Anamnese cardiológica


Em cardiologia, podemos nos equivocamos em relação à gravidade do quadro clínico apresentado pelo paciente num Pronto Socorro. Assim, o cardiopata grave, geralmente se comporta sem alardear seu sofrimento ao contrário do histérico ou do hipocondríaco que pode criar um quadro alarmista para chamar a atenção.

Os pacientes cardíacos podem ser pobres de sintomas. Por outro lado, os mesmos sintomas resultantes das enfermidades cardíacas, podem também, originar-se a partir de outros órgãos ou sistemas enfermos do organismo. Os sintomas a seguir, devem fazer sempre suspeitar ao clínico, a possibilidade de que seja de origem cardíaca:

A. Dispneia

A dispneia é um sintoma em que se integram conjuntamente uma sensação de dificuldade em respirar e uma sensação de falta de ar. Dado que a dispneia é uma manifestação subjetiva, sua intensidade é muito variável segundo a sensibilidade individual de cada paciente; daí que, em circunstâncias semelhantes, um paciente se mostrará completamente incapacitado, enquanto que outro atenderá às suas ocupações habituais com relativa normalidade.

A dispneia de origem cardíaca pode apresentar-se sobre diversas formas, as quais ainda que obedeçam a condições fisiopatológicas diferentes, dependem quase todas de uma estase sanguínea ao nível do pulmão e podem ser um sintoma chave de Insuficiência Cardíaca Esquerda. Parece que a sensação dispneica dos pacientes cardíacos se deve fundamentalmente ao aumento do trabalho da musculatura respiratória, necessário para vencer a rigidez do parênquima pulmonar congesto de sangue.

Os livros costumam fazer a comparação entre amassar uma esponja seca (que seria o pulmão normal) e uma esponja molhada (pulmão congesto). Encontraremos pela lógica, maior dificuldade em comprimir a esponja molhada.

TIPOS DE DISPNEIA

I. DISPNEIA DE ESFORÇO - Costuma ser a manifestação mais precoce e freqüente de Insuficiência Cardíaca Esquerda. É necessário averiguar em cada enfermo o grau de atividade física necessária para aparecer a dispneia, isto é, se produz, por exemplo, ao subir uns poucos degraus ou ao caminhar alguns metros subindo ladeiras, teremos a chamada dispneia aos grandes esforços. Se a falta de ar surgir ao caminhar por uma rua plana, será a dispneia aos médios esforços. Finalmente, se ao vestir-se, ou ao tomar banho ela surgir, teremos a dispneia aos pequenos esforços. A cardiopatia será tanto mais grave, quanto mais fácil for a apresentação da dispneia, ou seja, a cardiopatia que ocasiona dispneia aos pequenos esforços é mais grave que a que ocasiona dispneia aos grandes esforços.

II. DISPNEIA DE DECÚBITO - É um tipo de dispneia que denota um grau avançado de Insuficiência Cardíaca Esquerda. Leva o paciente a adotar a atitude Ortopneica. Caracteriza-se por aparecer nos decúbitos, fazendo com que o paciente permaneça sentado à beira do leito, com as pernas dependuradas (a posição clássica), abraçado ao travesseiro e encurvado sobre o mesmo. A razão de o paciente adotar esta atitude é devida à diminuição do retorno venoso de sangue ao coração, em decorrência da ação da força da gravidade sobre as pernas dependuradas (sangria branca).

III. DISPNEIAS AGUDAS DE ORIGEM CARDÍACA - Surgem desencadeadas por uma insuficiência aguda do coração esquerdo. Temos 3 (três) variedades: 1. Dispneia paroxística noturna - Apresenta-se em casos de insuficiência cardíaca esquerda, geralmente crônica, e acontece como o seu nome indica, geralmente durante a noite. Uma ou duas horas após deitar-se, o paciente desperta subitamente com uma sensação de afogamento que o obriga a sentar-se ou a ir para uma janela em busca de ar; em algumas ocasiões o acesso se acompanha de tosse e respiração sibilante, devido à congestão sanguínea que provoca um edema da mucosa brônquica e por conseguinte uma diminuição da luz do brônquio.

