Cor pulmonale


Etiologia

O cor pulmonale pode ser agudo ou crônico. A causa mais comum de cor pulmonale agudo é o tromboembolismo pulmonar maciço e a DPOC é a principal responsável pelo cor pulmonale crônico (Tabela 1).
Entre outras causas de hipertensão pulmonar e conseqüente cor pulmonale em nosso meio, é importante ressaltar a etiologia esquistossomótica. Clinicamente, o comprometimento crônico da esquistossomose pode manifestar-se como formas leves, sem hipertensão pulmonar, geralmente assintomáticas, associadas a achados radiográficos de infiltrado pulmonar micronodular, preferencialmente nas bases; como formas graves com hipertensão pulmonar e cor pulmonale; ou na forma de hipertensão pulmonar leve.



Características clínicas

O diagnóstico clínico de cor pulmonale nem sempre é simples, pois, muitas vezes, os próprios sinais e sintomas da doença de base podem dificultar ou mascarar a avaliação da presença de hipertensão pulmonar e o conseqüente comprometimento funcional ou estrutural do ventrículo direito. Na DPOC, por exemplo, a hiperinsuflação pulmonar pode prejudicar a ausculta cardíaca, bem como a presença de edema periférico pode não ser secundária a descompensação cardíaca direita. É difícil também constatar clinicamente que a piora da dispnéia, na fibrose pulmonar idiopática, por exemplo, seja secundária à instalação de hipertensão pulmonar e baixo débito cardíaco e não ao agravamento das alterações primárias da doença.
Os principais sintomas são dispnéia, dor torácica, taquicardia e síncope, geralmente relacionados ao exercício. Em casos mais graves, com falência ventricular direita e congestão hepática, podem-se apresentar plenitude gástrica e desconforto abdominal. A tosse, hemoptise e rouquidão (devido à compressão do nervo laríngeo recorrente, por dilatação aneurismática da artéria pulmonar) são sintomas menos freqüentes.
Ao exame físico, pode-se apresentar hiperfonese da segunda bulha, que pode ser palpável. Há a possibilidade de haver desdobramento da segunda bulha, que pode ser mais alargado na presença de bloqueio de ramo direito. Em casos mais graves, apresentam-se galope (S3), que aumenta com a inspiração, e sinais de insuficiência tricúspide e pulmonar. A quarta bulha (S4) também pode estar presente, representando um aumento da pressão de enchimento das câmaras cardíacas direitas. A presença de cianose pode indicar um comprometimento importante do débito cardíaco ou a presença de “shunt D-E”. Com a falência ventricular direita, ocorre hipertensão venosa, com conseqüente estase jugular, e, em casos mais avançados, ascite, hepatomegalia, icterícia, e edema periférico.

Exames subsidiários

É interessante tentar o diagnóstico mais precoce da hipertensão pulmonar e não apenas quando a falência ventricular direita já está estabelecida, o que limitaria a abordagem terapêutica nesta fase. Diferente da hipertensão arterial sistêmica, precisamos, muitas vezes, de métodos invasivos para o diagnóstico e quantificação da hipertensão pulmonar. Geralmente, no momento do diagnóstico da hipertensão pulmonar, os níveis estão aumentados em três (3) a cinco (5) vezes os valores normais.

Radiografia de tórax

Na presença de hipertensão pulmonar, há um alargamento hilar das artérias pulmonares, associado à pobreza vascular periférica. Estudos mostram a relação da largura do ramo descendente da artéria pulmonar direita com a presença de hipertensão pulmonar em DPOC. Chetty et al. constataram que a largura do ramo descendente da artéria pulmonar direita maior que 20mm, em doentes com DPOC, indicava a presença de hipertensão pulmonar. Além disso, a radiografia de tórax pode trazer a informação quanto à presença de doenças intersticiais, enfisema, deformidades torácicas, sinais de edema pulmonar que, obrigatoriamente, na presença de hipertensão pulmonar deve levantar a possibilidade diagnóstica de cardiopatia associada ou doença venoclusiva pulmonar.

Eletrocardiograma

A especificidade das alterações eletrocardiográficas, na presença de hipertrofia ventricular direita, são altamente específicas, porém a sensibilidade é baixa. As alterações encontradas na presença de hipertensão pulmonar e cor pulmonale são: o desvio do eixo QRS para direita; ondas R amplas em V1,V2; ondas S em V5,V6; tempo de ativação ventricular aumentado em V1, V2; S profundas em V1,V2; alterações de ST-T; Q em V1,V2; RS em muitas precordiais; bloqueio de ramo direito; aumento da onda P em amplitude.

