Oxigenioterapia dispositivos utilizados

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“A hipóxia é danosa para o organismo. Em uma situação de emergência, a determinação da causa da disfunção respiratória pode ser impossível e até mesmo desnecessária antes do início de algumas das operações do manejo emergencial das vias aéreas. A oxigenoterapia deve ser instituída emergencialmente” (Carvalho WB., 2006).

Objetivos gerais e clínicos

1. Manutenção da oxigenação tecidual adequada.

2. Correção da hipoxemia aguda pela elevação dos níveis alveolar e sanguíneo de oxigênio.

3. Redução dos sintomas associados à hipoxemia crônica, podendo também melhorar a função mental.

4. Redução da carga de trabalho que a hipoxemia impõe no sistema cardiopulmonar.

Liberação de oxigênio

A liberação de O2 tecidual depende de:

• débito cardíaco (DC) e da distribuição de O2 pelo organismo;

• grau de vasoconstrição arterial;

• fatores que alteram a curva de dissociação da hemoglobina.

A eficiente oxigenação depende também de:

• adequada ventilação alveolar;

• adequada relação ventilação-perfusão (V/Q);

• ausência de shunts direita-esquerda.

O transporte gasoso ocorre no plasma (2%) e na hemoglobina (98%), e depende de um DC adequado. Sabe-se que aproximadamente 1 molécula de hemoglobina carreia 4 moléculas de oxigênio (ou 13 mL). Alguns fatores podem alterar a curva de dissociação da oxi-hemoglobina, tais como:

1. Desvio para a direita: diminui a afi nidade da hemoglobina com o oxigênio, portanto, tem-se aumento de temperatura, de PCO2, de H+ e de 2,3-difosfoglicerato (DPG).

2. Desvio para a esquerda: aumenta a afinidade da hemoglobina com o oxigênio, portanto, tem-se diminuição de temperatura, de PCO2, de H+ e de 2,3-DPG.

Sabe-se que como o neonato tem hemoglobina fetal circulante (HbF) até aproximadamente 6 meses, ele “carrega” grande quantidade de oxigênio aos tecidos, o que mantém uma SatO2 ! 97% e uma PO2 igual a 50 a 70 mmHg.

Avaliação da necessidade de oxigenoterapia

Existem 3 formas básicas para determinar a necessidade de oxigenoterapia:

• mensurações laboratoriais para confirmar a hipoxemia: gasometria;

• doença e condições clínicas;

• avaliação à beira do leito: sinais de desconforto respiratório.

Tabela 1 Sinais clínicos de hipóxia

Achados	Leve a moderada	Grave
Respiratórios	Taquipneia Dispneia Palidez	Taquipneia Dispneia Cianose
Cardiovasculares	Taquicardia Hipertensão leve e vasoconstrição periférica	Taquicardia, bradicardia e eventuais arritmias Hipertensão e hipotensão eventual
Neurológicos	Agitação Desorientação Cefaleias Desinteresse	Sonolência Confusão Visão borrada Visão tubular Perda da coordenação Comprometimento do julgamento Tempo de reação lento Atividade maníaco-depressiva Coma Baqueteamento

Indicações

1. Hipoxemia comprovada:

• crianças > 28 dias: PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90%;

• neonatos: PaO2 < 50 mmHg ou SatO2 < 88% (por causa da HbF).

2. Situações agudas em que há suspeita de hipoxemia.

3. Traumatismo grave.

4. Infarto agudo do miocárdio (IAM).

5. Terapia de curto prazo (p.ex.: recuperação pós-anestésica [RPA]).

Contraindicações

Não existe nenhuma contraindicação absoluta.

Precauções e/ou possíveis complicações

1. PaO2 > 60 mmHg: pode deprimir a ventilação em alguns pacientes com hipercapnia crônica.

2. Fração inspirada de oxigênio (FiO2) > 0,5: pode causar atelectasia, intoxicação por O2 e/ou depressão ciliar ou leucocitária.

