Tipos de acidente vascular encefálico
A definição de
Doenças Cerebrovasculares (DCV) pelo “National Institute of Neurological Disorders
and Stroke” (NINDS) engloba todas as desordens em que existe uma área do
cérebro transitória ou permanentemente afetada por isquemia ou sangramento,
e/ou onde um ou mais vasos do cérebro são primariamente afetados por processo
patológico. O termo cerebrovascular e cérebro são usados como no latim, para designar
todo o encéfalo, e não apenas os hemisférios do telencéfalo.
Segundo esta
classificação, as quatro principais categorias de DCV são:
1: Assintomática
2: Disfunções
cerebrais focais
- Ataque isquêmico
transitório (AIT)
- Acidente vascular encefálico,
dividido em 4 categorias:
Hemorragia cerebral
ou Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEH)
Hemorragia
subaracnóidea (HSA)
Hemorragia
intracraniana por malformação arteriovenosa (MAV)
Infarto cerebral ou
Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI)
3: Demência vascular
4: Encefalopatia
hipertensiva.
De especial interesse
e motivo de abordagem, são as disfunções cerebrais focais, mais especificamente
o Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI), Ataque isquêmico transitório
(AIT) e Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH).
Fisiopatologia e
subtipos de AVE
O AVE ocorre por
mecanismos que incluem interação entre: vaso, elementos figurados do sangue e
variáveis hemodinâmicas, que levarão à oclusão (AVEI ou AIT) ou ao rompimento
do leito vascular (AVEH).
Ataque isquêmico
transitório x AVE isquêmico
O conceito atual de
AIT se caracteriza por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano,
súbito e reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica, com duração menor
que 1 hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem. Portanto,
AIT e AVE isquêmico são espectros de uma mesma doença vascular isquêmica
encefálica e a sua definição dependerá dos métodos de imagem utilizados. Desta
forma, a persistência dos sinais clínicos ou a presença de alterações nos
exames de imagem é que definem o AVE isquêmico.
A aplicação deste
conceito tem grande impacto na prática clínica atual, pela possibilidade do uso
de trombolítico no AVE isquêmico agudo, e pelo fato de os resultados deste
tratamento estarem diretamente relacionados à precocidade de administração.
A principal causa de
AIT é a oclusão do vaso por material embólico proveniente de placa de ateroma
proximal ao vaso ocluído ou de origem cardíaca. Deve ser conduzido como
emergência médica, pois 10% a 20% dos pacientes com AIT poderão evoluir com um
AVEI em 90 dias, sendo 50% destes nas primeiras 48hs.
- Acidente Vascular Encefálico
Isquêmico (AVCI):
Caracteriza-se
tipicamente como episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia focal
cerebral ou retiniana, com sintomas típicos durando mais do que 24 hrs e com presença
de lesão em exames de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética
do crânio).
O AVEI pode ser classificado
de acordo com a sua apresentação clínica ou de acordo com a sua etiologia. A
classificação clínica mais utilizada é a de Bamford e a etiológica é a do
“TOAST”.
Classificação
clínica de Bamford para AVE agudo
1 – Síndromes lacunares (Lacs)
Síndrome motora pura.
Síndrome sensitiva pura.
Síndrome sensitivo-motora.
Disartria – “Clumsy Hand”.
Hemiparesia atáxica.
* S/ afasia,
distúrbio visuoespacial, distúrbio do campo visual.
* Deficits
proporcionados.
2 – Síndromes da circulação anterior total (Tacs)
Hemiplegia.
Hemianopsia.
Disfunção cortical superior (linguagem, função
visuoespacial, nível de consciência).
* 25% secundária ao
hematoma intraparenquimatoso.
3 – Síndromes da circulação anterior parcial (Pacs)
Deficit sensitivo-motor + hemianopsia.
Deficit sensitivo-motor + disfunção cortical.
Disfunção cortical + hemianopsia.
Disfunção cortical + motor puro (monoparesia).
Disfunção cortical isolada.
4 – Síndromes da circulação posterior (Pocs)
Paralisia de nervo craniano (única ou
múltipla) ipsilateral + deficit S/M contralateral.
Deficit S/M bilateral.
Alt. movimentos
conjugados dos olhos.
Disfunção cerebelar
s/ deficit de trato longo ipsilateral.
Hemianopsia isolada
ou cegueira cortical.
Classificação etiológica do AVEI (Toast)
Subdivide os infartos
cerebrais em 5 grupos principais de acordo com a sua etiologia:
1 – Aterosclerose de grandes artérias
Nos infartos por
aterosclerose de grandes artérias, os exames dos vasos (por intermédio de
Doppler de carótidas, Doppler transcraniano, angiorressonância ou
angiotomografia dos vasos cranianos) demonstram estenose maior que 50% ou
oclusão de grandes ramos arteriais (intra ou extracranianos) do mesmo lado da
lesão central ou placas complexas na aorta ascendente ou transversa (>4mm).
A tomografia do crânio (TC) ou ressonância magnética do crânio (RM) em geral
demonstra lesões cerebrais maiores que 1,5cm de diâmetro. Outros exames devem
excluir fontes potenciais de cardioembolia.
2 – Cardioembolismo
Os infartos
cardioembólicos são decorrentes de oclusão de vaso cerebral por êmbolos
provenientes do coração. As principais doenças cardíacas potencialmente emboligênicas
podem ser classificadas em alto e médio risco de embolização.