Ecocardiograma

O ecocardiograma bidimensional, além das medidas das câmaras direitas, fornece dados da espessura da parede do ventrículo direito e também seu volume diastólico final, possibilitando a avaliação quanto à presença de hipertrofia e dilatação do ventrículo direito, com sensibilidade e especificidade de 100%. Em casos de DPOC, com hiperinsuflação pulmonar, a sensibilidade do exame cai para 65 a 80%. Na presença de hipertensão pulmonar e hipertrofia da parede do ventrículo direito, pode haver movimento paradoxal do septo interventricular para a esquerda, durante a sístole. Em uma fase mais avançada da doença, com dilatação do ventrículo direito, pode haver movimento paradoxal diastólico do septo interventricular. Com os avanços do ecocardiograma doppler, passou a ser possível estimar a pressão da artéria pulmonar de forma não invasiva, proporcionando, também, melhor avaliação das respostas terapêuticas. Para se obter o pico de pressão sistólica da artéria pulmonar, soma-se a pressão média do átrio direito e o gradiente sistólico entre o ventrículo direito e o átrio direito. É possível, também, estimar a pressão diastólica final da artéria pulmonar, através da soma da pressão média atrial direita, e o gradiente diastólico final entre a artéria pulmonar e o ventrículo direito.
Outra forma de estimar a pressão da artéria pulmonar pelo ecocardiograma doppler é através da medida da velocidade de refluxo máximo através da tricúspide que, geralmente, está presente na hipertensão pulmonar. Utilizando-se a fórmula de Bernoulli, modificada, estimamos a pressão da artéria pulmonar sistólica:
PAP sístólica = 4 (velocidade tricúspide) 2 + pressão atrial média

A sensibilidade do exame pode ser aumentada através do uso de contraste de solução salina para detectar o refluxo tricúspide.

Ressonância magnética

A ressonância magnética é um bom exame para avaliar o ventrículo direito de forma não invasiva, porém ainda de custo elevado, limitando o seu uso clínico.

Cateterismo cardíaco direito

O cateterismo cardíaco direito está indicado na hipertensão pulmonar primária ou secundária, quando o ecocardiograma doppler não foi capaz de dar todas as informações necessárias e/ou para :

1. avaliar se a hipertensão pulmonar é pré ou pós-capilar, através da medida de pressão de oclusão do capilar pulmonar;
2. afastar definitivamente a possibilidade de cardiopatia associada, ou mesmo diagnosticar e quantificar “shunt” intracardíaco;
3. avaliação pré-transplante pulmonar;
4. avaliação da resposta a vasodilatadores;
5. indicações de cateterismo cardíaco esquerdo.

As complicações do cateterismo cardíaco, em pacientes com hipertensão pulmonar grave, são importantes. Eles podem apresentar reação vasovagal com bradicardia e hipotensão e arritmias cardíacas, geralmente relacionadas à manipulação do cateter através das câmaras cardíacas. Eventualmente, uma fibrilação atrial pode comprometer de forma significativa o débito cardíaco, já limitado pela doença. No teste agudo a vasodilatadores, pode ocorrer efeito sistêmico, recomendando-se, portanto, preferencialmente, drogas de ação curta.

Tratamento

O tratamento do cor pulmonale já instalado, além do tratamento da doença de base, baseia-se na melhora da oxigenação e contratilidade do ventrículo direito, com conseqüente melhora do débito cardíaco e transporte de O2.

Oxigenoterapia contínua

A oxigenoterapia contínua, em pacientes com DPOC e hipoxemia, melhora a sobrevida, apesar da progressiva obstrução ao fluxo aéreo e hipoxemia.
Os prováveis mecanismos envolvidos são a reversibilidade da vasoconstrição hipóxica, com melhora do débito cardíaco. Zielinski et al. avaliaram o efeito da oxigenoterapia domiciliar prolongada (14 a 15h/dia) em trinta e nove (39) pacientes com DPOC, tendo trinta e um (31) completado quatro (4) anos e dezenove (19) totalizado seis (6) anos de oxigenioterapia prolongada. Eles observaram melhora do débito cardíaco de 4,75+-1,5 L/min para 5,21 +-2,0 L/min após dois (2) anos de oxigenoterapia domiciliar prolongada, porém tal melhora não foi estatisticamente significante.
Aos quatro (4) e seis (6) anos de oxigenoterapia, mantinham estabilização do débito cardíaco.
O “Medical Research Council” realizou um estudo controlado, comparando os resultados da oxigenoterapia prolongada (15h/dia) vs sem uso de oxigênio, em pacientes com DPOC. O grupo com oxigenoterapia mostrou estabilização da pressão da artéria pulmonar (PAP) durante dois (2) anos, enquanto que o grupo não tratado apresentou aumento de 2,8 mmHg/ano.
Outro estudo controlado comparou a oxigenoterapia noturna (18 h/dia) e a oxigenoterapia por 12hs/dia. No grupo da oxigenoterapia noturna, demonstrou-se queda de 3 mmHg da PAP, enquanto não houve alterações nos níveis da PAP, nos pacientes que receberam oxigênio durante 12h/dia por um período de seis (6) meses. Não há ainda estudos controlados, demonstrando aumento da sobrevida com oxigenoterapia em cor pulmonale secundário a outras doenças.

