Febre reumática


Conceitualmente, a febre reumática é uma doença inflamatória que ocorre após uma infecção da orofaringe por algumas cepas de estreptococos do grupo A de Lancefield. Ela envolve principalmente o coração, as articulações, o sistema nervoso central, a pele e o tecido subcutâneo.

A infecção estreptocóccica da pele ou de tecidos moles não resulta em febre reumática.

Existe um período característico de latência, que varia de uma a cinco semanas, entre a infecção estreptocóccica aguda e o desenvolvimento da febre reumática. Nesta época, não se consegue mais isolar o estreptococo da faringe do paciente.

Patogênese

Fisiopatologicamente, nenhuma toxina estreptocóccica foi incriminada como causadora das lesões, mas diversos antígenos estreptocóccicos mostraram reatividade cruzada com o tecido cardíaco e outros tecidos.

Tais achados sugeriram que uma reação auto-imune pode estar relacionada à patogênese da febre reumática. Isso explicaria porque os anticorpos antiestreptocóccicos tendem a estar mais elevados nos pacientes com febre reumática aguda do que naqueles que não desenvolvem a doença após um surto de faringite estreptocóccica.


Reação cruzada na febre reumática

Epidemiologia

Apesar da febre reumática poder ocorrer em qualquer idade, ela é mais comum entre as idades de 5 e 15 anos, quando a frequência e a gravidade da faringite estreptocóccica são maiores.

A incidência desta doença depende de diversos fatores, tais como a característica epidêmica ou esporádica da faringite estreptocóccica, a magnitude da resposta imune do hospedeiro, fatores ambientais como a aglomeração de pessoas em instituições fechadas, história prévia de surtos de febre reumática, idade, etc.

Patologia

Histopatologicamente, as lesões da febre reumática estão disseminadas amplamente pelo corpo, com especial predileção pelos tecidos conectivos.

O coração é o sítio de acometimento mais característico, podendo haver envolvimento de todas as suas camadas (pancardite reumática). Os corpos de Aschoff, quando presentes na sua forma clássica, são geralmente considerados patognomônicos da febre reumática. Em muitas áreas, essas lesões inflamatórias podem estar acompanhadas por degeneração fibrinóide do colágeno.

A endocardite reumática produz uma valvulite verrucosa que pode evoluir para a cura com espessamento fibroso e fusão das comissuras valvares e das cordoalhas tendíneas, levando a graus variáveis de insuficiência e estenose, principalmente das valvas mitral e aórtica.

A pericardite reumática produz uma efusão serofibrinosa que pode resultar em calcificação do pericárdio, mas não em pericardite constritiva.

O envolvimento das articulações caracteriza-se mais por alterações exsudativas do que proliferativas, e a evolução para a cura dessas estruturas geralmente ocorre sem cicatrizes ou deformidades significativas.

Outras lesões incluem nódulos subcutâneos, lesões pulmonares e pleurais. Nenhum achado anatomopatológico no sistema nervoso central foi capaz de explicar a manifestação clínica de coréia.

Manifestações clínicas

As principais manifestações da febre reumática são a poliartrite migratória, a cardite, a coréia, o eritema marginado e os nódulos subcutâneos.

Artrite

O surto clássico da febre reumática inicia-se como uma poliartrite migratória aguda acompanhada por sinais e sintomas de uma enfermidade febril aguda.

As grandes articulações das extremidades são os sítios mais acometidos. Dor e edema são as principais queixas. Efusões articulares podem ocorrer, mas não são persistentes.

O termo “migratória” refere-se ao envolvimento de novas articulações a medida que as articulações inicialmente acometidas vão melhorando. Todavia, várias articulações podem ser acometidas ao mesmo tempo.

Para ser aceita como um critério diagnóstico de febre reumática, a artrite deve envolver duas ou mais articulações, estar associada a pelo menos duas manifestações menores tais como febre e elevação na velocidade de hemossedimentação, e apresentar títulos elevados de antiestreptolisina O ou outro anticorpo antiestreptocóccico.


Reação cruzada

Cardite

A cardite reumática aguda manifesta-se principalmente pelo surgimento de sopros de insuficiência mitral e, menos frequentemente, insuficiência aórtica.

Os sinais e sintomas de pericardite ou insuficiência cardíaca congestiva podem aparecer nos estados mais graves.


Aumento da área cardíaca em um paciente com cardite reumática

Aproximadamente 70% dos pacientes que desenvolvem cardite o fazem dentro da primeira semana da doença; 85% dentro das primeiras 12 semanas; e quase todos num prazo de 6 meses a partir do início da crise aguda.

Nódulos subcutâneos

Os nódulos subcutâneos geralmente têm o tamanho de uma ervilha, são indolores e localizam-se principalmente sobre os tendões extensores das mãos e dos pés, cotovelos, bordas da patela, crânio, escápula e processos espinhosos das vértebras. Muitas vezes, eles passam despercebidos pelos pacientes.

