Como a ventilação mecânica afeta o débito cardíaco?

O efeito circulatório mais bem conhecido e, com certeza, o mais importante da ventilação mecânica é a redução do retorno venoso com o aumento da pressão intratorácica durante a respiração mecânica. Contudo, seus efeitos na circulação são mais complexos porque podem afetar, em vários graus, todos os fatores que determinam o débito cardíaco, isto é, a pré-carga, a pós-carga, a contratilidade e a frequência cardíaca.

Os efeitos diretos da ventilação mecânica na contratilidade cardíaca são em geral associados com alterações na pré-carga e provavelmente são de pequena significância clínica na maioria dos casos. A freqüência cardíaca também não é afetada significativamente pela ventilação mecânica por si em condições normais, apesar de o reflexo vasopressor mediado pelo vago ter sido associado com a hiperinsuflação pulmonar. Entretanto, quando a ventilação mecânica melhora a hipoxemia e/ou a hipercapnia, ou quando reduz significativamente o trabalho da respiração, pode também normalizar as alterações da frequência cardíaca. A respeito disto, é importante notar que, quando o débito cardíaco aumenta devido à elevação do trabalho da respiração e o estresse associado a ele, a ventilação mecânica pode ser benéfica na diminuição do débito cardíaco, simplesmente porque diminui a demanda de oxigênio. Portanto, a redução do débito cardíaco com a ventilação mecânica não é necessariamente um mau sinal.


Os efeitos circulatórios principais da ventilação mecânica ocorrem na pré-carga e na pós-carga dos ventrículos direito e esquerdo. A pré-carga é o comprimento das fibras musculares cardíacas no início da contração e é estimada pela quantidade de sangue presente no ventrículo no final da diástole. A pós-carga é a tensão do miocárdio que se desenvolve durante a sístole, usualmente equiparada à resistência vascular que o ventrículo deve vencer para ejetar o sangue.

O aumento da pressão intratorácica durante a respiração mecânica tem dois efeitos importantes na pré-carga:

(a) A pré-carga do ventrículo direito, isto é, o retorno venoso, diminui à medida que as pressões da veia cava e do átrio direito aumentam, impedindo o sangue de entrar no tórax. 

(b) A pré-carga do ventrículo esquerdo aumenta à medida que o sangue é espremido do leito vascular pulmonar através das veias pulmonares para dentro do átrio e do ventrículo esquerdos. 

Portanto, com o início da respiração com pressão positiva, há uma disparidade crescente entre os débitos de ambos os ventrículos, isto é, o do ventrículo direito diminui e o do ventrículo esquerdo aumenta. Mais tarde, quando a pressão intratorácica retorna ao valor do final da expiração, a pré-carga do lado direito aumenta na medida em que o sangue venoso eventualmente entra no tórax sem dificuldade, enquanto a pré-carga do lado esquerdo diminui na medida em que o débito relativamente menor do ventrículo direito durante a inspiração precedente atravessa a circulação pulmonar e alcança o ventrículo esquerdo. Assim, no final da inspiração e no início da expiração, o débito do ventrículo direito torna-se maior do que o do ventrículo esquerdo. 

As variações cíclicas do débito do ventrículo esquerdo são refletidas pela forma da onda da pressão arterial, o que será discutido mais tarde. Essas variações também explicam a imprecisão da medida do débito cardíaco ao acaso, usando-se a técnica de termodiluição nos pacientes ventilados.

Diagrama esquemático da circulação, mostrando o efeito da respiração com pressão positiva na pré-carga dos ventrículo direito (VD) e esquerdo (VE). As alterações na fração de ejeção do ventrículo esquerdo refletem-se na pressão arterial, que aumenta no início da inspiração e diminui depois como consequência da diminuição inspiratória do retorno venso. AO, aorta; AE; átrio esquerdo.

O aumento da pressão intratorácica afeta também as pós-cargas dos ventrículos direito e esquerdo. Normalmente, a pós-carga do ventrículo direito, isto é, a resistência vascular pulmonar, é mínima com o volume pulmonar de repouso (CRF). Quando o volume pulmonar aumenta, os vasos pulmonares maiores dilatam-se e suas resistências caem, enquanto os vasos justalveolares são comprimidos pela insuflação dos alvéolos e suas resistências aumentam.

