Coma na infância

Classificação dos estados de alteração de consciência

Entre a vigília normal e o coma propriamente dito existe uma série de estados intermediários parecidos entre si; nos comas de instalação lenta, pode-se perceber a transição entre estes estados de forma mais ou menos clara e vários termos são empregados.

Muitos destes termos usam características e descrições bastante subjetivas, ficando difícil de uniformizá-los; alguns autores elaboraram classificações para que os mesmos critérios simples e claros pudessem ser reproduzidos por pesquisadores diferentes, na tentativa de quantificar as alterações encontradas.

A mais conhecida e aceita foi idealizada por Jennet& Teasdale, para indivíduos com TCE (trauma cranioencefálico), conhecida como Escala de Glasgow, pela rapidez e facilidade de aplicação.




É a de melhor utilização em crianças com depressão da consciência.

Serve para se avaliar o grau do coma e para seguimento da evolução dos pacientes.

Se observam 3 tipos de repostas:   - abertura ocular
                                                        - resposta motora
                                                        - resposta verbal

Através de pontos (de 3 a 15) se avalia a profundidade do coma; a pontuação do indivíduo normal em estado de vigília é 15.
As melhores respostas obtidas dependem do desenvolvimento da linguagem, então é variável dependendo da maturação da criança.
Existem adaptações desta tabela para uso em crianças e no período neonatal.




Em resumo: para se alterar a consciência com estupor ou coma, é necessário haver dano ou depressão das funções de extensas áreas de ambos os hemisférios cerebrais ou alteração na função de estruturas no diencéfalo paramediano e tronco cerebral superior ou envolvimento dos hemisférios cerebrais e tronco cerebral ao mesmo tempo.

Classificação Fisiopatológica e Diagnóstico diferencial dos estados de Coma

Desta forma temos 3 grandes grupos fisiopatológicos de coma, seja por um sofrimento cerebral difuso, seja por uma lesão focal  supra ou infratentorial.

#) Comas resultantes de sofrimento cerebral difuso

        Características:
-           O comprometimento do nível de consciência geralmente precede alterações motoras.

-           Manifestações locais geralmente ausentes; sinais motores geralmente simétricos

-           Reações pupilares e reflexos oculocefálicos geralmente preservados.

-           Mioclonias (mioclonias são movimentos fugazes de excitação ou de relaxamento muscular que acarretam uma contração rápida e sincronizada dos músculos envolvidos), asterixe (tremor muscular grosseiro “em bater as asas”, pode ser observado durante movimento voluntário, como quando a pessoa tenta estender os braços à frente do corpo) , tremor e convulsões são comuns.
-          Disfunções parciais em vários níveis do encéfalo; dentro de um mesmo território anatômico existem áreas com lesão e áreas sem lesão.

Entendendo: as causas deste tipo de coma são patologias que levam a uma disfunção metabólica, que afeta difusamente o encéfalo (córtex e SRAA).
Isto pode ser causado por uma agressão tóxica (exógena ou endógena) ou pela falta de substratos básicos para o metabolismo neuronal (energia) ou por desequilíbrio hidroeletrolítico (sais/ácido-básico).


Etiologias mais frequentes dos comas por sofrimento cerebral difuso:

-          Privação de O², substratos ou co-fatores metabólicos:

                              1- hipóxia (baixa quantidade de O² no sangue)
                              2- isquemia (baixo fluxo cerebral)
                              3- hipoglicemia
                              4- déficit de cofatores (tiamina-B1, piridoxina-B12, etc)

Doenças primárias de outros órgãos:

                              1- coma hepático
                              2- coma urêmico
                              3- narcose por elevação de CO²
                              4- coma diabético
                              5- mixedema (hipotireoidismo)
                              6- porfiria (distúrbio da biossíntese do heme que leva ao desenvolvimento de excesso de porfirinas;os pacientes têm uma tríade de sintomas, inclusive dor abdominal em cólica, polineuropatia motora e psicose)

 Intoxicações exógenas:

             1- etanol
             2- drogas sedativas (barbitúricos, benzodiazepínicos)
             3- psicotrópicos (neurolépticos e antidepressivos)
             4- metais pesados, metanol, organofosforados, cianeto.

-          Desequilíbrios iônicos ou ácido-básicos:

             1- hipo ou hipernatremia
             2- acidose respiratória

-           Infecções e inflamações do SNC:

             1- meningites e encefalites
             2- hemorragia meníngea


#) Comas causados por lesões focais infratentoriais

Devemos sempre que possível, definir se a lesão está localizada acima ou abaixo da tenda do cerebelo.

Características:
-história de disfunção cerebelar ou de nervos cranianos precedendo o quadro
-          Comprometimento de nervos cranianos geralmente presente: motricidade ocular intrínseca e extrínseca (III e VI), reflexo córneo-palpebral (V eVII)

-           Logo no início da instalação do quadro padrões respiratórios bizarros são comuns.

