Obstrução respiratória alta em pediatria

A via aérea da criança diferencia-se da do adulto em muitos aspectos, com consequências clínicas significativas, principalmente em situações de infecção e edema das vias aéreas:

• a via aérea do lactente e da criança é muito menor em diâmetro e mais curta do que a via aérea do adulto; sendo assim, uma obstrução pequena ou edema provoca uma redução relativamente grande do diâmetro da via aérea, causando resistência ao fluxo de ar e aumento do trabalho respiratório;

• a laringe é mais cefálica em crianças (no nível de C2-C3) e anteriorizada, o que torna o ângulo entre a base da língua e a abertura da glote mais agudo; por isso, as lâminas retas do laringoscópio são melhores do que as curvas para criar um plano visual direto da boca até a glote, particularmente em lactentes;

• a língua é relativamente grande em relação às demais estruturas da orofaringe, podendo causar grave obstrução das vias aéreas se houver seu deslocamento posterior;

• a epiglote em lactentes e crianças é longa, flexível, estreita e angulada em direção oposta ao eixo longo da traqueia; isso torna mais difícil o controle da epiglote com uma lâmina de laringoscópio curva, sendo adequado o uso de uma lâmina reta levantando diretamente a epiglote e expondo as cordas vocais;

• a inserção anterior das cordas vocais é mais inferior do que no adulto e, durante a intubação, o tubo traqueal pode prender-se à comissura anterior das cordas vocais, dificultando o procedimento;

• em crianças menores de 10 anos de idade, a parte mais estreita das vias aéreas está abaixo das cordas vocais, e a laringe tem forma de funil. Além disso, a cartilagem de suporte é menos desenvolvida do que no adulto. Assim, as vias aéreas subglóticas tendem a estreitar ou colapsar se houver obstrução das vias aéreas superiores;

• lactentes e crianças pequenas têm uma região occipital mais protuberante, o que pode causar excessiva flexão do pescoço, bem como uma traqueia mais curta e macia, sendo propensa ao colapso.

É importante lembrar que, durante a respiração em repouso, o fluxo de ar é laminar e a resistência ao fluxo aéreo é inversamente proporcional à quarta potência do raio das vias aéreas. Quando o fluxo aéreo é turbulento (p.ex., choro), a resistência a ele é inversamente proporcional à quinta potência do raio. Por isso, a criança com obstrução das vias aéreas deve ser mantida tão calma quanto possível, para evitar fluxo turbulento e aumento da resistência e do trabalho respiratório.

Etiologia

1. Patologias congênitas:

• anomalias craniofaciais (com micrognatia e glossoptose): Pierre-Robin e Möbius;
• macroglossias: trissomia do 21, hipotireoidismo e algumas glicogenoses;
• atresia de coanas;
• cistos tireoglossos e glossofaríngeos;
• laringomalácia e traqueomalácia;
• estenose traqueal.

2. Infecciosas:

• epiglotite;
• laringotraqueobronquite (crupe);
• laringite bacteriana: pseudomembranosa;
• celulites cervicais, adenites e hipertrofia amidalianas / adenoidais;
• abscessos retrofaríngeo e periamidaliano.

3. Tumorais, hematológicas e vasculares:

• anel vascular;
• linfomas;
• hemangiomas.

4. Traumáticas:

• estenose subglótica pós-extubação;
• ruptura de traqueia e compressão mecânica;
• corpo estranho.

5. Alérgicas:

• edema angioneurótico, alérgico.

6. Outras:

• paralisia de cordas vocais;
• laringoespasmo;
• neuropatias.

Laringomalácia

É a anomalia congênita mais comum da via aérea, sendo a principal causa de estridor respiratório na infância. Caracteriza-se pela flacidez da cartilagem da laringe, resultando em colapso das pregas ariepiglóticas sobre a glote durante a inspiração. O estridor é geralmente inspiratório, intermitente, agudo, posicional (melhora na posição prona ou com a extensão da cabeça e pescoço) e piora com a atividade física e agitação. O choro do lactente é normal. Pode ser detectada logo ao nascimento ou nas primeiras semanas de vida. O diagnóstico é feito por meio de nasofibroscopia, nasofaringolaringoscopia e/ou broncoscopia, e a evolução é benigna, geralmente melhorando com o crescimento, desaparecendo por volta dos 2 anos de idade.

O tratamento cirúrgico (supraglotoplastia) pode ser necessário em poucos casos. A reoperação ou a traqueostomia só está indicada nos raros casos (cerca de 10%) em que houver estridor severo, dificuldade respiratória intensa, apneia obstrutiva do sono, crises de cianose, comprometimento do desenvolvimento ponderal e incapacidade de manter saturação de oxigênio adequada, acarretando hipóxia crônica e cor pulmonale.

