Artrite reumatóide e suas complicações


A artrite reumatóide é uma doença multissistêmica, de causa desconhecida, caracterizada principalmente por uma sinovite inflamatória persistente que envolve as articulações periféricas de uma maneira simétrica.

Epidemiologia

A prevalência da artrite reumatóide é de aproximadamente 1% da população, sendo as mulheres três vezes mais acometidas do que os homens.

O início da doença é mais frequente ao redor da quarta ou quinta décadas de vida, com 80% dos pacientes apresentando uma idade entre 35 e 50 anos.

Etiologia

Estudos familiares indicam uma predisposição genética ligada ao antígeno de histocompatibilidade HLA-DR4 e, menos comumente, ao HLA-DR1 e ao HLA-Dw16.

Estimou-se, contudo, que os genes dos antígenos de histocompatibilidade contribuem somente com uma parte da susceptibilidade genética para a artrite reumatóide. Assim, outros genes também podem contribuir, incluindo aqueles responsáveis pelos receptores antigênicos das células T e pelas cadeias leves e pesadas das imunoglobulinas.

Em associação a esses fatores genéticos, alguns fatores ambientais também parecem ter um papel na etiologia da artrite reumatóide.

Alguns estudos sugeriram que esta doença ocorre como resposta a um agente infeccioso em um hospedeiro geneticamente suscetível.

Devido a distribuição global da artrite reumatóide, acredita-se que esse agente seja ubiquitário (Do latim, “ubique = em toda parte” (N do A)), dentre os quais os mais prováveis são o Mycoplasma, o vírus Epstein-Barr, o citomegalovírus, o parvovírus e o vírus da rubéola.

O processo pelo qual esse agente infeccioso causa a artrite inflamatória crônica também é controverso. Várias teorias já foram propostas mas nenhuma foi comprovada.

Patogênese

Anatomopatologicamente, as principais alterações da artrite reumatóide são hipertrofia e hiperplasia das células sinoviais (pannus); alterações vasculares; edema; e infiltração do tecido sinovial por células mononucleares.


Pannus

O infiltrado mononuclear é variável na sua composição, contendo predominantemente linfócitos T ativados e, também, linfócitos B e macrófagos, que produzem diversas substâncias responsáveis pela patogênese da artrite reumatóide.

As substâncias produzidas pelos linfócitos T, juntamente com aquelas dos macrófagos, são responsáveis por diversas características da sinovite reumatóide, incluindo a inflamação sinovial, a proliferação sinovial e a destruição óssea e cartilaginosa circundante; assim como pelas manifestações sistêmicas da artrite reumatóide.

Os linfócitos B se diferenciam localmente em plasmócitos e produzem algumas imunoglobulinas (incluindo o fator reumatóide) que resultam na formação local de imunocomplexos, com consequente ativação do complemento e exacerbação do processo inflamatório
.
Sobreposto a inflamação crônica do tecido sinovial, há um processo inflamatório agudo no líquido sinovial, que contém mais células polimorfonucleares do que mononucleares. Essas células também são capazes de acentuar os sinais e sintomas da inflamação pela produção de algumas substâncias.

Manifestações clínicas

Na maioria dos pacientes, a artrite reumatóide inicia-se insidiosamente com anorexia, fraqueza generalizada, perda de peso e sintomas musculoesqueléticos vagos.

Esse pródromo pode persistir por várias semanas, dificultando o diagnóstico.

Os sintomas específicos geralmente surgem gradualmente a medida que várias articulações, especialmente a das mãos, punhos, tornozelos e pés, tornam-se acometidas de uma maneira simétrica.

Alguns pacientes podem apresentar um início mais agudo, frequentemente acompanhado por sintomas constitucionais incluindo febre, linfadenopatia e esplenomegalia.

Outros apresentam sintomas inicialmente confinados a uma ou poucas articulações.

Os sintomas articulares geralmente incluem dor; edema; calor, principalmente nas grandes articulações; e restrição nos movimentos. O rubor é incomum.

A dor se origina predominantemente pela distensão da cápsula articular causada pelas alterações no tecido e no líquido sinoviais. Assim, as articulações acometidas são geralmente mantidas em flexão para minimizar a distensão capsular.

Apesar de qualquer articulação sinovial poder ser acometida, a artrite reumatóide caracteristicamente causa um envolvimento específico de certas articulações, tais como as interfalangeanas proximais e as metacarpofalangeanas. As articulações interfalangeanas distais raramente são envolvidas.