3. PaO2 > 80 mmHg nos recém-nascidos pré-termos (RNPT): pode causar retinopatia da prematuridade.

4. Aumento da PaO2 nos lactentes cardiopatas: pode fechar ou contrair o canal arterial.

5. Diminuição da FiO2 durante a broncoscopia: evita a ignição intratraqueal.

6. Aumento da FiO2: aumenta o risco de incêndio.

7. Pode ocorrer contaminação bacteriana quando são utilizados nebulizadores ou umidificadores.

Monitoração

1. Avaliação clínica incluindo condições cardíaca, neurológica e pulmonar.

2. Avaliação dos parâmetros fisiológicos (PaO2 e SatO2), em conjunção com o início da terapia, ou:

• dentro das 12 horas iniciais com FiO2 ! 0,4;

• dentro das 8 horas iniciais com FiO2 ! 0,4;

• dentro das 72 horas iniciais do IAM;

• dentro das 2 horas iniciais de qualquer pneumopatia;

• dentro da primeira hora de vida do neonato.

Verificação dos equipamentos

1. Todos os sistemas de liberação de O2 devem ser checados pelo menos 1 vez/dia.

2. Checagens mais frequentes são necessárias nos sistemas:

• suscetíveis à variação da FiO2;

• aplicados em pacientes com via aérea artificial;

• liberando uma mistura gasosa aquecida;

• aplicados em pacientes clinicamente instáveis ou que necessitam de FiO2 ! 0,5.

Toxicidade do oxigênio

1. Afeta sobretudo os pulmões e o sistema nervoso central (SNC).

2. Dois fatores principais determinam os efeitos nocivos do O2: PO2 e o tempo de exposição.

3. Os efeitos neurológicos centrais incluem tremores, contrações e convulsões.

Tabela 2 Respostas fisiológicas à exposição a 100% de o2 inspirado

Tempo de exposição	Resposta fisiológica
0 a 12 horas	Função pulmonar normal Traqueobronquite Dor torácica subesternal
13 a 24 horas	↓ da capacidade vital
25 a 30 horas	↓ da complacência pulmonar ↓ da PO2 no exercício ↑ da P(A-a)O2
31 a 72 horas	↓ da capacidade de difusão

Fonte: adaptado de Jenkinson, 1983.

Broncopneumonia

O paciente exposto a uma PaO2 elevada durante um período prolongado apresenta sinais similares de broncopneumonia (BCP). Aparecem infiltrados irregulares na radiografia, mais proeminentes nos campos pulmonares inferiores.

Depressão da ventilação

A supressão do estímulo hipóxico faz alguns pneumopatas hipoventilarem ao receber oxigênio. Nesses pacientes, a resposta normal às PCO2 elevadas é atenuada, sendo a falta de O2 (detectada pelos quimiorreceptores periféricos) o estímulo principal da respiração. A elevação dos níveis sanguíneos de O2 nesses pacientes suprime os quimiorreceptores periféricos e, consequentemente, deprime o estímulo ventilatório e eleva a PCO2. Níveis elevados de O2 no sangue também podem romper o equilíbrio V/Q normal, acarretando um aumento da PaCO2. O fato da oxigenoterapia fazer alguns indivíduos hipoventilarem nunca deve impedir a administração do O2. A prevenção da hipóxia deve ser sempre a primeira prioridade.

Atelectasia de absorção

A atelectasia sobrevém em razão de um processo de difusão gasosa desencadeado pelo oxigênio. A pressão total do gás bloqueado na parte distal da obstrução está próxima de 760 mmHg, ao passo que a soma das pressões parciais do gás, no sangue venoso misturado, que se apresenta na interface alveolar, é inferior a 760 mmHg em razão de uma pressão parcial fraca de oxigênio no sangue venoso.

O equilíbrio das pressões parciais acontece pela difusão dos gases alveolares para o sangue. O alvéolo diminui o volume correspondente à quantidade de oxigênio absorvido. A pressão dos demais gases alveolares é mantida em seus níveis atmosféricos, isto é , no caso do CO2, um gradiente venoso-alveolar de 40 a 45 mmHg, e do nitrogênio, um gradiente nulo (573 – 573: 0). De fato, a queda de O2 no alvéolo supera o aumento da taxa de CO2 de tal maneira que a soma das pressões parciais no sangue venoso será consideravelmente inferior à pressão atmosférica. Essa diferença de pressão alcançada (60 mmHg) explica a continuidade da difusão do gás, o que reduz ainda mais o volume alveolar até o colapso completo. Ver Figura 1.

