CPAP ou BiPAP na síndrome hipoventilação do obeso

Fisiopatologia da hipoventilação da obesidade

A falta de habilidade do aparelho respiratório para eliminar gás carbônico no obeso (hipoventilação da obesidade) guarda relação com a adiposidade que reveste o tórax e o abdômen, atuando adversamente, contra o trabalho respiratório desenvolvido pelo diafragma e outros músculos da respiração. Diversos estudos têm apontado que o padrão de distribuição regional da gordura tem importante papel na predisposição dos indivíduos obesos a certas complicações. No que tange a função pulmonar na obesidade, ela é afetada essencialmente pela quantidade e distribuição centrípeta do excesso de gordura com seu potencial para interferir mecanicamente no funcionamento do fole torácico. Essa interferência produz disfunções respiratórias, que são reversíveis com a redução da massa corpórea. Nesse contexto a hipercapnia crônica representa uma auto-proteção do fole torácico sobrecarregado, contra o desenvolvimento de insuficiência muscular manifesta.

Não há evidência de alteração da quimiossensibilidade ao gás carbônico nessa síndrome.

Teoria mais recente evoca o possível papel da leptina na geração da hipoventilação na obesidade. A leptina é um hormônio protéico derivado do adipócito, que age dentro do hipotálamo, via receptor específico, no processo de saciedade e de aumento do gasto energético. Em um grupo de 56 obesos e não-obesos, com e sem hipercapnia, o alto nível sérico de leptina revelou-se melhor que a percentagem de gordura corpórea para prever a presença de hipercapnia. O mecanismo intrinsecamente envolvido nesse papel ainda é objeto de estudos e pode vir a proporcionar uma luz a favor da teoria da incapacidade do aparelho respiratório de adaptar-se a condição de sobrecarga mecânica imposta pela adiposidade tóraco-abdominal. A leptina sob condições experimentais reduz seletivamente a adiposidade visceral e tem efeito estimulante da respiração. Geralmente ela está aumentada até quatro vezes no soro dos obesos, entretanto, seus níveis circulantes em seres humanos obesos não têm evitado a progressão do ganho de peso nem a hipoventilação dos hipercapneicos com síndrome das apneias do sono.

Quadro clínico

Clinicamente os pacientes com síndrome de hipoventilação por obesidade são identificados pela hipersonolência que os acompanha, o que significa que o diagnóstico é geralmente tardio. O estereótipo é de um indivíduo “volumoso”, cianótico, com fácies cansada e carregada de certa indiferença pelo mundo ao seu redor, com sonolência intensa que conduz o paciente a cair no sono em situações impróprias como durante uma conversa, ou tentando alimentar-se ou na posição de pé. Têm cansaço fácil aos esforços e pode apresentar edema, perceptível em membros inferiores. Estes pacientes apresentam também distúrbios do humor, e cefaléia noturna ou matinal.

A observação do paciente em estado de sono quase sempre revela a existência de ronco faringeano e de pausas repetidas na respiração.

Com frequência a síndrome só é identificada após a primeira internação do paciente, em insuficiência respiratória aguda acompanhada de insuficiência cardíaca direita ou global (acidose respiratória e hipóxia grave desproporcional ao grau de hipercapnia, em decorrência de congestão pulmonar e às vezes, derrame pleural associados). Surge dispneia importante, a cianose se acentua e o nível de hipersonolência torna-se patético e assustador. Depois de tratado do episódio de agudização, o paciente permanece hipercapneico (embora com PaCO2  em nível mais baixo; o pH estará normalizado e o nível de hipoxemia pode voltar a ficar proporcional ao de retenção de gás carbônico) o que permite ao médico, firmar o diagnóstico de síndrome obesidade-hipoventilação alveolar. Esses casos com agudizações “inquietantes” comumente possuem intensa participação das apneias do sono no seu bojo.

É importante salientar que o diagnóstico de hipoventilação é muitas vezes ignorado porque o uso de oximetria isoladamente não avalia a presença de hipercapnia. Como resultado os pacientes são tratados unicamente com oxigênio suplementar, o qual não reverte a hipoventilação. É aconselhável obter análise de gases arteriais em todos pacientes com obesidade mórbida e hipoxemia não explicada ou com sinais de cor pulmonale.

O reconhecimento do quadro clínico é essencial para o manejo correto do tratamento e direcionamento da conduta pós-alta hospitalar. Sem a assistência apropriada esses pacientes desenvolvem hipertensão pulmonar e cor pulmonale e podem ir a óbito, nos períodos de agudização.

Laboratório

Além das alterações nas trocas gasosas identificáveis na gasometria arterial, pode haver policitemia ao hemograma (decorrente do regime de hipoxemia crônica) e dilatação cardíaca, congestão pulmonar e derrame pleural à radiografia simples do tórax. O comprometimento da função cardíaca está relacionado à sobrecarga hídrica própria dos obesos, à hipoxemia crônica e ao regime de alterações repetidas e crônicas da pressão intratorácia nos episódios de apneia obstrutiva do sono. Outros fatores que frequentemente concorrem para o comprometimento da função cardíaca, são a hipertensão arterial sistêmica e vascular pulmonar. Hipertensão vascular pulmonar é uma decorrência usual da hipoxia alveolar crônica, própria da síndrome, e da policitemia e deve ser sempre investigada nesses pacientes, por meio de ecocardiografia. A ocorrência simultânea de apneias do sono deve ser avaliada com a polissonografia.