Acometimento simétrico típico da artrite reumatóide

O envolvimento dos punhos é uma característica uniforme da artrite reumatóide, podendo resultar em limitação dos movimentos, deformidades e compressão do nervo mediano (síndrome do túnel do carpo).

As articulações do joelho são comumente envolvidas. A dor e o edema localizados atrás do joelho podem ser causados pela extensão da sinovite para o espaço poplíteo (cisto de Baker).


Cisto de Baker

O acometimento dos pés e tornozelos pode produzir uma dor intensa à deambulação, assim como inúmeras deformidades.

A coluna cervical pode ser envolvida pois as articulações entre o atlas e o áxis são do tipo sinovial.

Uma rigidez generalizada é frequente, principalmente após períodos de inatividade. A rigidez matutina com mais de uma hora de duração é uma característica quase invariável das artrites inflamatórias, sendo útil para distingui-las das diversas artropatias não-inflamatórias.

Com a persistência da inflamação, desenvolve-se uma variedade de deformidades características, que podem ser atribuídas a numerosos eventos patológicos.

As deformidades características das mãos incluem:

1. Desvio radial do punho com desvio ulnar dos dedos frequentemente acompanhados por subluxação palmar das falanges proximais


Deformidade em “Z”

2. Hiperextensão das articulações interfalangeanas proximais com flexão compensatória das articulações interfalangeanas distais.


Deformidade em pescoço de cisne

3. Flexão deformante das articulações interfalangeanas proximais e extensão das articulações interfalangeanas distais.


Deformidade em casa de botão

4. Hiperextensão da articulação interfalangeana e flexão da articulação metacarpofalangeana do primeiro quirodáctilo com consequente perda de mobilidade.

Deformidades típicas também podem se desenvolver nos pés, incluindo subluxação plantar das cabeças dos metatarsos, espessamento da planta do pé, hálux valgo e desvio lateral e subluxação dorsal dos dedos do pé.



Hálux valgo, subluxação da cabeça dos metatarsos e espessamento plantar

As manifestações extra-articulares da artrite reumatóide ocorrem frequentemente, podendo ser importantes no diagnóstico desta doença. Como regra geral, essas manifestações ocorrem em indivíduos com altos títulos de fator reumatóide.

Os nódulos reumatóides, ou subcutâneos, desenvolvem-se em 20 a 30% dos pacientes, principalmente em estruturas periarticulares, superfícies extensoras ou outras áreas sujeitas a pressão mecânica. Todavia, eles podem se desenvolver em qualquer lugar, incluindo a pleura e as meninges.


Nódulo subcutâneo

Esses nódulos variam quanto ao seu tamanho e a sua consistência, e raramente são sintomáticos.

A vasculite reumatóide pode afetar virtualmente qualquer órgão do paciente com artrite reumatóide grave. Ela pode se manifestar desde uma forma limitada até uma forma disseminada de vasculite, com ulcerações cutâneas, gangrena digital, infarto visceral e neuropatia periférica.


Necrose digital

As manifestações pleuropulmonares, que são mais observadas nos homens, incluem pleurite, geralmente assintomática; derrame pleural; fibrose intersticial; nódulos pleuropulmonares, únicos ou múltiplos; pneumonite; e arterite.

O coração pode estar acometido por uma pericardite assintomática e por um derrame pericárdico, frequentemente associado ao derrame pleural.

O processo reumatóide envolve os olhos em menos de 1% dos pacientes. As duas principais manifestações são a episclerite, que geralmente é leve e transitória, e a esclerite, que envolve as camadas mais profundas do olho e é uma condição inflamatória mais séria.


Episclerite

Quinze a vinte porcento dos pacientes com artrite reumatóide podem desenvolver síndrome de Sjögren, cujas principais características clínicas são a secura da boca (xerostomia) e dos olhos, ceratoconjuntivite, faringite e rinite.

A síndrome de Felty consiste em artrite reumatóide crônica, esplenomegalia, neutropenia e, ocasionalmente, anemia e trombocitopenia.

Uma osteopenia ou osteoporose secundária ao envolvimento reumatóide é comum e pode ser agravada pela corticoterapia. O envolvimento ósseo ocorre tanto próximo como distante das articulações acometidas.

Exames complementares

Laboratorialmente, não existem testes específicos para o diagnóstico de artrite reumatóide, mas o fator reumatóide pode ser encontrado em mais de dois terços dos casos.

O fator reumatóide é um auto-anticorpo do tipo IgM que reage com a porção Fc da IgG do próprio organismo.

