticas. Para se obter o pico de pressão sistólica da artéria pulmonar, soma-se a pressão média do átrio direito e o gradiente sistólico entre o ventrículo direito e o átrio direito. É possível, também, estimar a pressão diastólica final da artéria pulmonar, através da soma da pressão média atrial direita, e o gradiente diastólico final entre a artéria pulmonar e o ventrículo direito.
Outra forma de estimar a pressão da artéria pulmonar pelo ecocardiograma doppler é através da medida da velocidade de refluxo máximo através da tricúspide que, geralmente, está presente na hipertensão pulmonar. Utilizando-se a fórmula de Bernoulli, modificada, estimamos a pressão da artéria pulmonar sistólica:
PAP sístólica = 4 (velocidade tricúspide) 2 + pressão atrial média

A sensibilidade do exame pode ser aumentada através do uso de contraste de solução salina para detectar o refluxo tricúspide.

Ressonância magnética

A ressonância magnética é um bom exame para avaliar o ventrículo direito de forma não invasiva, porém ainda de custo elevado, limitando o seu uso clínico.

Cateterismo cardíaco direito

O cateterismo cardíaco direito está indicado na hipertensão pulmonar primária ou secundária, quando o ecocardiograma doppler não foi capaz de dar todas as informações necessárias e/ou para :

1. avaliar se a hipertensão pulmonar é pré ou pós-capilar, através da medida de pressão de oclusão do capilar pulmonar;
2. afastar definitivamente a possibilidade de cardiopatia associada, ou mesmo diagnosticar e quantificar “shunt” intracardíaco;
3. avaliação pré-transplante pulmonar;
4. avaliação da resposta a vasodilatadores;
5. indicações de cateterismo cardíaco esquerdo.

As complicações do cateterismo cardíaco, em pacientes com hipertensão pulmonar grave, são importantes. Eles podem apresentar reação vasovagal com bradicardia e hipotensão e arritmias cardíacas, geralmente relacionadas à manipulação do cateter através das câmaras cardíacas. Eventualmente, uma fibrilação atrial pode comprometer de forma significativa o débito cardíaco, já limitado pela doença. No teste agudo a vasodilatadores, pode ocorrer efeito sistêmico, recomendando-se, portanto, preferencialmente, drogas de ação curta.

Tratamento

O tratamento do cor pulmonale já instalado, além do tratamento da doença de base, baseia-se na melhora da oxigenação e contratilidade do ventrículo direito, com conseqüente melhora do débito cardíaco e transporte de O2.

Oxigenoterapia contínua

A oxigenoterapia contínua, em pacientes com DPOC e hipoxemia, melhora a sobrevida, apesar da progressiva obstrução ao fluxo aéreo e hipoxemia.
Os prováveis mecanismos envolvidos são a reversibilidade da vasoconstrição hipóxica, com melhora do débito cardíaco. Zielinski et al. avaliaram o efeito da oxigenoterapia domiciliar prolongada (14 a 15h/dia) em trinta e nove (39) pacientes com DPOC, tendo trinta e um (31) completado quatro (4) anos e dezenove (19) totalizado seis (6) anos de oxigenioterapia prolongada. Eles observaram melhora do débito cardíaco de 4,75+-1,5 L/min para 5,21 +-2,0 L/min após dois (2) anos de oxigenoterapia domiciliar prolongada, porém tal melhora não foi estatisticamente significante.
Aos quatro (4) e seis (6) anos de oxigenoterapia, mantinham estabilização do débito cardíaco.
O “Medical Research Council” realizou um estudo controlado, comparando os resultados da oxigenoterapia prolongada (15h/dia) vs sem uso de oxigênio, em pacientes com DPOC. O grupo com oxigenoterapia mostrou estabilização da pressão da artéria pulmonar (PAP) durante dois (2) anos, enquanto que o grupo não tratado apresentou aumento de 2,8 mmHg/ano.
Outro estudo controlado comparou a oxigenoterapia noturna (18 h/dia) e a oxigenoterapia por 12hs/dia. No grupo da oxigenoterapia noturna, demonstrou-se queda de 3 mmHg da PAP, enquanto não houve alterações nos níveis da PAP, nos pacientes que receberam oxigênio durante 12h/dia por um período de seis (6) meses. Não há ainda estudos controlados, demonstrando aumento da sobrevida com oxigenoterapia em cor pulmonale secundário a outras doenças.

Diuréticos

Pode haver melhora da função ventricular direita e esquerda com uso de diuréticos, quando a pressão de enchimento do ventrículo direito estiver elevada. A melhora da função ventricular esquerda é explicada pela diminuição da dilatação ventricular direita que desvia o septo intervertricular e comprime o ventrículo esquerdo. Recomenda-se o uso de furosemide 40 a 120 mg/dia. Não havendo melhora, está indicada a associação de aldactone A depleção hídrica excessiva pode acarretar piora, pois o débito cardíaco na falência do ventrículo direito é muito dependente da pré-carga. Outro incoveniente do balanço hídrico negativo é o aumento da viscosidade sanguínea, que pode piorar o fluxo sanguíneo no leito vascular pulmonar. O uso excessivo de diuréticos pode levar também a alcalose metabólica, que pode suprimir a ventilação.

