Tipos de acidente vascular encefálico

A definição de Doenças Cerebrovasculares (DCV) pelo “National Institute of Neurological Disorders and Stroke” (NINDS) engloba todas as desordens em que existe uma área do cérebro transitória ou permanentemente afetada por isquemia ou sangramento, e/ou onde um ou mais vasos do cérebro são primariamente afetados por processo patológico. O termo cerebrovascular e cérebro são usados como no latim, para designar todo o encéfalo, e não apenas os hemisférios do telencéfalo.

Segundo esta classificação, as quatro principais categorias de DCV são:

1: Assintomática

2: Disfunções cerebrais focais

- Ataque isquêmico transitório (AIT)

- Acidente vascular encefálico, dividido em 4 categorias:

Hemorragia cerebral ou Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEH)
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
Hemorragia intracraniana por malformação arteriovenosa (MAV)
Infarto cerebral ou Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI)

3: Demência vascular

4: Encefalopatia hipertensiva.

De especial interesse e motivo de abordagem, são as disfunções cerebrais focais, mais especificamente o Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI), Ataque isquêmico transitório (AIT) e Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH).

Fisiopatologia e subtipos de AVE

O AVE ocorre por mecanismos que incluem interação entre: vaso, elementos figurados do sangue e variáveis hemodinâmicas, que levarão à oclusão (AVEI ou AIT) ou ao rompimento do leito vascular (AVEH).

Ataque isquêmico transitório x AVE isquêmico

O conceito atual de AIT se caracteriza por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica, com duração menor que 1 hora e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem. Portanto, AIT e AVE isquêmico são espectros de uma mesma doença vascular isquêmica encefálica e a sua definição dependerá dos métodos de imagem utilizados. Desta forma, a persistência dos sinais clínicos ou a presença de alterações nos exames de imagem é que definem o AVE isquêmico.
A aplicação deste conceito tem grande impacto na prática clínica atual, pela possibilidade do uso de trombolítico no AVE isquêmico agudo, e pelo fato de os resultados deste tratamento estarem diretamente relacionados à precocidade de administração.
A principal causa de AIT é a oclusão do vaso por material embólico proveniente de placa de ateroma proximal ao vaso ocluído ou de origem cardíaca. Deve ser conduzido como emergência médica, pois 10% a 20% dos pacientes com AIT poderão evoluir com um AVEI em 90 dias, sendo 50% destes nas primeiras 48hs.

- Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVCI):

Caracteriza-se tipicamente como episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia focal cerebral ou retiniana, com sintomas típicos durando mais do que 24 hrs e com presença de lesão em exames de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética do crânio).
O AVEI pode ser classificado de acordo com a sua apresentação clínica ou de acordo com a sua etiologia. A classificação clínica mais utilizada é a de Bamford e a etiológica é a do “TOAST”.

 Classificação clínica de Bamford para AVE agudo

1 – Síndromes lacunares (Lacs)

 Síndrome motora pura.
 Síndrome sensitiva pura.
 Síndrome sensitivo-motora.
 Disartria – “Clumsy Hand”.
 Hemiparesia atáxica.

* S/ afasia, distúrbio visuoespacial, distúrbio do campo visual.
* Deficits proporcionados.

2 – Síndromes da circulação anterior total (Tacs)

 Hemiplegia.
 Hemianopsia.
 Disfunção cortical superior (linguagem, função visuoespacial, nível de consciência).

* 25% secundária ao hematoma intraparenquimatoso.

3 – Síndromes da circulação anterior parcial (Pacs)

 Deficit sensitivo-motor + hemianopsia.
 Deficit sensitivo-motor + disfunção cortical.
 Disfunção cortical + hemianopsia.
 Disfunção cortical + motor puro (monoparesia).
 Disfunção cortical isolada.

4 – Síndromes da circulação posterior (Pocs)

 Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + deficit S/M contralateral.
 Deficit S/M bilateral.
Alt. movimentos conjugados dos olhos.
Disfunção cerebelar s/ deficit de trato longo ipsilateral.
Hemianopsia isolada ou cegueira cortical.


Classificação etiológica do AVEI (Toast)

Subdivide os infartos cerebrais em 5 grupos principais de acordo com a sua etiologia:

1 – Aterosclerose de grandes artérias

Nos infartos por aterosclerose de grandes artérias, os exames dos vasos (por intermédio de Doppler de carótidas, Doppler transcraniano, angiorressonância ou angiotomografia dos vasos cranianos) demonstram estenose maior que 50% ou oclusão de grandes ramos arteriais (intra ou extracranianos) do mesmo lado da lesão central ou placas complexas na aorta ascendente ou transversa (>4mm). A tomografia do crânio (TC) ou ressonância magnética do crânio (RM) em geral demonstra lesões cerebrais maiores que 1,5cm de diâmetro. Outros exames devem excluir fontes potenciais de cardioembolia.

2 – Cardioembolismo

Os infartos cardioembólicos são decorrentes de oclusão de vaso cerebral por êmbolos provenientes do coração. As principais doenças cardíacas potencialmente emboligênicas podem ser classificadas em alto e médio risco de embolização.