Efeitos do sono sobre a hipoventilação dos obesos

Nos pacientes com síndrome obesidade-hipoventilação, por causa da situação de hipercapnia e hipóxia mesmo na vigília, o efeito da hipoventilação do sono sobre as trocas gasosas é grotesco. A hipoxemia se revela através de grande dessaturação da oxihemoglobina, que se intensifica à medida que o sono progride no tempo e em profundidade, chegando a níveis inferiores a 40% por longos minutos durante o sono REM. Isso ocorre principalmente porque a queda adicional da PaO2 durante o sono, desloca a saturação da hemoglobina para a faixa íngreme da curva de saturação.

O diagnóstico da síndrome durante o sono (antes da manifestação da hipoventilação no estado de vigília) pode ser feito por meio da detecção de elevações sustentadas da PaCO2 acima de 8 mmHg.

O exame polissonográfico torna-se indispensável, pelos seguintes aspectos, que nos ajudam a entender a abrangência e a necessidade dos cuidados a serem dispensados a esses pacientes:

• permite relacionar as alterações gasométricas aos estágios do sono;
• permite o diagnóstico simultâneo de apnéias + hipopneias do sono, possibilitando discriminação do tipo (obstrutivas, centrais ou mistas), seu número por hora de sono, a duração dos eventos, seu efeito sobre o agravamento das trocas gasosas e o efeito sobre a deterioração da qualidade do sono (o que em última análise, indica a contribuição do sono, para a deterioração da qualidade de vida do obeso que hipoventila).
• nos casos em que as apneias estão presentes, o sofrimento do paciente aparece em toda a sua plenitude durante o sono; nos curtos intervalos de despertar entre os, literalmente “sufocantes” eventos de apneias e hipopneias, o paciente, com frequência, apresenta crises de tosse seca, engasgos, gemidos e sonilóquio.

Tratamento da hipoventilação alveolar

A abordagem das alterações ventilatórias deve contemplar o “obeso que hipoventila”, conforme diagrama . Isto significa, abordar as apneias do sono e a hipoventilação a elas associada e abordar a hipoventilação associada somente à obesidade.


O esquema mostra a sequência de procedimentos recomendados para escolha do modo de ventilação não-invasiva, a ser aplicado ao paciente obeso que hipoventila, visando correção das apneias do sono e da hipoventilação com seus efeitos maléficos sobre o organismo na vigília e no sono (adaptado de Berger).

Atualmente, a monitoração da respiração dos pacientes no sono, não inclui a medida da PaCO2 porque os métodos disponíveis são invasivos ou não são confiáveis. A abordagem terapêutica, portanto, baseia-se no controle da hipoxemia, no sono e na vigília, conforme recomendações da American Academy of Sleep Medicine. Esse controle é conseguido com o uso de ventilação não-invasiva com CPAP ou com BiPAP, aplicado no período noturno, durante o sono. O BiPAP é indicado sempre que o paciente mantém hipoxemia sustentada após correção das apneias do sono com CPAP.

Ao ajustar-se um BiPAP o regime de pressão aplicado deve ser capaz de abolir todos os eventos respiratórios anormais (apneias, hipopneias, ronco e dessaturação sustentada). Então, quais as pressões a serem colocadas no BiPAP: 1) a pressão expiratória deve ser igual a pressão ajustada no CPAP para vencer a oclusão ou semi-oclusão das vias aéreas; 2) a pressão inspiratória deve corrigir a hipoxemia residual. Deve-se manter a saturação de oxigênio ≥ 90%. Valores como 16-20 cm H2O de pressão inspiratória e 8-12 cm H2O de pressão expiratória, são comumente empregados. Deve- se manter sempre um diferencial de 4 cm H2O ou mais entre pressão inspiratória e expiratória.

Às vezes é também necessário fazer oxigenoterapia complementar noturna, através do aparelho de ventilação a fim de manter a saturação recomendada de 90% ou mais.

Na dependência do grau de hipoxemia diurna, por exemplo, PaO2  < 55 mmHg, torna-se necessário também, o uso de oxigênio contínuo ou por oito horas diurnas, por cateter nasal.
Quando o paciente mostrar-se intolerante ao uso do aparelho de ventilação, seja por dificuldade de aceitação da máscara facial, seja por dificuldade expiratória contra altas pressões no aparelho, ou qualquer outro fator, pode ser necessário recorrer a traqueostomia, sozinha ou associada à ventilação com BiPAP. O uso do acetato de progesterona tem sido recomendado nos casos de falha de resposta ao CPAP e BiPAP. A progesterona exerceria efeito estimulante sobre os quimiorreceptores centrais que pode ser identificado 24 horas após a administração de 30 a 60 mg/dia, por meio de queda da PaCO2 . A manutenção do efeito em longo prazo é desconhecida, assim como os dados sobre efeitos adversos em longo prazo, logo o uso deve ser feito sob cautela.



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Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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