A criança com laringomalácia pode piorar muito quando é acometida por uma infecção viral. Nesse caso, deve-se evitar o uso de broncodilatadores, que relaxam ainda mais a musculatura brônquica, piorando o quadro. O uso de pressão positiva expiratória (CPAP nasal nos lactentes pequenos e BIPAP nas crianças maiores por máscara) pode ser benéfico, mas muitas vezes é necessária intubação endotraqueal em razão do colapso da via aérea, associado ao edema inflamatório, e da dificuldade de eliminar secreções.

Traqueomalácia

Pode ser classificada em primária (rara), quando associada à ausência ou má formação dos anéis cartilaginosos da traqueia, e secundária (mais comum), quando é causada por compressão extrínseca da via aérea por estruturas adjacentes anormais ou tumores, como anéis vasculares e dilatação cardíaca associada a certas cardiopatias. Esse quadro produz estridor, tosse, taquidispneia e cianose, sintomas que são exacerbados na presença de infecções pulmonares e de secreções.

O melhor exame para o diagnóstico é a broncoscopia, e o diagnóstico diferencial inclui anel vascular, tumor de mediastino, membrana traqueal, corpo estranho e lesões obstrutivas das vias aéreas superiores.

O tratamento inclui o controle de processos infecciosos, umidificação de vias aéreas, terapêutica com vasoconstritores como adrenalina racêmica e tratamento da patologia primária.

Na traqueomalácia primária, ocorre melhora espontânea por volta dos 6 meses de vida e a normalidade é atingida por volta de 1 a 2 anos de idade, mas, para os casos severos, podem ser necessárias traqueostomia ou colocação de stents de aço em lesões localizadas e baixas. Nos casos de piora aguda secundária à infecção, o uso da pressão positiva expiratória está indicado da mesma maneira que na laringomalácia, e em alguns casos a intubação endotraqueal é necessária para manter a traqueia pérvia.

Estenose traqueal

A estenose subglótica pode ser congênita, ou seja, ligada a uma falha na recanalização do lúmen laríngeo durante o envolvimento embrionário; ou adquirida, a qual está mais comumente associada à intubação endotraqueal, ou secundária à ingestão cáustica, a complicações cirúrgicas, a doenças granulomatosas e tumorais, entre outras.

O estridor surge nas primeiras semanas de vida ou por ocasião da primeira infecção da via aérea; é bifásico e não melhora com o decúbito. O diagnóstico é feito pela broncoscopia, revelando um diâmetro da luz traqueal menor que 3,5 mm no nível da cricoide.

O tratamento pode ser expectante nos casos menos severos, pois a maioria dos pacientes melhora com o crescimento. Entretanto, alguns casos requerem tratamento cirúrgico, sendo a dilatação traqueal, o uso de laser de dióxido de carbono e a reconstrução laringotraqueal as principais opções.

Na exacerbação de um quadro crônico desencadeada por infecção viral, podem-se utilizar adrenalina inalatória e corticosteroides, mas nos casos mais severos podem ser necessárias intubação endotraqueal (se possível) ou traqueostomia.

Hemangioma

A manifestação mais comum da presença de hemangiomas em vias aéreas é o estridor, que piora com o crescimento da malformação vascular, geralmente por volta dos 6 meses de vida. O diagnóstico é feito por endoscopia e o tratamento clínico é realizado com corticoterapia; os casos mais severos podem ser cirúrgicos.

Anéis vasculares

Os dois tipos mais comuns de anéis completos são: duplo arco aórtico e arco aórtico à direita com subclávia esquerda aberrante e ligamento arterioso esquerdo. A associação desses defeitos com cardiopatias congênitas é relativamente comum, principalmente com tetralogia de Fallot e com defeito do septo atrioventricular; também não é rara a associação com defeitos não cardíacos, como estenose brônquica e hipoplasia traqueal.

O quadro clínico decorrente em virtude do comprometimento de esôfago e traqueia consistem em: estridor persistente, tosse ladrante, tiragem subcostal, taquipneia e disfagia. Pode haver apneia ou cianose precipitadas por alimentação, com exacerbações durante situações com infecção de vias aéreas superiores, sendo uma das causas de morte súbita.

Os sintomas respiratórios podem ser intermitentes e aliviados com a posição da criança; podem piorar com a flexão do pescoço e o choro. A extensão do pescoço pode diminuir o estridor durante a respiração.

O diagnóstico pode ser realizado por meio de uma série de exames de imagem: radiografia simples de tórax, exame baritado de esôfago, ecocardiograma, ressonância magnética e broncoscopia.

O tratamento é cirúrgico para as crianças que apresentam sintomas e evidência radiológica de compressão traqueal.