Digital

O uso do digital só deve ser considerado quando houver associação de insuficiência ventricular esquerda. A falência do ventrículo esquerdo pode ocorrer no cor pulmonale, principalmente na hipertensão pulmonar grave, com grande aumento do ventrículo direito e conseqüente aumento da tensão no septo interventricular, comprometendo a complacência do ventrículo esquerdo.

Vasodilatadores

O uso de vasodilatadores, na hipertensão pulmonar, baseia-se na hipótese de existir um componente de vasoconstrição pulmonar na sua patogênese. Além da vasoconstrição, vários outros fatores são responsáveis pelo aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar, como a proliferação e fibrose da íntima, hipertrofia e hiperplasia da média e adventícia, presença de trombos e tromboembolismo de pequenas artérias. Cada um desses fatores exerce um efeito extremamente variável na gênese da hipertensão pulmonar, justificando a grande variabilidade na resposta a vasodilatadores.
Em 1980, Rubin & Peter relataram a redução de 52% na resistência vascular pulmonar, em quatro pacientes com hipertensão pulmonar primária, com o uso de hidralazina. A resposta desejada a vasodilatadores, com diminuição da PAP, redução da resistência vascular pulmonar (RVP), aumento do débito cardíaco, sem acarretar hipotensão arterial sistêmica sintomática, é observada em aproximadamente 25% dos pacientes portadores de hipertensão pulmonar primária.
Em 1987, Rich; Brundage demostraram que o uso de bloqueadores de canais de cálcio, na hipertensão pulmonar primária, era associado a uma queda da PAP e RVP. Mostraram, também, que, em alguns pacientes, foram necessárias altas doses de bloqueador de canal de cálcio para haver redução significativa da PAP e RVP. Com a manutenção do tratamento, a redução dos níveis pressóricos foi sustentada por um período mínimo de um ano, inclusive com redução da hipertrofia do ventrículo direito. Posteriormente, em 1992, Rich et al.(27) sugeriram que o uso prolongado de altas doses de bloqueador de canal de cálcio pode aumentar, de forma significativa, a sobrevida, na hipertensão pulmonar primária, por um período maior que cinco (5) anos.
Apesar desses resultados iniciais, encorajadores, o uso de vasodilatadores, na hipertensão pulmonar, seja primária ou secundária, não deve ser feito de forma empírica. É importante identificar os pacientes respondedores e não respondedores aos vasodilatadores. Os pacientes sem componente vasorreativo, além de não terem benefício algum com o uso de vasodilatadores, estão sujeitos a vários efeitos adversos, como a hipotensão arterial sistêmica, piora da troca gasosa, efeito inotrópico negativo e até óbito em pacientes com disfunção grave do ventrículo direito. No nosso meio, é freqüente o uso empírico de vasodilatadores na hipertensão pulmonar, seja primária ou secundária, e, geralmente, em subdoses.
É importante, então, definir, de forma segura, o grupo de pacientes com hipertensão pulmonar que respondem a vasodilatadores, que possam vir a se beneficiar com o uso crônico dessas drogas. O teste agudo ideal de vasorreatividade pulmonar deve ser realizado com vasodilatadores seletivos, com rápida ação e curta duração, minimizando o risco dos diversos efeitos colaterais. Vários vasodilatadores têm sido utilizados, como a acetilcolina, prostaglandinas e adenosina. A resposta a esses testes agudos tem correspondido à resposta observada com os vasodilatadores orais.
Atualmente, um vasodilatador seletivo pulmonar, promissor no uso clínico para o teste agudo, é o óxido nítrico (NO). O NO apresenta ação rápida, de curta duração .
Na DPOC, vários estudos com vasodilatadores, teste agudo e uso crônico, já foram realizados, mas a maioria não tem mostratado benefícios e com potencial risco de apresentar piora da troca gasosa.

Flebotomia

Pacientes com policitemia grave (hematócrito acima de 55%), submetidos a flebotomia, apresentam queda da PAP e RVP, e também da capacidade ao exercício. Mas a indicação de flebotomia passará a ser cada vez menos freqüente, desde que se indique a oxigenoterapia prolongada nos pacientes com DPOC e hipoxemia, exceto nas descompensações agudas do cor pulmonale, ou quando houver persistência da policitemia, apesar da oxigenoterapia domiciliar prolongada adequada.

Fonte: Doenças Pulmonares: Jaquelina S. Ota & Carlos Alberto de Castro Pereira

Seja o primeiro a comentar

Postar um comentário

Por gentileza deixe seu nome ou apelido, mesmo que fictício. Comentários anônimos não serão respondidos.

Postagens populares

Como fazer download no 4shared

Termos de uso

Ano IV - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

  ©Template Blogger Green by Dicas Blogger .

TOPO