2. Asma Cardíaca - Nas patologias cardíacas em que há aumento gradativo da pressão capilar pulmonar, ocorre espessamento da parede capilar com congestionamento sanguíneo pulmonar, sem que haja extravasamento de plasma para a luz alveolar. Temos então dispneia acompanhada de sibilos (pelo edema da mucosa brônquica), com tosse produtiva eliminando escarros hemópticos. Por lembrar a asma brônquica, recebeu o nome de asma cardíaca.

3. Edema Agudo de Pulmão - Nas cardiopatias com aumento súbito da pressão capilar pulmonar, não há tempo para o espessamento da parede capilar. Sendo assim, a pressão hidrostática local, ultrapassa a oncótica, fazendo com que o plasma inunde a luz alveolar, desencadeando um quadro grave que se denomina Edema Agudo de Pulmão. O paciente tem a sensação de afogamento, apresentando dispneia intensa, sudorese abundante e tosse produtiva com eliminação de uma espuma que pode variar do róseo ao vermelho vivo.

RESPIRAÇÃO PERIÓDICA - Foi descrita pela primeira vez por Cheyne em 1818. Posteriormente, Stokes, em 1854 relacionou o fenômeno com uma grave enfermidade cardíaca. Tal respiração denota sofrimento do centro respiratório localizado no cérebro. É chamada de respiração de Cheyne-Stokes e caracteriza-se por períodos de apneia, intercalados por movimentos respiratórios crescentes. Na apneia o paciente está inconsciente, entrando em agitação nas fases respiratórias.

Para concluir, existem casos de dispnéia que não dependem da Insuficiência Cardíaca Esquerda, e sim, da pletora pulmonar e da isquemia dos músculos respiratórios. É o que ocorre em algumas cardiopatias congênitas, como nos curtos-circuitos (Comunicação Inter-auricular ou Interventricular e Persistência do Canal Arterial) e nos casos de Insuficiência Cardíaca Direita, em que há grande ascite e hidrotórax.

B. Dor Precordial

Entende-se por dor precordial, a dor localizada na parede torácica anterior ao coração. Temos de avaliar as seguintes características: a) sua localização e irradiação; b) sua qualidade; c) a duração e d) fatores ou circunstâncias que a provocam ou a agravam e aqueles que a aliviam. As doenças cardiovasculares que podem manifestar-se por dores torácicas são principalmente quatro: 1. Cardiopatias Isquêmicas - Nas cardiopatias isquêmicas a localização, irradiação e a qualidade são iguais, já que o processo desencadeante é o mesmo. O que varia é a duração e as circunstâncias que a agravam. Assim, a dor é do tipo constritivo, localizada na região precordial e irradiando-se para os membros superiores ou preferencialmente o esquerdo, pela face cubital, ou então, para a região cervical até o ângulo da mandíbula. Há variantes que se localizam na região epigástrica ou na região dorsal, para os casos de isquemia respectivamente, da parede diafragmática e da parede dorsal do coração.

As cardiopatias isquêmicas subdividem-se:

I. Angina Pectoris - É o termo clínico usado para descrever a dor torácica resultante de uma deficiência relativa de Oxigênio no músculo cardíaco. A angina ocorre quando a demanda de Oxigênio excede o suprimento de Oxigênio. A maioria dos indivíduos com angina pectoris apresentam doença aterosclerótica subjacente da artéria coronária, mas a angina também pode se desenvolver em alguns pacientes com hipertrofia ventricular, obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo, regurgitação ou estenose grave da válvula aórtica, cardiomiopatia ou ventrículos dilatados nos quais não há estenose da artéria coronária. A explicação para o desenvolvimento da angina nestas circunstâncias é que, em certas condições, apesar das coronárias estarem normais, não conseguem suprir adequadamente de Oxigênio o músculo cardíaco hipertrofiado, dilatado ou insuficiente. Em algumas circunstâncias, uma reserva vasodilatadora coronariana limitada também explicaria a angina pectoris, principalmente em alguns pacientes com obstrução do trato de saída ventricular esquerdo (estenose aórtica e estenose subaórtica hipertrófica idiopática) e/ou hipertrofia ventricular. Os indivíduos normais não desenvolvem angina, provavelmente porque o coração é protegido de um desequilíbrio importante no fornecimento de Oxigênio por outros fatores que limitam a atividade física, como a dispnéia e a fadiga.

