Mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE)

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A mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE) é a forma ectópica mais grave e incapacitante da infecção pelo Schistosoma mansoni, porém sua prevalência em áreas endêmicas tem sido subestimada. O reconhecimento dessa doença e a instituição precoce do tratamento desempenham papel fundamental na prevenção de lesões graves e irreversíveis, assim como na recuperação das pessoas acometidas, em geral jovens em plena fase produtiva.

O diagnóstico se baseia na presença de sintomas neurológicos decorrentes de lesões da medula espinhal, na demonstração da infecção esquistossomótica por técnicas microscópicas ou sorológicas e na exclusão de outras causas de mielopatia. Geralmente, a doença se apresenta com uma tríade clínica prodrômica de dor lombar, alteração de força e/ou sensibilidade de membros inferiores e distúrbio urinário. Esses sinais e sintomas devem servir de alerta para os profissionais de saúde. Como o diagnóstico é presuntivo e o tratamento essencialmente clínico, há que se manter alerta para a presença da doença, aperfeiçoar a propedêutica e, dessa forma, evitar-se a laminectomia rotineira. Com o advento de novas técnicas complementares, especialmente as reações no líquido cefalorraquidiano e os exames por imagem da medula espinhal, houve grande avanço no diagnóstico da esquistossomose medular. Como consequência, o número de casos de MRE relatados tem aumentado rapidamente (ANDRADE FILHO et al., 1996; CAROD-ARTAL et al., 2004; PEREGRINO et al., 2002a).

Trata-se, portanto, de uma doença subnotificada, de prevalência desconhecida e morbidade subestimada. A dificuldade do reconhecimento do quadro clínico e a limitação de acesso aos métodos complementares diagnósticos contribuem para o subdiagnóstico da MRE, acarretando sequelas graves para os portadores da doença e ocultando sua importância epidemiológica.

Patogenia

A patogenia da mielopatia esquistossomótica permanece desconhecida, porém admite-

se que a resposta inflamatória do hospedeiro aos ovos presentes no tecido nervoso constitua o principal determinante das lesões do SNC (SILVA et al., 2004a).

A resposta inflamatória pode variar de reação intensa do hospedeiro, resultando em granulomas ou massas expansivas, até reação mínima sem expressão clínica. Em alguns casos necropsiados, encontram-se ovos no tecido medular sem qualquer reação inflamatória. A contribuição de um processo auto-imune disparado pela infecção esquistossomótica, provocando vasculite e isquemia, também deve ser admitida, mas faltam dados que confirmem tal hipótese. A deposição assintomática de ovos de S. mansoni, tanto no encéfalo como na medula espinhal, revelou-se mais comum do que a forma sintomática da doença.

A mielorradiculopatia ocorre com maior frequência nas formas aguda e intestinal crônica da verminose. Os ovos e os vermes podem deslocar-se pelo plexo venoso vertebral epidural de Batson, avalvular, que conecta o sistema portal e a veia cava às veias do canal espinhal. Dessa forma, os ovos atingem o SNC mediante a oviposição local ou por embolização. A maior incidência da mielopatia na região lombosacra explica-se, provavelmente, por esse mecanismo de migração. Além disso, estudos de necropsias mostraram que os ovos de S. hematobium são mais frequentemente depositados no cérebro do que os ovos de S. mansoni. Os ovos desta última espécie são maiores que os de S. hematobium (155 x 66 μm em comparação com 143 x 55 μm) e foi sugerido que a espícula lateral do ovo do S. mansoni pode também impedir sua progressão pelos vasos sanguíneos. Essas são hipóteses aventadas para justificar a tendência ao alojamento dos ovos de S. mansoni nas regiões mais baixas do plexo venoso vertebral.

Quadro clínico

A MRE pode se manifestar sem história clínica prévia ou diagnóstico de doença esquistossomótica ou mesmo muitos anos após o desaparecimento de manifestações intestinais da infecção pelo parasita. Eventualmente, pode se associar a outra forma ectópica da esquistossomose. Geralmente acomete indivíduos com a forma intestinal da doença esquistossomótica, mas há relatos de MRE em pessoas portadoras da forma hepatoesplênica da verminose (SILVA et al., 2004a).

Inicialmente, a MRE se manifesta mais frequentemente como uma tríade prodrômica caracterizada por dor lombar (em 97,5% dos casos), alterações de sensibilidade de membros inferiores (97,5%) e disfunção urinária (96,2%). Com a evolução da doença, seguem-se fraqueza de membros inferiores e impotência sexual (PEREGRINO et al., 2002a). Essas manifestações neurológicas surgem de forma aguda ou subaguda, com piora progressiva e acumulativa de sinais e sintomas, instalando-se o quadro clínico neurológico completo geralmente em 15 dias.

Ocasionalmente, essa evolução pode ser lenta e ocorrer ao longo de meses e anos. Em alguns casos, a dor lombar ou em membros inferiores regride ou desaparece à medida que os outros sinais e sintomas vão surgindo ou se tornando mais evidentes. Observa-se, eventualmente, melhora clínica espontânea. Quando ocorre, entretanto, há recorrência das manifestações neurológicas. Alguns autores sugerem que o aumento da pressão intra-abdominal por esforço físico ou trauma pode desencadear a MRE.

Na tabela 1, alinham-se as manifestações clínicas observadas após a evolução completa do quadro neurológico.

A área da lesão, definida pelo exame neurológico, localiza-se, com frequência, nas regiões torácica baixa ou lombar da medula espinhal, na cauda equina ou no cone medular. Há casos relatados, confirmados pela histologia, de lesões esquistossomóticas isoladas da medula cervical e do cerebelo (BRAGA, COSTA JUNIOR, LAMBERTUCCI, 2003; SILVA, KILL, LAMBERTUCCI, 2003). Paraplegia com flacidez e arreflexia, retenção urinária e redução da sensibilidade tátil, térmica e dolorosa do tipo radicular dominam o quadro clínico quando o cone medular e a cauda equina encontram-se acometidos. Espasticidade, alteração da sensibilidade superficial do tipo nível segmentar e incontinência urinária ocorrem em vigência de acometimento mais alto da medula. De maneira geral, a paraparesia bilateral e os reflexos profundos abolidos ou reduzidos constituem os achados mais frequentes ao exame neurológico. A assimetria das alterações motoras e/ou sensitivas, consequência do acometimento das raízes nervosas, deve sempre fazer pensar em MRE.

Os profissionais da área da saúde, principalmente médicos de pronto-socorros, urologistas, ortopedistas, pediatras, clínicos gerais e fisioterapeutas devem estar atentos à doença. Eles frequentemente atendem os portadores de MRE no início da sintomatologia, muitas vezes com o exame neurológico ainda normal, apresentando apenas a tríade clínica prodrômica de dor lombar, parestesias de membros inferiores e distúrbio urinário.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da MRE inclui: mielites bacterianas ou virais (HIV, HTLV ou herpes vírus, sífilis, abscessos medulares, tuberculose e mielopatia associada ao vírus B da hepatite), hérnia discal lombar, esclerose múltipla, trauma medular, injeção intratecal, radiação, tumores, deficiência de vitamina B12, síndrome antifosfolípide, vasculite diabética ou autoimune, siringomielia e neurocisticercose.