Epiglotite

É um processo inflamatório agudo da região supraglótica que afeta principalmente crianças entre 2 e 4 anos, porém 33% das crianças afetadas têm menos de 2 anos. Com a vacinação contra o Haemophilus influenzae tipo B, a incidência dessa doença diminuiu radicalmente. Outros agentes que podem causar essa doença são Staphylococcus aureus, Klebsiella sp e Candida albicans.

Os pacientes apresentam febre, estridor, disfagia, toxemia, prostração, respiração bucal, hipersalivação e assumem postura de retificação de vias aéreas.

O tratamento consiste em manter vias aéreas pérvias (intubação orotraqueal por meio de laringoscopia direta ou broncoscopia pelo médico mais experiente da equipe, cricotireotomia ou traqueostomia) e iniciar antibioticoterapia.

Laringotraqueíte, crupe ou laringite viral aguda

É uma doença comum, que incide em 3% das crianças com faixa etária entre 3 meses e 6 anos, sendo mais comum ao redor dos 18 meses. Das crianças acometidas, apenas 2% precisam de internação, e 0,5 a 2% dos internados precisarão de intubação e ventilação mecânica.

O vírus parainfluenza é o causador de aproximadamente 75% dos casos, enquanto o adenovírus e o vírus influenza são responsáveis pelo restante.

O quadro clínico inclui febre baixa, acompanhada por um pródromo viral de alguns dias, que posteriormente se associa com tosse rouca e estridor inspiratório. Frequentemente, a voz da criança é normal, pois as cordas vocais são poupadas. O diagnóstico é clínico.

Tradicionalmente, o tratamento da laringite é feito com ar ou oxigênio umidificado e hidratação adequada.

A adrenalina racêmica (a 2,25%) na dose de 0,05 a 0,1 mL/kg, em intervalos de 1 ou 2 horas misturada com soro fisiológico em nebulização com oxigênio causa vasoconstrição na mucosa da região subglótica (efeito alfa-adrenérgico) e diminui o edema. A forma L é o componente ativo, portanto, a adrenalina pura (L) pode ser usada com efi cácia similar; nesse caso, usa-se na nebulização uma dose de 0,5 mL de adrenalina 1:1.000 para cada 1 a 2 kg de peso (máximo de 5 mL). O efeito desaparece em 2 horas e o benefício máximo é observado em 30 a 60 min após a nebulização. Antigamente, pacientes recebendo esse tipo de tratamento eram internados e observados por 24 horas pelo receio do efeito rebote, causador de maior obstrução por piora súbita do edema. Recentemente, sabe-se que pacientes podem ser observados em sala de emergência e enviados para casa após um período de observação de 4 horas, principalmente se foi feito uso concomitante de corticosteróide.

É evidente o benefício dos corticosteroides em atenuar a evolução da laringite em pacientes internados e ambulatoriais. Têm início rápido de ação (2 horas), e suas propriedades anti-inflamatórias provavelmente estão relacionadas com a melhora do quadro. A dexametasona por via oral (VO) (0,15 mg/kg/dose) é tão eficaz quanto por intramuscular (IM), além de ser mais barata, menos invasiva e mais fácil de administrar. Portanto, o uso IM só é justificado se o paciente não puder receber medicação VO ou se estiver apresentando vômitos. A budesonida (2 mg) via inalatória é tão eficaz quanto a dexametasona em casos de leve a moderada gravidade; é um glicocorticosteroide sintético com ação anti-inflamatória tópica de forte intensidade e ação sistêmica baixa. Há estudos que mostram benefício adicional no uso de corticosteróide VO associado ao inalatório.

Se houver sinais de obstrução progressiva ou sinais de hipóxia, indicar UTI pediátrica, e se o paciente evoluir com piora do quadro e houver necessidade de intubação endotraqueal, escolher um tubo 0,5 mm menor que o indicado para a idade.

A mistura de oxigênio e hélio (HeliOx) na proporção de 40:60% permite uma menor resistência ao fluxo de ar na via aérea alta, na qual o fluxo de ar é turbulento, em virtude da menor densidade do hélio em relação ao ar, contribuindo para menor trabalho respiratório e compondo uma medida complementar no tratamento da laringite.

Crupe espasmódico ou laringite estridulosa

A laringite estridulosa difere da laringotraqueíte em razão de sua fisiopatologia relacionada a processo alérgico e não inflamatório, sendo o fator desencadeante uma infecção viral pelos mesmos vírus que causam a laringotraqueíte. Acomete crianças de 3 meses a 3 anos, apresenta clínica semelhante à laringotraqueíte, mas há história de melhora súbita em contato com ar frio ambiental ou administração de vapor. O tratamento é de suporte com ar ou oxigênio umidificado inicialmente e, se não houver melhora, segue-se a mesma conduta da laringotraqueíte, com uso de corticosteróide e adrenalina.