A alteração histopatológica predisponente nas artérias coronárias responsável habitualmente pela angina é a aterosclerose. O estreitamento significativo da luz das artérias coronárias resulta em uma diminuição da capacidade de fornecer Oxigênio a áreas supridas pelos vasos envolvidos. Conseqüentemente, em condições de exercício, exposição ao frio ou estresse emocional, ou após uma refeição, pode surgir angina. Isto é compreendido mais facilmente lembrando-se que os determinantes primários da demanda de Oxigênio no coração são a freqüência cardíaca, o estado contrátil e a tensão da parede. A ênfase sobre a demanda relativa de Oxigênio torna mais fácil compreender por que alguns indivíduos com cardiopatia valvular e hipertrofia ventricular associada desenvolvem angina mesmo na ausência de doença da artéria coronária. O desenvolvimento da pressão sistólica é relativamente "dispendioso" em termos de utilização do Oxigênio, e, juntamente com hipertrofia ventricular e o aumento da tensão da parede, é um fator importante no desenvolvimento da angina em pacientes com estenose aórtica e sem estenoses da artéria coronária. Porém, uma reserva vasodilatadora coronariana limitada também é um fator. O desenvolvimento da angina em indivíduos com hipertensão pulmonar significativa seria a conseqüência do aumento da pressão ventricular direita e da hipertrofia do ventrículo direito.

A angina pectoris também pode desenvolver-se em indivíduos com grave sobrecarga de volume do ventrículo, incluindo aqueles com regurgitação aórtica ou mitral. O "trabalho de volume" resulta em um menor aumento na demanda de Oxigênio que o "trabalho de pressão" até que ocorra dilatação cardíaca importante. Neste ponto, o aumento da demanda de Oxigênio, pode não ser atingido devido à redução da pressão de perfusão coronária diastólica. A angina pectoris em pacientes com regurgitação aórtica freqüentemente é um sinal prognóstico sombrio. A angina também pode ocorrer devido a influências extracardíacas. Em particular, a anemia grave ou a exposição ao monóxido de carbono limita a capacidade do sangue de carrear ou liberar Oxigênio e pode resultar em angina em condições que o indivíduo de outra forma toleraria bem. Os aumentos da pressão arterial sistêmica e conseqüente dilatação do coração podem resultar em angina pectoris. Os aumentos da freqüência cardíaca ou do estado contrátil, como ocorre no hipertireoidismo, no feocromocitoma ou na administração exógena ou liberação endógena de catecolaminas, também podem resultar em angina pectoris.

As diminuições primárias no fluxo sanguíneo coronariano e no aporte de Oxigênio ao miocárdio, como as que ocorrem na aterosclerose progressiva, na trombose parcial da artéria coronária ou na agregação plaquetária transitória, também podem levar à angina pectoris. De forma semelhante, os aumentos do tônus da artéria coronária associados à agregação plaquetária e à liberação de mediadores humorais, como o tromboxano ou a serotonina ou ambos, podem interagir com o estreitamento intrínseco do diâmetro da luz coronariana para diminuir o fluxo coronário e o fornecimento de Oxigênio e resultar em angina. Nas diminuições primárias do fluxo sangüíneo coronariano, não há necessariamente associação entre os sintomas e o exercício físico, e a maioria dos episódios de angina ocorrem em repouso. Esses pacientes geralmente apresentam pequena alteração na freqüência cardíaca ou da pressão arterial antes do aparecimento da dor, ou a dor ocorre primeiro e somente depois é seguida por um aumento da pressão arterial ou da freqüência cardíaca. A monitorização eletrocardiográfica contínua pode registrar alteração transitória do segmento ST quando da instalação da dor, seja elevação do segmento ST indicando isquemia transmural ou depressão de ST quando ocorre isquemia subendocárdica. Alternativamente, pode haver alterações do segmento ST na ausência de dor torácica, enfatizando a presença da isquemia silenciosa em alguns pacientes com diminuições primárias no fornecimento de Oxigênio ao miocárdio e angina em repouso.

