Edema pulmonar

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É um estado patológico no qual há um acúmulo de líquido e soluto nos tecidos extravasculares e nos espaços aéreos do pulmão.

Identificam-se duas fases na formação do edema pulmonar.

A primeira é constituída pelo edema intersticial, que se caracteriza pela ingurgitação do tecido intersticial perivascular e peribrônquica. Podem-se ver os linfáticos alargados e o fluxo nos linfonodos aumenta. Além disso, pode ocorrer certo alargamento do interstício da parede alveolar, porém o líquido se acumula preferencialmente no lado do capilar que é mais largo e contém fibras de colágeno e não no lado estreito do capilar onde é formada essencialmente pela fusão das membranas basais e assim nesta fase a função pulmonar é pouco afetada e de difícil diagnóstico. Pode ocorrer uma pequena redução na capacidade de difusão atribuída ao espessamento edematoso da barreira hemato-gasosa, mas as provas são escassas.

A segunda fase é o edema alveolar. Nesta fase o líquido desloca-se para o interior dos alvéolos. Não se compreende completamente como se faz a transição do edema intersticial para o edema alveolar, mas é provável que os linfáticos fiquem sobrecarregados e a pressão no espaço intersticial cresça tanto que o líquido extravase para dentro dos alvéolos. É nesta fase que o edema produzirá os comprometimentos mais importantes na fisiologia respiratória.

A inundação alveolar dilui ou inativa a ação dos fosfolipídios surfactantes, portanto ocorrerá um aumento acentuado na tensão superficial dos alvéolos, com a consequente diminuição da complacência pulmonar (a elasticidade estará aumentada) e deslocando a curva de pressão-volume para baixo e para direita. Ocorre também uma redução de volume das unidades pulmonares e diminuição dos volumes e capacidades respiratórias.

A resistência das vias aéreas está aumentada de maneira característica, especialmente se algumas vias de maior calibre contêm líquido de edema. Pode também desempenhar certo papel a broncoconstrição reflexa que se segue à estimulação dos receptores de irritação nas paredes dos brônquios.

O aumento da pressão intersticial pelo edema, a maior pressão do ar intrabrônquico, necessários para vencer a diminuição da complacência, provocarão exacerbação dos reflexos de deflação pulmonar, com consequente taquipneia, hiperventilação e hipocapnia. Com o agravamento do edema e aumento do trabalho respiratório, haverá risco de estafa e hipoventilação alveolar com hipercapnia, acidose respiratória e, por fim parada respiratória.