Edema pulmonar
É um estado patológico no qual há um acúmulo de líquido e
soluto nos tecidos extravasculares e nos espaços aéreos do pulmão.
Identificam-se duas fases na formação do edema pulmonar.
A primeira é constituída pelo edema intersticial, que se
caracteriza pela ingurgitação do tecido intersticial perivascular e
peribrônquica. Podem-se ver os linfáticos alargados e o fluxo nos linfonodos
aumenta. Além disso, pode ocorrer certo alargamento do interstício da parede
alveolar, porém o líquido se acumula preferencialmente no lado do capilar que é
mais largo e contém fibras de colágeno e não no lado estreito do capilar onde é
formada essencialmente pela fusão das membranas basais e assim nesta fase a
função pulmonar é pouco afetada e de difícil diagnóstico. Pode ocorrer uma
pequena redução na capacidade de difusão atribuída ao espessamento edematoso da
barreira hemato-gasosa, mas as provas são escassas.
A segunda fase é o edema alveolar. Nesta fase o líquido
desloca-se para o interior dos alvéolos. Não se compreende completamente como
se faz a transição do edema intersticial para o edema alveolar, mas é provável
que os linfáticos fiquem sobrecarregados e a pressão no espaço intersticial
cresça tanto que o líquido extravase para dentro dos alvéolos. É nesta fase que
o edema produzirá os comprometimentos mais importantes na fisiologia
respiratória.
A inundação alveolar dilui ou inativa a ação dos
fosfolipídios surfactantes, portanto ocorrerá um aumento acentuado na tensão
superficial dos alvéolos, com a consequente diminuição da complacência pulmonar
(a elasticidade estará aumentada) e deslocando a curva de pressão-volume para
baixo e para direita. Ocorre também uma redução de volume das unidades
pulmonares e diminuição dos volumes e capacidades respiratórias.
A resistência das vias aéreas está aumentada de maneira
característica, especialmente se algumas vias de maior calibre contêm líquido
de edema. Pode também desempenhar certo papel a broncoconstrição reflexa que se
segue à estimulação dos receptores de irritação nas paredes dos brônquios.
O aumento da pressão intersticial pelo edema, a maior
pressão do ar intrabrônquico, necessários para vencer a diminuição da
complacência, provocarão exacerbação dos reflexos de deflação pulmonar, com consequente
taquipneia, hiperventilação e hipocapnia. Com o agravamento do edema e aumento
do trabalho respiratório, haverá risco de estafa e hipoventilação alveolar com
hipercapnia, acidose respiratória e, por fim parada respiratória.
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