C. Palpitação

É uma sensação incômoda do batimento cardíaco, que se manifesta por diferentes formas: sacudidas ou golpes no peito, batidas no pescoço, sensação de um vácuo no coração, ausência de um batimento cardíaco, etc. Se devem a alterações da contratilidade ou do volume de expulsão cardíaco durante a sístole. Podemos subdividi-las em:

1. Palpitações sem enfermidade cardíaca - São as mais freqüentes. Costumam ser a manifestação de extrassístoles ocasionais, que são muito comuns, ou então são apenas a sensação do batimento cardíaco normal, principalmente em sujeitos nervosos, que notam o batimento cardíaco ao deitar-se do lado esquerdo; também, os batimentos da taquicardia emocional e os que acompanham as flatulências digestivas. 
2. Arritmias - As mais comuns e que em geral se manifestam em forma de palpitações são: as extrassístoles, a taquicardia paroxística supra-ventricular e a fibrilação auricular. 
3. Palpitações com alterações hemodinâmicas - As palpitações podem nos advertir para a presença de uma arritmia em que há a expulsão ventricular de um volume considerável de sangue. Assim, ocorre nas insuficiências aórtica ou mitral, nos curto-circuitos intra ou extra-cardíacos e nos estados circulatórios hipercinéticos (gravidez, hipertireoidismo, anemia).

D. Hemoptise

A tosse com escarro sanguinolento não é um sintoma incomum nos pacientes com cardiopatia. Ocorre em diversas circunstâncias, podendo o exame do escarro ajudar a determinar qual delas é a responsável, de modo que não tem o mesmo significado clínico-patológico uma hemoptise franca, isto é, com eliminação abundante de sangue líquido, em geral por necrose ou ruptura arterial, do caso de uma de pequena quantidade de sangue escuro ou coagulado, em geral por ruptura dos vasos venosos ou capilares, ou ainda, de uma expectoração hemóptica, ou o escarro rosado e abundante do edema agudo de pulmão.

A hemoptise por enfermidade cardiovascular aparece nas seguintes circunstâncias: a. Na estenose mitral. Embora seja comum a sua reincidência, tendem a desaparecer espontaneamente no curso de 2 ou 3 anos. Se atribui à ruptura de pequenos vasos venosos bronco-pulmonares como resultado do súbito aumento da pressão na aurícula esquerda - sob um esforço físico, ou durante a gravidez, etc.; b. A expectoração hemóptica ou escarro com raios de sangue, pode ser uma das manifestações da bronquite aguda, dispnéia paroxística ou edema agudo de pulmão (escarro abundante e rosado), desencadeados por uma estenose mitral ou uma insuficiência ventricular esquerda; c. A hemoptise que aparece nos casos muito avançados de insuficiência cardíaca congestiva se deve comumente a um infarto pulmonar, produzido por embolia a partir de flebotromboses dos membros inferiores; d. A rotura de um aneurisma arterial ou artério-venoso, sifilítico ou micótico dentro de um brônquio, como também, lesões necróticas arteriais por bronquiectasias, tuberculose ou neoplasia brônquica, podem ser causas de hemoptise que em geral são muito severas.

E. Edema

Quando o cardíaco acumula mais de 5 litros de líquido no espaço intersticial, surge um edema mole (com fóvea ou cacifo), vespertino, obedecendo à ação da força da gravidade. Vem precedido de oligúria e aumento de peso, sinais estes que na maioria das vezes já são percebidos pelo paciente. É vespertino porque se intensifica ao longo do dia, diminuindo ou desaparecendo com o descanso noturno. Como sua localização depende da lei da gravidade, nos pacientes que deambulam, ocorre nos membros inferiores (pés e tornozelos), enquanto que nos acamados, se localiza primordialmente na área sacra.

Com o agravamento do edema, pode tornar-se generalizado (anasarca), afetando a totalidade das extremidades inferiores, genitais, abdome, braços, parede torácica, inclusive a face (particularmente as pálpebras), ainda que a localização facial do edema possa sugerir a possibilidade de uma etiologia renal ou de uma obstrução da veia cava superior.

Existem 3 causas estudadas como principais formadores de edema cardíaco:

a. diminuição do volume sistólico cardíaco,
b. aumento da pressão venosa à nível do rim, e
c. aumento da reabsorção tubular por hiperaldosteronismo secundário.

F. Cianose

Nos cardiopatas podemos ter 3 tipos de cianose:

I. Cianose Central - que se produz nas cardiopatias congênitas com curto-circuito direita esquerda, sendo as duas principais: Tetralogia de Fallot e Síndrome de Eisenmenger (hipertensão pulmonar + comunicação intra-auricular, interventricular, ou persistência do canal arterial, todas elas com curto-circuito invertido), situações em que parte do sangue ao não circular através dos pulmões, não se oxigena. Também aparece naquelas enfermidades pulmonares que dão lugar a uma oxigenação insuficiente de sangue nos pulmões (enfisema, etc.)