Coréia de Sydenham

A coréia de Sydenham, coréia menor ou “dança de São Vito” é um distúrbio autolimitado do sistema nervoso central caracterizado por movimentos irregulares e súbitos, frequentemente acompanhados por fraqueza muscular e instabilidade emocional.

Ela é uma manifestação tardia da febre reumática, podendo ou não haver outras manifestações na época da sua apresentação.

O aparecimento clínico da coréia é frequentemente gradual. Os pacientes podem apresentar-se nervosos e agitados, podendo ter dificuldade para escrever, desenhar ou trabalhar com as mãos.

A medida que os sintomas tornam-se mais intensos, movimentos espasmódicos aparecem por todo o corpo e a fraqueza muscular pode ser tão grande que os pacientes tornam-se impossibilitados de andar, falar ou sentar.

Os sintomas pioram pela excitação, esforço físico ou fadiga, mas melhoram com o sono.

A instabilidade emocional é quase uma variável nos pacientes com coréia.

A atividade coreiforme é agravada pelos estimulantes do sistema nervoso central e suprimida pelos sedativos.

Eritema marginado

O eritema marginado é uma característica da febre reumática que pode variar amplamente em tamanho e ocorre principalmente no tronco e nas extremidades proximais.

Ele apresenta-se como áreas eritematosas com centro frequentemente claro e margens arredondadas ou serpiginosas; são fugazes, migratórios, não-pruriginosos, desaparecem à compressão e podem ser estimulados a aparecer pela aplicação de calor.


Eritema marginado

Outras manifestações

Os sinais e sintomas que são comuns a diversas outras doenças e que, por isso, são de menor valor clínico para esta patologia (critérios menores para o diagnóstico de febre reumática) incluem febre, dor abdominal, taquicardia e epistaxe.

Exames complementares

Laboratorialmente, não existe teste específico para indicar a presença de febre reumática.
Os títulos de anticorpos antiestreptocóccicos são úteis na diferenciação entre infecções estreptocóccicas e outras infecções respiratórias agudas.

Esses anticorpos geralmente estão elevados nos estágios iniciais da febre reumática aguda, mas podem estar declinando ou baixos quando os sintomas iniciais da febre reumática aparecem depois de dois meses da infecção estreptocóccica, uma situação que ocorre frequentemente nos pacientes cuja manifestação inicial é a coréia.

Os pacientes cuja única manifestação maior é a cardite reumática também podem apresentar títulos de anticorpos baixos na época da apresentação.

Exceto nessas duas circunstâncias, deve-se relutar em fazer o diagnóstico de febre reumática na ausência de evidências sorológicas de infecção estreptocóccica recente.

A dosagem de antiestreptolisina O (ASO) é o teste antiestreptocóccico mais amplamente utilizado. Em geral, níveis de pelo menos 250 unidades Todd nos adultos e 333 unidades nas crianças acima de 5 anos de idade são considerados elevados.

Como a poliartrite geralmente ocorre dentro das primeiras 4 ou 5 semanas após a faringite estreptocóccica, ela é a manifestação clínica mais confiável para se fazer o diagnóstico de febre reumática na presença de títulos elevados de anticorpos antiestreptocóccicos.

Cerca de 20% dos pacientes nos estágios agudos da febre reumática aguda e a maioria dos pacientes com coréia ou cardite reumática apresentam níveis baixos ou borderline de ASO.
Nesses casos, é aconselhável realizar um teste diferente de anticorpo antiestreptocóccico, tal como o antiDNase B ou o anti-hialuronidase (AH).

A cultura de material colhido da orofaringe é menos satisfatória para evidenciar infecção estreptocóccica recente.

Outros exames laboratoriais que podem ser pedidos na suspeita de febre reumática incluem o hemograma, que pode demonstrar anemia, a velocidade de hemossedimentação (VHS), a proteína C-reativa (PCR) e a eletroforese de proteínas.

O eletrocardiograma mostra um prolongamento do intervalo PR em até 25% de todos os casos de febre reumática.

Diagnóstico diferencial

Quanto ao diagnóstico diferencial, o início da febre reumática pode ser confundido com outras doenças que iniciam com poliartrite aguda, tais como a artrite gonocóccica e a artrite reativa.
A poliartrite causada por endocardite infecciosa nos pacientes com doença cardíaca reumática prévia pode ser confundida como uma recorrência de febre reumática aguda.

O superdiagnóstico da febre reumática é perigoso. O diagnóstico de febre reumática não deve ser feito quando os sinais e sintomas de uma síndrome febril não estiverem acompanhados por uma ou mais manifestações maiores desta doença. Um erro comum é o tratamento prematuro e vigoroso antes que os sinais e sintomas da febre reumática tornem-se inconfundíveis.

Um diagnóstico diferencial particularmente confuso da febre reumática é a reação de hipersensibilidade a drogas, com febre e poliartrite, que pode ocorrer após a administração de penicilina no tratamento da faringite. Quando presentes, a urticária e o angioedema ajudam a identificar a hipersensibilidade à penicilina nesses casos.