Fontes de alto risco

Prótese valvar sintética
Estenose mitral com fibrilação atrial
Fibrilação atrial (que não seja isolada)
Trombo atrial esquerdo séssil
Doença do nó sinusal
Infarto agudo do miocárdio recente (< 4 semanas)
Trombo ventricular esquerdo
Cardiomiopatia dilatada
Segmento acinético do ventrículo esquerdo
Mixoma atrial
Endocardite infecciosa

Fontes de médio risco

Prolapso de válvula mitral
Calcificação do anel mitral
Estenose mitral sem fibrilação atrial
Turbulência atrial esquerda
Aneurisma de septo atrial
Forame oval patente Flutter atrial
Fibrilação atrial isolada
Prótese valvar biológica
Endocardite asséptica
Insuficiência cardíaca congestiva
Segmento hipocinético do ventrículo esquerdo
Infarto agudo do miocárdio com mais de 4 semanas e menos de 6 meses

Fonte: Stroke, 1993, V. 24, P. 35 - 41.

3 – Oclusão de pequenas artérias (lacunas)

Nos infartos por oclusão de pequenas artérias cerebrais, também chamados infartos lacunares, o paciente apresenta clínica de síndrome lacunar (deficit neurológico sem comprometimento cortical) e, em geral, a TC ou RM demonstram lesões pequenas (lacunas) no território de artérias perfurantes, ou seja, núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e externa menores que 1,5cm de diâmetro. Ocorrem por degeneração dos pequenos vasos e de arteríolas perfurantes, por ação direta da hipertensão arterial crônica, associada ou não ao diabetes melito.

4 – Infartos por outras etiologias

Infartos com outras etiologias englobam todas as causas que diferem destas três primeiras, por exemplo: vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya,
dissecção arterial), desordens hematológicas (anemia falciforme), coagulopatias (deficiência de fatores fibrinolíticos), vasculites (varicela, lúpus, meningite) etc.

5 – Infartos de origem indeterminada

Os infartos de causa indeterminada são aqueles que não se enquadram nas categorias anteriores, apesar de investigação completa.


Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH)

Caracteriza-se pela ocorrência de hemorragia intraparenquimatosa e decorre predominantemente do rompimento de arteríolas penetrantes, secundário a degeneração da parede vascular ocasionada na grande maioria dos casos por hipertensão arterial crônica, ou pico hipertensivo.
As lesões cerebrais caracterizam-se à TC ou RM do crânio, por hematomas localizados geralmente nas mesmas regiões em que ocorrem os infartos lacunares. Em jovens, a segunda maior causa de AVEH é a rotura de malformações arteriovenosas e em idosos a angiopatia amilóide.
Na maioria dos estudos epidemiológicos e bancos de dados de AVEs, 75% a 85% dos casos de AVEs são isquêmicos e 15% a 25% são hemorrágicos (incluindo AVCH e HSA).
Diagnóstico clínico diferencial entre AVEH ou AVEI pode ser realizado com 75% de sensibilidade com a obtenção do “Stroke Data Bank Score para o diagnóstico clínico entre AVEI e AVEH”

Diferencial Clínico Entre AVE Isquêmico E Hemorrágico

Escala Stroke Data Bank



Diagnóstico diferencial e confirmação diagnóstica

O quadro clínico observado na fase aguda do AVE pode ser semelhante a outras condições neurológicas, que devem ser lembradas e excluídas. As principais condições que mimetizam AVE na fase aguda são:

- Epilepsia, com ou sem paresia de Todd
- Hipo ou hiperglicemia
- Estado confusional agudo
- Lesão expansiva intracraniana.
- Outras, tais como: intoxicação exógena, distúrbios metabólicos, doenças desmielinizantes, síncope, encefalopatia hipertensiva e paralisia de nervo periférico.

Para diagnóstico acurado, confirmação diagnóstica e exclusão de outras patologias, devese proceder logo que houver suspeita de AVE, aos seguintes passos e exames básicos e imprescindíveis:

- Anamnese dirigida, que deve questionar a forma de instalação e evolução dos sintomas, atividade realizada no momento da instalação; horário do início; sintomas relacionados, histórico de fatores de risco; histórico de doença cardiovascular e/ou cerebrovascular;
- Exame clínico acurado que deve incluir além do convencional, exame vascular periférico, e ausculta dos vasos do pescoço;
- Exame neurológico e uso de escalas: Escala de coma de Glasgow e escala de déficit neurológico do National Institute of Health (NIHSS);
- Exames de sangue: glicemia sérica, hemograma completo com plaquetas, eletrólitos, creatinina, Tempo de Protrombina, Tempo de tromboplastina parcial ativado;
- Exame de imagem do cérebro, em geral, Tomografia computadorizada do crânio.

Estes procedimentos e exames visam confirmar o diagnóstico de AVE, fazer o diagnóstico diferencial entre AVEI e AVEH e excluir outras patologias que possam mimetizar AVE. Devem ser realizados rápida e precisamente, para garantir a viabilidade do tratamento emergencial do AVE e a possibilidade de trombólise em caso de AVEI.


Fonte: BVSMS

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