Diuréticos

Pode haver melhora da função ventricular direita e esquerda com uso de diuréticos, quando a pressão de enchimento do ventrículo direito estiver elevada. A melhora da função ventricular esquerda é explicada pela diminuição da dilatação ventricular direita que desvia o septo intervertricular e comprime o ventrículo esquerdo. Recomenda-se o uso de furosemide 40 a 120 mg/dia. Não havendo melhora, está indicada a associação de aldactone A depleção hídrica excessiva pode acarretar piora, pois o débito cardíaco na falência do ventrículo direito é muito dependente da pré-carga. Outro incoveniente do balanço hídrico negativo é o aumento da viscosidade sanguínea, que pode piorar o fluxo sanguíneo no leito vascular pulmonar. O uso excessivo de diuréticos pode levar também a alcalose metabólica, que pode suprimir a ventilação.

Digital

O uso do digital só deve ser considerado quando houver associação de insuficiência ventricular esquerda. A falência do ventrículo esquerdo pode ocorrer no cor pulmonale, principalmente na hipertensão pulmonar grave, com grande aumento do ventrículo direito e conseqüente aumento da tensão no septo interventricular, comprometendo a complacência do ventrículo esquerdo.

Vasodilatadores

O uso de vasodilatadores, na hipertensão pulmonar, baseia-se na hipótese de existir um componente de vasoconstrição pulmonar na sua patogênese. Além da vasoconstrição, vários outros fatores são responsáveis pelo aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar, como a proliferação e fibrose da íntima, hipertrofia e hiperplasia da média e adventícia, presença de trombos e tromboembolismo de pequenas artérias. Cada um desses fatores exerce um efeito extremamente variável na gênese da hipertensão pulmonar, justificando a grande variabilidade na resposta a vasodilatadores.
Em 1980, Rubin & Peter relataram a redução de 52% na resistência vascular pulmonar, em quatro pacientes com hipertensão pulmonar primária, com o uso de hidralazina. A resposta desejada a vasodilatadores, com diminuição da PAP, redução da resistência vascular pulmonar (RVP), aumento do débito cardíaco, sem acarretar hipotensão arterial sistêmica sintomática, é observada em aproximadamente 25% dos pacientes portadores de hipertensão pulmonar primária.
Em 1987, Rich; Brundage demostraram que o uso de bloqueadores de canais de cálcio, na hipertensão pulmonar primária, era associado a uma queda da PAP e RVP. Mostraram, também, que, em alguns pacientes, foram necessárias altas doses de bloqueador de canal de cálcio para haver redução significativa da PAP e RVP. Com a manutenção do tratamento, a redução dos níveis pressóricos foi sustentada por um período mínimo de um ano, inclusive com redução da hipertrofia do ventrículo direito. Posteriormente, em 1992, Rich et al.(27) sugeriram que o uso prolongado de altas doses de bloqueador de canal de cálcio pode aumentar, de forma significativa, a sobrevida, na hipertensão pulmonar primária, por um período maior que cinco (5) anos.
Apesar desses resultados iniciais, encorajadores, o uso de vasodilatadores, na hipertensão pulmonar, seja primária ou secundária, não deve ser feito de forma empírica. É importante identificar os pacientes respondedores e não respondedores aos vasodilatadores. Os pacientes sem componente vasorreativo, além de não terem benefício algum com o uso de vasodilatadores, estão sujeitos a vários efeitos adversos, como a hipotensão arterial sistêmica, piora da troca gasosa, efeito inotrópico negativo e até óbito em pacientes com disfunção grave do ventrículo direito. No nosso meio, é freqüente o uso empírico de vasodilatadores na hipertensão pulmonar, seja primária ou secundária, e, geralmente, em subdoses.
É importante, então, definir, de forma segura, o grupo de pacientes com hipertensão pulmonar que respondem a vasodilatadores, que possam vir a se beneficiar com o uso crônico dessas drogas. O teste agudo ideal de vasorreatividade pulmonar deve ser realizado com vasodilatadores seletivos, com rápida ação e curta duração, minimizando o risco dos diversos efeitos colaterais. Vários vasodilatadores têm sido utilizados, como a acetilcolina, prostaglandinas e adenosina. A resposta a esses testes agudos tem correspondido à resposta observada com os vasodilatadores orais.
Atualmente, um vasodilatador seletivo pulmonar, promissor no uso clínico para o teste agudo, é o óxido nítrico (NO). O NO apresenta ação rápida, de curta duração .
Na DPOC, vários estudos com vasodilatadores, teste agudo e uso crônico, já foram realizados, mas a maioria não tem mostratado benefícios e com potencial risco de apresentar piora da troca gasosa.

Flebotomia

Pacientes com policitemia grave (hematócrito acima de 55%), submetidos a flebotomia, apresentam queda da PAP e RVP, e também da capacidade ao exercício. Mas a indicação de flebotomia passará a ser cada vez menos freqüente, desde que se indique a oxigenoterapia prolongada nos pacientes com DPOC e hipoxemia, exceto nas descompensações agudas do cor pulmonale, ou quando houver persistência da policitemia, apesar da oxigenoterapia domiciliar prolongada adequada.

Fonte: Doenças Pulmonares: Jaquelina S. Ota & Carlos Alberto de Castro Pereira

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