Uma crise da doença falciforme também pode estar associada a dor articular, aumento do coração e sopros cardíacos.

No sentido de facilitar o diagnóstico da febre reumática aguda, o American Heart Association estabeleceu os critérios de Jones como um guia para o estudo cuidadoso de casos duvidosos.

O achado de dois critérios maiores ou de um critério maior e dois menores indicam uma alta probabilidade para a presença de febre reumática na evidência de infecção estreptocóccica anterior ao quadro.


A ausência de evidência de infecção estreptocóccica deve sempre por em dúvida o diagnóstico, exceto nas situações nas quais a febre reumática foi descoberta após um longo período latente da infecção (coréia de Sydenham ou cardite).

Tratamento

Não existe cura para a febre reumática. Todavia, um bom tratamento suportivo pode reduzir a mortalidade e a morbidade dessa doença.

Após o primeiro diagnóstico de febre reumática, deve ser administrada penicilina (1,2 milhões de unidades de penicilina benzatina ou 600.000 unidades de penicilina procaína, I.M., por 10 dias) no sentido de eliminar os estreptococos do grupo A, mesmo que a cultura da orofaringe seja negativa.

Após o término do tratamento antibiótico agudo, um tratamento profilático com um dos regimes abaixo deve ser instituído para evitar a reinfecção estreptocóccica.

O regime mais eficiente para a profilaxia da infecção contra os estreptococos do grupo A é a injeção intramuscular mensal de penicilina G benzatina (1,2 milhões de unidades).

Como segunda escolha, a profilaxia pode ser feita por via oral tanto com sulfadiazina (1 g/dia em dose única) quanto com penicilina (100.000 U de 12/12 horas).

A duração dessa profilaxia não deve ser arbitrária.

Certamente, os pacientes menores de 18 anos devem receber um regime profilático contínuo até atingirem a idade adulta.

Um período mínimo de 5 anos é recomendado para os pacientes que desenvolvem febre reumática sem cardite acima da idade de 18 anos.

A corticoterapia é desnecessária nos pacientes sem cardite. A artrite aguda pode ser aliviada com codeína ou salicilato.

Quando os salicilatos são utilizados no tratamento da febre reumática, sua dosagem deve ser aumentada até que a droga produza o efeito clínico desejado ou inicie sua toxicidade sistêmica, caracterizada por tinitus, cefaléia ou hiperpnéia. Recomenda-se uma dose inicial de 100 a 125 mg/kg/dia em crianças e 6 a 8 g em adultos, divididas em várias tomadas durante o dia.

Alguns autores preferem tratar os pacientes com cardite com glicocorticóides. Todavia, devido aos seus efeitos colaterais, é preferível iniciar o tratamento dos pacientes com cardite com salicilatos. Se essas drogas falharem em reduzir a febre e melhorar a insuficiência cardíaca, pode-se iniciar o uso de glicocorticóides, preferencialmente a prednisona (60 a 120 mg de 6/6 horas).

Após o controle da inflamação pelos salicilatos ou pelos glicocorticóides, o tratamento deve ser continuado até algumas semanas após a velocidade de hemossedimentação (VHS) aproximar-se dos valores normais.

Para evitar os rebotes pós-esteróides, um esquema de terapia complementar com salicilato pode ser empregado enquanto os esteróides estão sendo reduzidos de modo gradual em um período de 2 semanas.

Após a retirada dos glicocorticóides, os salicilatos podem ser continuados por 2 a 3 semanas adicionais.

Os rebotes da atividade reumática são, geralmente, de curta duração e, quando leves, não necessitam da retomada do tratamento antiinflamatório.

Os pacientes com coréia apresentam-se, com frequência, emocionalmente instáveis, o que pode agravar as suas manifestações. Por isso, o completo repouso físico e mental é essencial.

Os glicocorticóides e os salicilatos exercem pouco ou nenhum efeito sobre a coréia. Os sedativos e tranquilizantes, principalmente o diazepam e clorpromazina, são benéficos.

Na ausência de outras evidências de doença reumática aguda, é aconselhável permitir a retomada gradual da atividade física, tão logo a melhora seja aparente; e não aguardar que todos os movimentos coreiformes desapareçam, o que pode exigir muitos meses.

Curso

Em geral, aproximadamente 75% das crises reumáticas agudas diminuem dentro de 6 semanas; 90% dentro de 12 semanas; e menos de 5% persistem por mais de 6 meses, principalmente aquelas formas graves e intratáveis de cardite reumática ou de crises prolongadas e inflexíveis de coréia de Sydenham, ambas capazes de persistir por vários anos.

Uma vez desaparecida a febre reumática aguda e transcorridos mais de dois meses após a interrupção do tratamento com salicilatos ou glicocorticóides, a febre reumática não sofre recidiva na ausência de novas infecções estreptocóccicas.

As recorrências são mais comuns dentro dos cinco primeiros anos da crise inicial.


Fonte: Romero, Frederico - UFPR

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