Laringotraqueíte bacteriana (ou pseudomembranosa, membranosa ou crupe bacteriano)

É uma forma grave de laringotraqueobronquite, cujos agentes etiológicos podem ser Staphylococcus aureus, H. influenzae, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, Neisseria sp, Moraxella catarrhalis, Klebsiella sp e outros.

Inicialmente, o quadro é semelhante ao da laringotraqueíte viral, mas na evolução há piora progressiva do estado geral, febre alta, toxicidade, prostração e progressiva obstrução da via aérea. A criança não responde à terapia usual para o crupe e não raro evolui para obstrução total da via aérea e parada respiratória. Ao contrário da epiglotite, o paciente não apresenta sialorreia e disfagia e não é incomum a progressão para síndrome do choque tóxico e septicemia.

A endoscopia revela um exsudato purulento difuso na laringe e traqueia, com necrose da mucosa, formando pseudomembranas. A hemocultura geralmente é negativa, sendo que o agente etiológico deve ser resgatado das vias aéreas. O hemograma mostra leucocitose com desvio à esquerda. A radiografia lateral cervical pode ser normal ou mostrar severo estreitamento subglótico ou traqueal difuso e/ou irregularidade dos contornos traqueais.

O tratamento é semelhante ao da epiglotite: garantir vias aéreas e antibioticoterapia voltada para os germes mais comuns (droga antiestafilocócica associada a uma cefalosporina de 3ª ou 4ª geração). O uso de adrenalina e corticosteróide não tem valor terapêutico para essa patologia, a não ser que exista edema subglótico pós-extubação.

Abscesso retrofaríngeo e angina de Ludwig

O abscesso retrofaríngeo é responsável por cerca de 2% dos estridores. O quadro clínico inclui uma história de resfriado prolongado, dor de garganta e febre, e ao exame clínico há toxemia, meningismo, estridor, disfagia, odinofagia e dificuldade para manipular secreções.
A maioria das crianças acometidas tem menos de 6 anos de idade. As complicações envolvem mediastinite, ruptura do abscesso com obstrução da via aérea ou obstrução pelo efeito de massa e hemorragia. O tratamento inclui antibioticoterapia, incisão e drenagem cirúrgica.

A angina de Ludwig é uma celulite, complicação de um abscesso dentário, que se estende pela fáscia, pelos músculos e pelos tecidos conjuntivos da boca. Ao exame, há disfagia, trismo, sialorreia e dor na boca. Os principais agentes etiológicos relacionados são o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A, Staphylococcus sp e os anaeróbios. O tratamento é antibioticoterapia (clindamicina para os casos leves e penicilina e metronidazol para os casos mais severos) e a drenagem cirúrgica pode ser necessária.

Laringite pós-extubação

A incidência de laringite pós-extubação é variável entre os serviços e depende de vários fatores, como dificuldade ou trauma ao intubar, qualidade do tubo, tamanho do tubo, tempo de permanência do tubo, técnica de fixação, entre outros.

Quando usados tubos endotraqueais com cuff, escolher os de baixa pressão, grande volume e paredes finas. É recomendável usar pressões menores que 20 mmHg nos balões e verificar sua integridade a cada 12 horas, desinsuflá-los por alguns minutos se as condições do paciente permitirem e deixar sempre que possível um pequeno escape de ar.

O tratamento é feito com adrenalina racêmica ou adrenalina-l (pura 1:1.000) na dose de 0,5 mL para cada 1 a 2 kg via inalatória (lactentes devem receber metade da dosagem inicialmente). O edema é componente importante desse quadro, e a adrenalina promove uma vasoconstrição tópica segura e com bons resultados.

O uso de esteróides é controverso na prevenção e no tratamento da laringite pós-extubação, mas sua ação anti-inflamatória e seu potencial em reduzir o edema podem ser fatores decisivos para o seu uso. A dose de dexametasona é de 0,15 mg/kg/dose, a cada 6 horas (dose máxima: 10 g), por 24 horas.

Edema angioneurótico

O edema de glote alérgico está relacionado a um edema global, com início súbito de rouquidão, afonia, estridor inspiratório e obstrução progressiva de vias aéreas. O tratamento é feito com 0,01 mL/kg de adrenalina 1:10.000, endovenosa ou IM, que pode ser repetida em 15 min. É recomendável a associação de anti-histamínico e corticosteróide por 2 a 4 dias (dexametasona ou metilprednisolona). Se houver sinais iminentes de obstrução de vias aéreas, optar pela intubação endotraqueal.

Bibliografia
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Autora: Luciana Andréa Digieri




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