-           O nível da lesão (mesencéfalo, ponte ou bulbo) pode ser determinado pelos padrões das anormalidades motoras, pupilares, da motricidade ocular extrínseca e pela alteração do ritmo respiratório. 

Etiologias dos comas de origem infratentorial:

- lesões intrínsecas: 1- trombose da artéria basilar
                                    2- hemorragia pontina primária
                                    3- neoplasias, granulomas, abcessos
                                    4- mienólise pontina cerebral

- lesões extrínsecas: 1- hemorragia subdural ou extradural da fossa posterior
                                      2- hemorragia cerebelar
                                      3- enfarte cerebelar
                                      4- neoplasias, abcessos e granulomas do cerebelo.


#) Comas causados por lesões focais supratentoriais

Traduzem uma compressão externa ou interna da parte alta do tronco cerebral, com caráter expansivo e compressão mesodiencefálica. Estas compressões podem levar ao surgimento de hemorragias desta região.

Características:
- manifestações iniciais (geralmente motoras) sugerindo disfunção cerebral local.
As manifestações geralmente são assimétricas e pode desenvolver-se herniação com deterioração neurológica

Etiologias dos comas originários de lesões supratentoriais:

-           extracerebrais: 1- hematoma extra ou subdural
                             2- neoplasias
                             3- empiema subdural

- intracerebrais:  1- AVC
                             2- neoplasias         
                             3- abcessos
                             4- granulomas


(!) nunca devemos nos esquecer que, com uma certa frequência, existem alterações dos estados de consciência de origem psicogênica em crianças e jovens. Estes pacientes apresentam, frequentemente:
              - referências de doença psiquiátrica prévia.
              - sintomas incompatíveis com a anatomia e fisiologia neurológica do SN
              - os dados objetivos do exame neurológico não mostram anormalidades.

Na dúvida: fazer a prova calórica do conduto auditivo e/ou EEG.


Comas Recorrentes

Existem certas patologias que podem levar a quadro repetidos de depressão de consciência; devem ser bem investigados, pois no coma sempre existe o risco de morte e/ou danos cerebrais irreversíveis.
As doenças mais comuns que podem levar a  estes quadros são:

-           Erros inatos do metabolismo
-           Alguns casos de epilepsia
-           Comas “hepáticos” (patologias do fígado)
-           Síndrome de Munchausen por procuração, etc.

 Abordagem da criança com depressão do nível de consciência / Conduta

          Ação sistematizada e rápida.
          Preocupação com o funcionamento adequado da ventilação e do estado circulatório

          É mais importante efetuar a conduta mais adequada do que o diagnóstico mais específico.

          Coleta de exames conforme a suspeita diagnóstica.

          Infusão de glicose endovenosa, pensando na possibilidade de hipoglicemia, já que os riscos de tal administração são praticamente nulos, mesmo na presença de eventual hiperglicemia, e o não diagnóstico pode incorrer em sequelas definitivas.

          Na suspeita de meningo-encefalite, iniciar antibióticos mesmo antes da coleta do líquor; este exame só deve ser realizado após TC.

          Na suspeita de lesões expansivas, antes de se realizar a TC tomar medidas antiedema cerebral devido ao risco de herniação cerebral.(corticóides, hiperventilação, diuréticos osmóticos, entubação prévia, etc).

Prognóstico

De modo geral, as crianças parecem ter uma evolução mais satisfatória que os adultos.

Em adultos, a duração do coma tem sido relacionada ao prognóstico, mas em crianças este tipo de relação não é bem definido.
Alguns autores correlacionam esta duração com o prognóstico, mas outros não relatam qualquer relação significativa.

A idade da criança é um fator importante no prognóstico, ou seja, crianças menores têm uma incidência menor de complicações não neurológicas concomitantes, principalmente respiratórias e cardiovasculares apresentando, consequente, melhor prognóstico e menos sequelas.

Em algumas análises de pacientes em coma, de origem não traumática, os achados de sinais neuroftalmológicos anormais cursaram com pior prognóstico.

Respostas motoras adequadas e verbalização nas primeiras 24 h correlacionaram-se com evolução satisfatória.

Os elementos da Escala de Glasgow parecem ter alto valor preditivo a respeito dos pacientes em coma; pontuações motoras baixas cursam com prognóstico mais desfavorável.

A análise do EEG também pode dar uma idéia do prognóstico; o retorno à frequência média para os ritmos alfa ou teta, nos primeiros 10 dias do início do coma, é um fator favorável para uma melhor recuperação.


Importante: O prognóstico depende em muito da patologia de base que levou ao coma e do grau de complicações decorrentes desta doença; o coma na criança não é uma doença e sim um sintoma ou sinal de alguma agressão ao cérebro.

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Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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