Figura 1 Atelectasia por absorção. Fonte: West, 1995.

Dispositivos: sistemas de liberação

Existem 4 modelos básicos:

1. Sistemas de baixo fluxo.

2. Sistemas de alto fluxo.

3. Sistemas com reservatório.

4. Cercados.

São importantes as seguintes perguntas para a indicação dos sistemas:

1. Sabe-se quanto de O2 é liberado pelo sistema?

2. A FiO2 liberada é fixa ou varia de acordo com as alterações da demanda do paciente?

Existem diferenças entre os sistemas de liberação de oxigênio:

1. Baixo fluxo: o fluxo inspiratório do paciente frequentemente ultrapassa o liberado pelo dispositivo, resultando em uma diluição aérea (área sombreada). Além disso, quanto maior o fluxo, maior a quantidade de ar inspirada e menor a FiO2.

2. Alto fluxo: sempre excede o fluxo do paciente e, por essa razão, a FiO2 é fi xa.

3. Com reservatório: também obtém-se uma FiO2 fixa; este sistema armazena um volume (fluxo ! tempo) que é maior ou igual ao VC do paciente.

Aplicação

Sabe-se que no ar do ambiente existem: nitrogênio + oxigênio + argônio + gás carbônico. Para que seja calculado um valor aproximado da FiO2, podem ser utilizadas as seguintes fórmulas:

Lembrando que na relação correta para os dispositivos que utilizam ar comprimido e oxigênio, deve-se utilizar uma proporção maior de ar comprimido do que de oxigênio (exatamente para evitar a toxicidade do O2).

Sistemas de baixo fluxo

Esses sistemas fornecem O2 suplementar com até 8 L/min, sempre diluí do no ar atmosférico: a FiO2 é baixa e variável. Cânula nasal, cateter nasal e cateter nasotraqueal são os tipos de sistema de baixo fluxo descritos a seguir.

Cânula nasal

• Adultos: fluxo de 1 a 8 L/min;

• lactentes: fluxo < 2 L/min;

• FiO2 variável;

• vantagens: fácil utilização, descartável, barata e bem tolerada;

• desvantagens: instável, fácil de deslocar, causa ressecamento das mucosas e presença de pólipos e desvios de septo bloqueiam o fluxo;

• melhor uso: domiciliar, terapia prolongada, FiO2 baixa e em paciente estável.

Figura 2 Cânula nasal.

Cateter nasal

• Conectado ao umidificador;

• adultos: fluxo de 1 a 8 L/min;

• lactentes: não é utilizado;

• FiO2 variável;

• vantagens: boa estabilidade, descartável e barato;

• desvantagens: difícil colocação; necessita de troca regular; pode provocar reflexo de vômito, deglutição de ar e aspiração; e presença de pólipos e desvios de septo que bloqueiam o fluxo;

• melhor uso: broncoscopia e terapia prolongada.

Figura 3 Cateter nasal.

Cateter transtraqueal

• Conectado ao umidificador;

• adultos: fluxo de 1 a 4 L/min;

• lactentes: não é utilizado;

• FiO2 variável;

• vantagens: menor utilização e elimina a irritação nasal;

• desvantagens: custo elevado, complicações cirúrgicas, infecções e rolhas;

• melhor uso: terapia prolongada e quando não há aceitação do O2 nasal.

Figura 4 Cateter transtraqueal.

Sistemas com reservatório

Incorporam um mecanismo de coleta e armazenamento de O2 entre as inspirações do paciente. Fornecem FiO2 comparável à dos sistemas sem reservatório, mas com fluxos menores. Cânula com reservatório, máscara simples, máscara de reinalação parcial e máscara de não reinalação são os tipos de sistema com reservatório descritos abaixo.