II. Cianose Periférica - que ocorre no choque cardiogênico e na insuficiência cardíaca congestiva causadas por cardiopatias que não sejam as citadas no item "a".

III. Cianose mista - que ocorre no Cor Pulmonale em que além da causa central provocada pelo enfisema há a periférica por diminuição do débito cardíaco. Temos também nas insuficiências cardíacas ou choques cardiogênicos provocados pelas cardiopatias citadas no item "a".

G. Embolias Sistêmicas (Arteriais)

Em determinadas circunstâncias podem formar-se trombos nas cavidades esquerdas do coração, capazes de desprender-se e emigrar para o território cerebral, visceral ou periférico, ocasionando embolias arteriais. As causas principais são:

a. Fibrilação auricular - dependente da enfermidade mitral, em cujo caso o trombo se localiza na aurícula esquerda;
b. Infarto do Miocárdio e miocardiopatia primária - com trombose do ventrículo esquerdo;
c. Endocardite Bacteriana - com trombose da válvula mitral ou aórtica.
A embolia cerebral é mais freqüente que a visceral e periférica, e em muitas ocasiões, o embolismo é múltiplo.

H. Síncope

É a perda brusca e transitória da consciência. Podem vir associadas outras manifestações mais marcantes, tais como as crises convulsivas. A perda brusca da consciência se deve à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, provocando isquemia (anoxia cerebral aguda).

Quando em lugar da perda da consciência só existe obnubilação, temos a lipotimia ou desmaio, que quase sempre é ortostático.

ETIOPATOGENIA

CIRCULATÓRIAS PERIFÉRICAS

Ataques vagais ou vasopressores - emoções, cólicas renais, subidas de temperatura corporal, anestesias, punções;
Ataques de tosse ou broncoespasmos prolongados - crises de tosse como na coqueluche;
Hipersensibilidade do seio carotídeo - gravatas apertadas, pressões no pescoço, etc.;
Ortostatismo - pacientes durante a convalescença, pessoas com extensas varizes venosas acumuladoras de sangue, neuropatia diabetes e depois da simpatectomia;
Aterosclerose ou oclusão - trombose das carótidas, das artérias vertebrais, oclusão das artérias cervicais por espondilite cervical, etc.

POR PERTURBAÇÕES CARDÍACAS

Bloqueio transitório do coração - por estimulação intensa do seio carotídeo ou por diversos bloqueios da condução;
Arritmias cardíacas - que levam à taquicardia reduzindo o enchimento cardíaco, ou que promovem a bradicardia reduzindo o débito;
Cardiopatias com volume sistólico diminuído – (estenoses aórticas, trombos e mixomas auriculares, derrames pericárdicos, infartos do miocárdio, hipertensão pulmonar primária, e nas crianças com estenose pulmonar severa ou Tetralogia de Fallot), especialmente ao requerer um maior volume minuto, isto é, ao realizar exercícios;
Embolia Pulmonar.

POR PERTURBAÇÕES CEREBRAIS E METABÓLICAS

Na hemorragia maciça ou na anemia intensa;
Na hiperventilação respiratória forçada e alcalose;
Na acidose respiratória com hipoxemia e hipercapnia (Encefalopatia com hipercapnia) dos enfisematosos descompensados;
Na hipoglicemia cerebral - nos mixedematosos, addisonianos, diabéticos tratados com insulinas e nos insulinomas, em sujeitos com problemas emocionais (causa mais freqüente), apresentando-se 2 a 4 horas depois de comidas com excesso de hidratos de carbono.

SÍNDROME DE MORGAGNI-ADAMS-STOKES

Esta síndrome caracteriza-se pela reunião de:

a. Síndrome ventricular lento (bloqueio auriculoventricular completo e outras vezes por bloqueio auriculoventricular incompleto);
b. Acidentes sincopais ou convulsivos - crises de Stokes-Adams - devidos a uma anoxia cerebral em virtude da queda do fluxo sangüíneo arterial cerebral.

Fonte: Prof. Dr. José Augusto De Castro Carvalho


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Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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