Todavia, ele também está presente em 5 a 20% das pessoas normais, no Lupus Eritematoso Sistêmico, na síndrome de Sjögren, na doença hepática crônica, na sarcoidose, na fibrose pulmonar intersticial, na mononucleose infecciosa, na hepatite B, na tuberculose, na hanseníase, na sífilis, na endocardite bacteriana subaguda, na leishmaniose visceral, na esquistossomíase e na malária.

Além disso, o fator reumatóide pode aparecer transitoriamente nos indivíduos normais após vacinação ou transfusão sanguínea e, também, pode ser encontrado normalmente nos parentes de indivíduos com artrite reumatóide.

A presença do fator reumatóide não estabelece o diagnóstico da artrite reumatóide, mas pode ter importância no prognóstico, pois os pacientes com altos títulos tendem a apresentar uma doença progressiva e mais grave, com presença de manifestações extra-articulares.

O hemograma pode mostrar uma anemia normocítica e normocrômica e trombocitose.

A velocidade de hemossedimentação, assim como a proteína C-reativa e a ceruloplasmina, encontra-se elevada.

O líquido sinovial vai demonstrar uma inflamação inespecífica, apresentando-se com aspecto turvo, viscosidade reduzida, aumento no número de proteínas e diminuição na concentração de glicose. A contagem de leucócitos varia entre 5 e 50.000 células por microlitro.

Radiologicamente, observa-se somente evidências de edema tecidual e efusão articular no início da doença. Uma osteopenia justa-articular pode tornar-se aparente em algumas semanas após a sua instalação e, depois de alguns meses de atividade, desenvolvem-se perda da cartilagem articular e erosões ósseas.


Erosões ósseas resultantes da artrite reumatóide (setas)

Nenhuma dessas alterações radiográficas é diagnóstica da artrite reumatóide. Todavia, a tendência em acometer simetricamente as articulações pode fornecer um bom apoio para o seu diagnóstico.

Diagnóstico

O diagnóstico da artrite reumatóide é facilmente feito após 1 ou 2 anos do início da doença, quando ela já está bem estabelecida.

Um quadro típico de poliartrite inflamatória simétrica envolvendo as pequenas e grandes articulações das extremidades superiores e inferiores, sem afetar o esqueleto axial com exceção da coluna cervical, sugere o seu diagnóstico.

Os sintomas constitucionais indicativos da natureza inflamatória da doença, tais como rigidez matutina, dão suporte ao diagnóstico.

Finalmente, a presença de fator reumatóide, líquido sinovial inflamatório com número aumentado de leucócitos polimorfonucleares e achados radiológicos de desmineralização e erosão ósseas justa-articulares fortalecem ainda mais o diagnóstico de artrite reumatóide.
Todavia, o diagnóstico precoce dessa doença é muito mais difícil, principalmente quando somente sintomas constitucionais, artralgias ou artrites intermitentes e assimétricas podem estar presentes.

Nesses casos, um período de observação pode ser necessário antes do diagnóstico ser estabelecido.

O American College of Rheumatology desenvolveu um critério de classificação da artrite reumatóide para fins epidemiológicos que também pode ser útil como guia para o seu diagnóstico.

Quando quatro ou mais dos sete tópicos a seguir correlacionados estiverem presentes, o paciente pode ser classificado como portador de artrite reumatóide.

1. Artrite em 3 ou mais grupos articulares
2. Artrite de articulações das mãos
3. Artrite simétrica
4. Rigidez matutina
5. Nódulos reumatóides
6. Fator reumatóide positivo
7. Alterações radiográficas

Apesar disso, a presença de apenas duas ou três dessas manifestações não exclui o diagnóstico da artrite reumatóide.

Tratamento

Como a etiologia da artrite reumatóide é desconhecida, nenhuma das suas intervenções é curativa e, desta forma, são direcionadas à supressão dos processos inflamatório e imunológicos na esperança de aliviar os sintomas e prevenir a progressão da doença.

A abordagem desses pacientes envolve uma equipe multidisciplinar, no sentido de lidar com os vários problemas que esses indivíduos apresentam, tanto funcionais quanto psicossociais.
O repouso ajuda a aliviar os sintomas e pode ser um importante componente do programa terapêutico total.

Para reduzir movimentos indesejáveis das articulações inflamadas, as ataduras podem ser úteis.


Tratamento da artrite reumatóide

Um trabalho fisioterapêutico, com o objetivo de manter a força muscular e a mobilidade articular sem exacerbar a inflamação articular, também é importante.