Cânula com reservatório (Figura 5)

• Fluxo de 1 a 4 L/min;

• FiO2 variável;

• vantagens: menor utilização, menor custo, elimina a irritação nasal, aumenta a tolerância ao exercício e aumenta a mobilidade;

• desvantagens: desagradável; incômoda e o padrão respiratório afeta o desempenho;

• melhor uso: tratamento domiciliar e para pacientes que necessitam de maior mobilidade.

Figura 5 Cânula com reservatório.

Máscara simples

• Fluxo de 5 a 12 L/min;

• FiO2 variável;

• vantagens: de rápida e fácil colocação, barata e descartável;

• desvantagens: desconfortável, deve ser removida para a alimentação e bloqueia o vômito de pacientes inconscientes;

• melhor uso: emergências e terapia de curto prazo.

Figura 6 Máscara simples.

Máscara de reinalação parcial e de não reinalação

• Fluxo de 6 a 10 L/min;

• FiO2 variável;

• vantagens: de rápida e fácil colocação, barata e descartável;

• desvantagens: desconfortável, deve ser removida para a alimentação, bloqueia o vômito de pacientes inconscientes e há risco potencial de sufocação;

• melhor uso: emergências e terapia de curto prazo.

Figura 7 Máscara de reinalação parcial e de não reinalação.

Sistemas de alto fluxo

Fornecem uma determinada concentração de O2 em fluxos iguais ou superiores ao fluxo inspiratório máximo do paciente. A máscara de Venturi é o tipo de sistema de alto fluxo descrito a seguir (Figura 8):

• fluxo variado;

• FiO2 fixa;

• vantagens: de fácil colocação, FiO2 estável e precisa;

Figura 8 Máscara de Venturi (arrastamento de ar).

• desvantagens: desconfortável, barulhenta, deve ser retirada para alimentação

e a FiO2 varia com a pressão retrógrada;

• melhor uso: em pacientes instáveis que necessitam de FiO2 baixa e precisa.

Sistemas de dois gases (ar comprimido e oxigênio)

Colocar o paciente em um ambiente fechado com O2 atmosférico controlado é uma das formas mais antigas de oxigenoterapia. Atualmente, os sistemas de 2 gases são muito utilizados nos lactentes, por meio de incubadoras, tendas e halos ou capacetes.

Incubadoras

• Fluxo de 8 a 15 L/min;

• FiO2 variável;

• vantagens: fornecem controle de temperatura;

Figura 9 Incubadora

• desvantagens: caras, incômodas, de difícil higienização, limitam a mobilidade do recém-nascido (RN) e há risco de incêndio;

• melhor uso: em lactentes que necessitam de suplementação de O2 e regulação térmica precisa.

Tendas

• Fluxo de 12 a 15 L/min;

• FiO2 variável;

• vantagens: fornecem aerossolterapia concomitante;

• desvantagens: caras, incômodas, provocam um fl uxo de ar turbulento, de difícil higienização, limitam a mobilidade do RN e há risco de incêndio;

• melhor uso: em crianças pequenas que necessitam de baixa a moderada FiO2 e de aerossol.

Figura 10 Tenda.

Halos ou capacetes

• Fluxo ! 7 L/min;

• FiO2 fixa;

• vantagens: grande variação de FiO2; é mais fi siológico que a tenda, por proporcionar um fluxo de ar helicoidal;

• desvantagens: de difícil higienização;

• melhor uso: em lactentes que necessitam de suplementação de O2.

Figura 11 Halo ou capacete.

Conclusão

A prevenção da hipóxia deve ser sempre prioridade. Ao selecionar ou recomendar algum sistema de liberação de oxigênio, devem ser considerados os 3 “Ps”: o propósito, o paciente e a performance.

Bibliografia

1. American Academy of Pediatrics (AAP), 2000. Suporte avançado de vida em pediatria. AAP, 2000.

2. American College of Emergency Physicians, American Academy of Pediatrics. APLS - Curso de emergência pediátrica. Strange GR (ed.). 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

3. Carvalho WB. Tratado de terapia intensiva pediátrica. 2.ed. Atheneu, 2006.

4. Hospital Israelita Albert Einstein e Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Manual de normas de terapia intensiva pediátrica. 1.ed. São Paulo: Sarvier, 1998. v.1.

Autoras: Aretusa Koutsohristos, Juliana Gamo Storni