Fontes de alto risco
Prótese valvar
sintética
Estenose mitral com
fibrilação atrial
Fibrilação atrial
(que não seja isolada)
Trombo atrial
esquerdo séssil
Doença do nó sinusal
Infarto agudo do
miocárdio recente (< 4 semanas)
Trombo ventricular
esquerdo
Cardiomiopatia
dilatada
Segmento acinético do
ventrículo esquerdo
Mixoma atrial
Endocardite
infecciosa
Fontes de médio risco
Prolapso de válvula
mitral
Calcificação do anel
mitral
Estenose mitral sem
fibrilação atrial
Turbulência atrial
esquerda
Aneurisma de septo
atrial
Forame oval patente
Flutter atrial
Fibrilação atrial
isolada
Prótese valvar
biológica
Endocardite asséptica
Insuficiência
cardíaca congestiva
Segmento hipocinético
do ventrículo esquerdo
Infarto agudo do
miocárdio com mais de 4 semanas e menos de 6 meses
Fonte: Stroke, 1993,
V. 24, P. 35 - 41.
3 – Oclusão de pequenas artérias (lacunas)
Nos infartos por
oclusão de pequenas artérias cerebrais, também chamados infartos lacunares, o
paciente apresenta clínica de síndrome lacunar (deficit neurológico sem
comprometimento cortical) e, em geral, a TC ou RM demonstram lesões pequenas
(lacunas) no território de artérias perfurantes, ou seja, núcleos da base,
tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e externa menores que
1,5cm de diâmetro. Ocorrem por degeneração dos pequenos vasos e de arteríolas
perfurantes, por ação direta da hipertensão arterial crônica, associada ou não
ao diabetes melito.
4 – Infartos por outras etiologias
Infartos com outras
etiologias englobam todas as causas que diferem destas três primeiras, por
exemplo: vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya,
dissecção arterial),
desordens hematológicas (anemia falciforme), coagulopatias (deficiência de
fatores fibrinolíticos), vasculites (varicela, lúpus, meningite) etc.
5 – Infartos de origem indeterminada
Os infartos de causa
indeterminada são aqueles que não se enquadram nas categorias anteriores,
apesar de investigação completa.
Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH)
Caracteriza-se pela
ocorrência de hemorragia intraparenquimatosa e decorre predominantemente do
rompimento de arteríolas penetrantes, secundário a degeneração da parede
vascular ocasionada na grande maioria dos casos por hipertensão arterial crônica,
ou pico hipertensivo.
As lesões cerebrais
caracterizam-se à TC ou RM do crânio, por hematomas localizados geralmente nas
mesmas regiões em que ocorrem os infartos lacunares. Em jovens, a segunda maior
causa de AVEH é a rotura de malformações arteriovenosas e em idosos a
angiopatia amilóide.
Na maioria dos
estudos epidemiológicos e bancos de dados de AVEs, 75% a 85% dos casos de AVEs
são isquêmicos e 15% a 25% são hemorrágicos (incluindo AVCH e HSA).
Diagnóstico clínico
diferencial entre AVEH ou AVEI pode ser realizado com 75% de sensibilidade com
a obtenção do “Stroke Data Bank Score para o diagnóstico clínico entre AVEI e
AVEH”
Diferencial Clínico Entre AVE Isquêmico E Hemorrágico
Escala Stroke Data Bank
Diagnóstico diferencial e confirmação diagnóstica
O quadro clínico
observado na fase aguda do AVE pode ser semelhante a outras condições neurológicas,
que devem ser lembradas e excluídas. As principais condições que mimetizam AVE
na fase aguda são:
- Epilepsia, com ou
sem paresia de Todd
- Hipo ou
hiperglicemia
- Estado confusional
agudo
- Lesão expansiva
intracraniana.
- Outras, tais como:
intoxicação exógena, distúrbios metabólicos, doenças desmielinizantes, síncope,
encefalopatia hipertensiva e paralisia de nervo periférico.
Para diagnóstico
acurado, confirmação diagnóstica e exclusão de outras patologias, devese proceder
logo que houver suspeita de AVE, aos seguintes passos e exames básicos e imprescindíveis:
- Anamnese dirigida,
que deve questionar a forma de instalação e evolução dos sintomas, atividade
realizada no momento da instalação; horário do início; sintomas relacionados,
histórico de fatores de risco; histórico de doença cardiovascular e/ou
cerebrovascular;
- Exame clínico
acurado que deve incluir além do convencional, exame vascular periférico, e
ausculta dos vasos do pescoço;
- Exame neurológico e
uso de escalas: Escala de coma de Glasgow e escala de déficit neurológico do
National Institute of Health (NIHSS);
- Exames de sangue:
glicemia sérica, hemograma completo com plaquetas, eletrólitos, creatinina,
Tempo de Protrombina, Tempo de tromboplastina parcial ativado;
- Exame de imagem do
cérebro, em geral, Tomografia computadorizada do crânio.
Estes procedimentos e
exames visam confirmar o diagnóstico de AVE, fazer o diagnóstico diferencial
entre AVEI e AVEH e excluir outras patologias que possam mimetizar AVE. Devem ser
realizados rápida e precisamente, para garantir a viabilidade do tratamento
emergencial do AVE e a possibilidade de trombólise em caso de AVEI.
Fonte: BVSMS
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