A variação global da resistência vascular pulmonar durante a ventilação mecânica de pulmões normais é, assim, pouco significativa. Contudo, em pacientes com pulmões hiperinsuflados por causa de doença pulmonar obstrutiva crônica, asma ou níveis elevados de PEEP, aumentos adicionais no volume pulmonar podem significativamente elevar a pós-carga do ventrículo direito.

Com o advento do cateter da artéria pulmonar para termodiluição e termostato de resposta rápida, tornou-se possível obter uma melhor medida da função do ventrículo direito em diferentes condições clínicas. Vários estudos sobre pacientes ventilados com níveis diferentes de PEEP têm mostrado que a resistência vascular pulmonar aumenta gradativamente, quando se elevam as pressões da via aérea. A contratilidade do ventrículo direito, contudo, permanece preservada até que a pressão da artéria pulmonar aumente para níveis críticos.

O efeito da pressão da via aérea elevada na pós-carga do ventrículo esquerdo tem sido objeto de muito interesse nos últimos anos. Quando a pressão da via aérea aumenta, o aumento associado na pressão pleural é transmitido ao ventrículo esquerdo e à aorta torácica. Portanto, suas pressões se elevam transitoriamente em relação à aorta extratorácica e a tensão que o ventrículo esquerdo tem de desenvolver para ejetar o sangue diminui, isto é, a pós-carga diminui. Por outro lado, a diminuição significativa da pressão pleural durante ventilação espontânea, na vigência de obstrução da via aérea superior, broncoespasmo severo ou complacência pulmonar severamente diminuída, aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo e influencia consideravelmente a performance do coração.

Até agora descrevemos os vários efeitos da respiração mecânica na pré-carga e na pós-carga dos ventrículos direito e esquerdo. O resultado final desses efeitos no débito cardíaco vai depender da função cardiovascular basal. Na presença de hipovolemia, o débito cardíaco é fortemente influenciado por qualquer variação adicional no retorno venoso já inadequado. Portanto, a diminuição do retorno venoso causada pela ventilação mecânica pode reduzir dramaticamente o débito cardíaco, especialmente quando se usa pressão média alta na via aérea.

Durante hipervolemia, contudo, a diminuição no retorno venoso associada com a ventilação mecânica não vai afetar o débito cardíaco em grande extensão e, de fato, mostrou-se que a sobrecarga de volume nega os efeitos depressivos cardiovasculares da ventilação mecânica. Durante a hipervolemia, o aumento na pré-carga do ventrículo esquerdo quando da inspiração é muito mais significativo do que durante a hipovolemia, devido à grande quantidade de sangue que entra no ventrículo esquerdo da vasculatura pulmonar congestionada. O resultado do débito cardíaco vai depender da capacidade do ventrículo esquerdo em manejar essa pré-carga adicional. A diminuição simultânea da pós-carga do ventrículo esquerdo pode ter importância nessas circunstâncias.

Demonstrou-se que a ventilação mecânica controlada (CMV) previne isquemia em pacientes com infarto agudo do miocárdio e aumenta o débito cardíaco quando se aplica alta pressão intratorácica alternadamente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. O exemplo mais extremo dos efeitos benéficos do aumento da pressão da via aérea no débito cardíaco é que a pressão arterial e a consciência podem ser mantidas durante a fibrilação ventricular por tosse vigorosa. Além disso, a diminuição no trabalho da respiração, a melhora da oxigenação e a redução da pré-carga do ventrículo direito e da pós-carga do ventrículo esquerdo fazem da ventilação mecânica um recurso terapêutico importante, especialmente em pacientes com isquemia, choque cardiogênico e/ou edema pulmonar.

O uso de máscara com pressão positiva contínua na via aérea (CPAP) no edema pulmonar cardiogênico pode ter efeitos hemodinâmicos notavelmente benéficos além dos já citados, com sensação de alívio imediato pelo paciente da dispnéia, à medida que a CRF aumenta e o líquido do edema pulmonar fica comprimido sobre a superfície da árvore traqueobrônquica. Este é outro exemplo de como as reduções da pressão sanguínea e da freqüência cardíaca usualmente indicam que ocorreu uma diminuição benéfica da resposta simpaticoadrenal.

Em resumo, os efeitos cardiovasculares da ventilação mecânica serão determinados pela magnitude da pressão da via aérea, pelo grau em que esta pressão é transmitida ao espaço pleural e aos grandes vasos intratorácicos e, acima de tudo, pela condição hemodinâmica basal do paciente. Todos esses fatores devem ser levados em consideração na seleção da técnica de ventilação.

Azriel Perel, MD, Reuven Pizov, MD

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