Alterações vasculares no portador de trauma medular

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O paciente portador de lesão medular apresenta, desde os estágios iniciais, alterações vasomotoras com modificações hemodinâmicas que poderão dar origem a graves complicações, entre as quais:

- trombose venosa profunda e embolia pulmonar

- hipotensão ortostática

- crise autonômica hipertensiva.

A incidência de ambas as complicações é maior no paciente portador de lesão medular em relação aos outros pacientes hospitalizados, especialmente dentro dos primeiros 60 dias após a instalação do quadro. Seu diagnóstico precoce é fundamental, assim como um tratamento rápido e adequado. Para isto o exame físico completo deve ser diário, com observação especial dos membros inferiores. Tendo em consideração que, devido à anestesia, o sinal de Homans será negativo, o paciente não poderá referir a existência de dor ou moléstia no nível dos membros inferiores. A mensuração da circunferência das panturrilhas e coxas ajuda no diagnóstico precoce, já que o edema inicial pode ser um dado que, quando associado a um leve aumento de temperatura corpórea, pode ser indício de TVP em instalação.

Quando existe dúvida sobre a etiologia do edema, já que este pode ser simplesmente postural, a elevação do membro em posição de Trendelenburg nos ajudará no esclarecimento, pois, sendo postural, ele diminuirá sensivelmente em poucas horas.

Patogenia

Vários fatores incidem na formação de trombos no paciente portador de lesão medular, sendo a localização mais frequente nas veias da panturrilha e pélvicas. Dentro desses fatores predisponentes, destacamos:

Diminuição da velocidade circulatória devido a:

- paralisia muscular (que normalmente cumpre função de bomba)

- ausência do controle vasomotor

- repouso prolongado no leito.

No paciente portador de tetraplegia ou em lesões torácicas altas, onde a musculatura intercostal e abdominal está ausente ou muito prejudicada, o retorno venoso para as cavidades cardíacas direitas está diminuído devido a uma menor pressão negativa intratorácica com a conseguinte estase retrógrada.

As alterações nos fatores da coagulação, como liberação de tromboquinase, que está aumentada no lesionado medular traumático.

Fatores genéticos, tais como o fator V de Leiden, que aumenta consideravelmente o risco do paciente apresentar TVP e secundariamente TEP.

Diante de todo esse quadro predisponente à formação de trombos, devemos atuar profilaticamente desde os primeiros estágios, destacando:

- mudanças frequentes de decúbito (cada duas horas)

- elevação dos membros inferiores, associada ou não a uso de bandagem compressiva ou meias elásticas (cruropodálicas)

- exercícios respiratórios (mínimo: três vezes por dia)

- evitar transfusões sanguíneas utilizando as veias dos membros paralisados

- movimentação passiva dos membros paralisados. Cabe ressaltar que, frente à suspeita de trombose venosa profunda, esta movimentação passiva deve ser suspensa temporariamente com a finalidade de evitar desprendimento de êmbolos para a circulação sistêmica

- hidratação adequada. Evitar infecções

- terapia anticoagulante profilática (3 meses); pode-se utilizar heparinas de baixo peso molecular, que permitem o tratamento ambulatorial e apresentam menos efeitos adversos.

O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma das complicações mais graves na tetra ou paraplegia, sendo sua incidência maior na fase aguda, nos pacientes portadores de lesões completas e, especialmente, nas lesões de topografia cervical ou dorsal alta. Dados estatísticos mostram a alta letalidade do TEP nos pacientes tetraplégicos, e isto é devido à redução da capacidade vital, que pode chegar, na fase aguda, a menos de 300 ml. Nestas condições, uma embolia pulmonar torna-se fatal.

Sabemos que a obstrução de 65% da circulação pulmonar levar a uma falha aguda mecânica das cavidades cardíacas direitas, dando lugar ao cor pulmonale agudo.

Clinicamente, o TEP se traduz por dor torácica geralmente retroesternal, dispnéia, estertores, taquicardia, aumento da temperatura e cianose, podendo-se manifestar, às vezes, por uma arritmia paroxística, porém sabemos que estes sinais podem estar ausentes, produzindo-se a morte brusca em poucos minutos.

A evolução e o prognóstico dependem do tamanho da embolia. O êmbolo pulmonar maciço, conduz geralmente à morte brusca, no entanto a embolia de ramos secundários permite a sobrevida, porém com prognóstico reservado, porque frequentemente é o precursor de novas complicações pulmonares.

Tratamento

Uma vez diagnosticada a trombose venosa, devemos instituir um tratamento adequado e imediato visando evitar novas tromboses e, especialmente, a embolia destas para a circulação sistêmica, com consequências frequentemente fatais.

Além de suspender a movimentação passiva dos membros paralisados, inicia-se a terapia medicamentosa anticoagulante.

Pela rápida ação anticoagulante, bloqueando a conversão de protrombina em trombina, prefere-se iniciar o tratamento com heparina, associando posteriormente os derivados cumarínicos de ação mais retardada, por agir diminuindo o nível de protrombina em plasma (protrombinopênicos).A dosagem será controlada mediante o tempo de Howell e de protrombina, respectivamente, mantendo o primeiro em seis minutos (normal, três minutos) e o segundo entre 2 5 e 35 segundos. O tratamento deve prosseguir até a regressão completa do quadro clínico e laboratorial.

Devemos lembrar que a terapia anticoagulante está contra indicada ou deverá ser usada com grande cautela no caso de insuficiência renal, quadros hemorrágicos e insuficiência hepática.

Autores: Sergio Lianza, Maria Eugenia Pebe Casalis eJulia Maria D'Andrea Greve