Controle da respiração

1. Centros Respiratórios:

a) Grupo Respiratório Dorsal: situa-se na parte dorsal do bulbo, onde está o núcleo do trato solitário, onde se ligam o nervo vago e glossofaríngeo (levam informações de quimiorreceptores periféricos, pulmão e barorreceptores). Gera potenciais de ação neuronal inspiratória repetitiva, sendo responsável pelo ritmo respiratório de base. O sinal inspiratório é em rampa, ou seja, ao estimular músculos inspiratórios começa débil, aumenta por 2 segundos e sofre interrupção abrupta por 3 segundos, retraindo a parede torácica e pulmões (expiração). O sinal em rampa é vantajoso, pois se pode controlar a velocidade do sinal em rampa e o ponto limítrofe de interrupção do sinal (controlando a frequência respiratória).

b) Centro Pneumotáxico: situa-se no núcleo parabraquial da parte superior da ponte, transmitindo sinais a área respiratória. Ele limita a inspiração, aumentando a frequência respiratória, já que acaba influenciando também a expiração. Um sinal débil diminui a frequência respiratória, um sinal forte aumenta.

c) Grupo Respiratório Ventral: situa-se no núcleo retro ambíguo caudamente e no núcleo ambíguo rostralmente. Não há participação na oscilação respiratória normal. Quando a ventilação aumenta, o grupo ventral contribui para o controle respiratório extra. Contribuo tanto para a inspiração quanto para expiração.

O Reflexo da Insuflação de Hering-Breuer: os sinais provenientes dos pulmões também ajudam a controlar a respiração, através dos receptores de estiramento ligados ao nervo vago, atuando com feedback negativo e desligando a rampa, aumentando a frequência respiratória.
2. Controle Químico da Respiração: é necessário manter taxas normais de CO², O² e H+ no sangue. Existe uma área quimiossensível localizada bilateralmente no bulbo que estimula o centro respiratório.

a) Os íons H+ estimulam diretamente essa área através de um estímulo primário, já que não atravessam a barreira hematocefálica com facilidade, por isso tem menor efeito.

b) O CO² tem efeito direto e indireto, logo, mais potente, já que o CO² se difunde com mais facilidade pela barreira hematocefálica, reagingo com H²O, formando H+ e HCO³-, atuando na área quimiossensível. Quando a PCO² aumenta no sangue, aumenta no líquido cefalorraquidiano e no fluido intersticial do bulbo também.

O estímulo pelo PCO² é alto nas primeiras horas, mas diminui com 1 ou 2 dias pois há reajuste renal, absorvendo HCO³-, que atravessa a barreira hematoliquória e hematocefálica, juntando-se ao H+, reduzindo a um nível próximo da normalidade. Logo, o PCO² tem efeito agudo nas primeiras horas e efeito crônico em longo prazo.

OBS: A PCO² pode variar de 30 até 75 mmhg enquanto o pH pode variar de 7,3 até 7,5. A PO² pode variar de 60 a 1000 mmhg.

c) A redução de O² não tem efeito direto no controle da respiração, mas atua nos quimiorreceptores periféricos através das células glomosas, que fazem sinapse com terminações nervosas. Os quimiorreceptores periféricos também identificam também alterações de CO² e H+, em pequena proporção. Os corpos aórticos e carotídeos ligam-se aos nervos vago e glossofaríngeo, respectivamente e ambos estão em contato com sangue arterial (sua PO² é arterial). Sob condições de baixa de O², mas níveis normais de CO² e H+, ele age de maneira intensa no controle da respiração.

OBS: Aclimatação ocorre, pois em 2 ou 3 dias o tronco cerebral perde 80% de sua sensibilidade ao CO² e H+, não ocorrendo a eliminação compensatória desse gás, logo, baixas quantidades de O² podem conduzir a ventilação, que aumenta muito.

3. Regulação da Respiração durante exercício físico:

O consumo de O² e a formação de CO² pode aumentar até 20 vezes. A ventilação alveolar aumenta diretamente com a elevação do metabolismo de O², mantendo a PCO², PO² e H+ quase constantes. O aumento da ventilação ocorre com o inicio do exercício antes que tenham sido alterados níveis plasmáticos, induzindo os músculos a contraírem.
O sistema nervoso que tem essa função “antecipatória” devido a uma resposta aprendida.

4. Outros Fatores que influenciam na ventilação:

Controle voluntário, efeito dos receptores irritativos pulmonares (presente na traqueia, brônquios e bronquíolos), função dos receptores J pulmonares (terminações em justaposição nos alvéolos, estimulados em casos de congestão de capilares pulmonares ou em casos se insuficiência cardíaca congestiva, causando dispneia), em casos de edema cerebral e anestesia.


Fonte: Guyton

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