Além disso, uma variedade de instrumentos ortopédicos podem ser utilizados no suporte e no alinhamento das articulações deformadas, reduzindo a dor e melhorando a sua função.

A abordagem médica envolve dois aspectos gerais:

1. Controlar os sinais e sintomas do processo inflamatório local, utilizando-se drogas antiinflamatórias não-esteroidais, analgésicos e, quando necessário, glicocorticóides em baixa dosagem

2. Alterar o curso da doença com o uso de drogas modificadoras da doença ou de drogas anti-reumáticas de ação lenta

Como resultado da sua capacidade em bloquear a atividade da enzima ciclo-oxigenase e, desta forma, reduzir a produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanas, as drogas antiinflamatórias não-esteroidais apresentam propriedades analgésicas, antiinflamatórias e antipiréticas.

O uso de glicocorticóides, mesmo em baixa dosagem, deve ser evitado devido aos seus potenciais efeitos tóxicos a longo termo.

Algumas drogas, tais como os compostos de ouro, a D-penicilamina, os antimaláricos e a sulfasalazina, parecem ser capazes de alterar o curso da artrite reumatóide após semanas ou meses de administração.

Quase dois terços dos pacientes apresentam melhora clínica e redução dos níveis sorológicos de fator reumatóide, velocidade de hemossedimentação e proteína C-reativa com o uso de qualquer um desses agentes.

Além disso, há evidências de que essas drogas retardam o desenvolvimento de erosões ósseas ou facilitam a sua resolução.

Como nenhuma das drogas modificadoras da artrite reumatóide é efetivamente mais eficaz que as outras, a toxicidade desses agentes se tornou um importante critério para determinar a droga de primeira escolha.

A ausência de resposta a uma das drogas não previne a responsividade às outras drogas.
A principal indicação dos imunossupressores (azatioprina e ciclofosfamida) é a resistência a todas as drogas modificadoras da doença.

O metotrexato (7,5 a 15 mg por semana) também mostrou ser útil no tratamento da artrite reumatóide.

Seu efeito benéfico pode ser observado mais rapidamente do que com o uso de drogas modificadoras da doença, atingindo uma atividade máxima aos 6 meses de tratamento.

Os principais efeitos colaterais do metotrexato incluem distúrbios gastrointestinais, ulcerações orais e alterações na função hepática.

Nos pacientes com articulações gravemente danificadas, a cirurgia tem um importante papel na conduta terapêutica.

Pode-se realizar artroplastia ou colocação de prótese, principalmente nas articulações do quadril e do joelho; sinovectomia, aberta ou artroscópica; e cirurgias reconstrutoras de mão, que podem levar a uma melhora estética e funcional.

Curso e prognóstico

O curso da artrite reumatóide é muito variável. A maioria dos pacientes apresenta uma atividade persistente, mas flutuante, da doença, acompanhada por graus variáveis de deformidade articular.

A taxa de progressão das anormalidades articulares é maior nos 6 primeiros anos da doença, sendo muito mais lenta depois disso.

De fato, dos cerca de 80% dos pacientes que apresentam evidência radiográfica de comprometimento articular após 10 anos do início da doença, aproximadamente 70% deles desenvolveram essas anormalidades nos 3 primeiros anos.

Cerca de 15% dos pacientes com artrite reumatóide apresentam um processo inflamatório de curta duração que sofre remissão sem deixar sequelas, principalmente durante o primeiro ano da doença.

Alguns fatores que pioram o prognóstico desses pacientes são:

Sexo feminino
Idade avançada
Altos títulos de fator reumatóide e proteína C-reativa
Presença de nódulos subcutâneos
Evidências radiográficas de erosão na avaliação inicial
Atividade com mais de um ano de duração

Como é difícil prever a história natural da artrite reumatóide em um paciente, a abordagem inicial geralmente consiste em aliviar os sintomas do paciente com o uso de drogas antiinflamatórias não-esteroidais.

Como as drogas modificadoras da doença são potencialmente tóxicas e, as vezes, ineficazes, seu uso é frequentemente postergado até que os sintomas não consigam mais ser controlados pelos antiinflamatórios não-esteroidais.


Fonte: Romero, Frederico – UFPR

Seja o primeiro a comentar

Postar um comentário

Identifique-se para uma troca saudável

Como fazer download no 4shared

Termos de uso

Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

  ©Template Blogger Green by Dicas Blogger .

TOPO