Anamnese cardiológica
Em
cardiologia, podemos nos equivocamos em relação à gravidade do quadro clínico apresentado
pelo paciente num Pronto Socorro. Assim, o cardiopata grave, geralmente se
comporta sem alardear seu sofrimento ao contrário do histérico ou do
hipocondríaco que pode criar um quadro alarmista para chamar a atenção.
Os
pacientes cardíacos podem ser pobres de sintomas. Por outro lado, os mesmos sintomas
resultantes das enfermidades cardíacas, podem também, originar-se a partir de
outros órgãos ou sistemas enfermos do organismo. Os sintomas a seguir, devem
fazer sempre suspeitar ao clínico, a possibilidade de que seja de origem
cardíaca:
A. Dispneia
A
dispneia é um sintoma em que se integram conjuntamente uma sensação de dificuldade
em respirar e uma sensação de falta de ar. Dado que a dispneia é uma
manifestação subjetiva, sua intensidade é muito variável segundo a
sensibilidade individual de cada paciente; daí que, em circunstâncias
semelhantes, um paciente se mostrará completamente incapacitado, enquanto que
outro atenderá às suas ocupações habituais com relativa normalidade.
A
dispneia de origem cardíaca pode apresentar-se sobre diversas formas, as quais ainda
que obedeçam a condições fisiopatológicas diferentes, dependem quase todas de
uma estase sanguínea ao nível do pulmão e podem ser um sintoma chave de
Insuficiência Cardíaca Esquerda. Parece que a sensação dispneica dos pacientes
cardíacos se deve fundamentalmente ao aumento do trabalho da musculatura
respiratória, necessário para vencer a rigidez do parênquima pulmonar congesto
de sangue.
Os
livros costumam fazer a comparação entre amassar uma esponja seca (que seria o
pulmão normal) e uma esponja molhada (pulmão congesto). Encontraremos pela
lógica, maior dificuldade em comprimir a esponja molhada.
TIPOS
DE DISPNEIA
I. DISPNEIA DE ESFORÇO - Costuma ser a manifestação mais precoce e freqüente de Insuficiência
Cardíaca Esquerda. É necessário averiguar em cada enfermo o grau de atividade
física necessária para aparecer a dispneia, isto é, se produz, por exemplo, ao
subir uns poucos degraus ou ao caminhar alguns metros subindo ladeiras, teremos
a chamada dispneia aos grandes esforços. Se a falta de ar surgir ao caminhar
por uma rua plana, será a dispneia aos médios esforços. Finalmente, se ao
vestir-se, ou ao tomar banho ela surgir, teremos a dispneia aos pequenos esforços.
A cardiopatia será tanto mais grave, quanto mais fácil for a apresentação da dispneia, ou seja, a cardiopatia que ocasiona dispneia aos pequenos esforços é mais
grave que a que ocasiona dispneia aos grandes esforços.
II. DISPNEIA DE DECÚBITO - É um tipo de dispneia que denota um grau avançado de Insuficiência
Cardíaca Esquerda. Leva o paciente a adotar a atitude Ortopneica. Caracteriza-se
por aparecer nos decúbitos, fazendo com que o paciente permaneça sentado à
beira do leito, com as pernas dependuradas (a posição clássica), abraçado ao
travesseiro e encurvado sobre o mesmo. A razão de o paciente adotar esta
atitude é devida à diminuição do retorno venoso de sangue ao coração, em decorrência
da ação da força da gravidade sobre as pernas dependuradas (sangria branca).
III. DISPNEIAS AGUDAS DE ORIGEM CARDÍACA - Surgem desencadeadas por uma insuficiência
aguda do coração esquerdo. Temos 3 (três) variedades: 1. Dispneia paroxística
noturna - Apresenta-se em casos de insuficiência cardíaca esquerda, geralmente
crônica, e acontece como o seu nome indica, geralmente durante a noite. Uma ou
duas horas após deitar-se, o paciente desperta subitamente com uma sensação de
afogamento que o obriga a sentar-se ou a ir para uma janela em busca de ar; em
algumas ocasiões o acesso se acompanha de tosse e respiração sibilante, devido
à congestão sanguínea que provoca um edema da mucosa brônquica e por
conseguinte uma diminuição da luz do brônquio.
2.
Asma Cardíaca - Nas patologias cardíacas em que há aumento gradativo da pressão
capilar pulmonar, ocorre espessamento da parede capilar com congestionamento
sanguíneo pulmonar, sem que haja extravasamento de plasma para a luz alveolar.
Temos então dispneia acompanhada de sibilos (pelo edema da mucosa brônquica),
com tosse produtiva eliminando escarros hemópticos. Por lembrar a asma
brônquica, recebeu o nome de asma cardíaca.
3.
Edema Agudo de Pulmão - Nas cardiopatias com aumento súbito da pressão capilar
pulmonar, não há tempo para o espessamento da parede capilar. Sendo assim, a
pressão hidrostática local, ultrapassa a oncótica, fazendo com que o plasma
inunde a luz alveolar, desencadeando um quadro grave que se denomina Edema
Agudo de Pulmão. O paciente tem a sensação de afogamento, apresentando dispneia
intensa, sudorese abundante e tosse produtiva com eliminação de uma espuma que
pode variar do róseo ao vermelho vivo.
RESPIRAÇÃO
PERIÓDICA - Foi descrita pela primeira vez por Cheyne em 1818. Posteriormente,
Stokes, em 1854 relacionou o fenômeno com uma grave enfermidade cardíaca. Tal
respiração denota sofrimento do centro respiratório localizado no cérebro. É
chamada de respiração de Cheyne-Stokes e caracteriza-se por períodos de apneia,
intercalados por movimentos respiratórios crescentes. Na apneia o paciente está
inconsciente, entrando em agitação nas fases respiratórias.
Para
concluir, existem casos de dispnéia que não dependem da Insuficiência Cardíaca Esquerda,
e sim, da pletora pulmonar e da isquemia dos músculos respiratórios. É o que
ocorre em algumas cardiopatias congênitas, como nos curtos-circuitos
(Comunicação Inter-auricular ou Interventricular e Persistência do Canal
Arterial) e nos casos de Insuficiência Cardíaca Direita, em que há grande
ascite e hidrotórax.
B.
Dor Precordial
Entende-se
por dor precordial, a dor localizada na parede torácica anterior ao coração. Temos
de avaliar as seguintes características: a) sua localização e irradiação; b)
sua qualidade; c) a duração e d) fatores ou circunstâncias que a provocam ou a
agravam e aqueles que a aliviam. As doenças cardiovasculares que podem
manifestar-se por dores torácicas são principalmente quatro: 1. Cardiopatias
Isquêmicas - Nas cardiopatias isquêmicas a localização, irradiação e a qualidade
são iguais, já que o processo desencadeante é o mesmo. O que varia é a duração e
as circunstâncias que a agravam. Assim, a dor é do tipo constritivo, localizada
na região precordial e irradiando-se para os membros superiores ou
preferencialmente o esquerdo, pela face cubital, ou então, para a região
cervical até o ângulo da mandíbula. Há variantes que se localizam na região
epigástrica ou na região dorsal, para os casos de isquemia respectivamente, da
parede diafragmática e da parede dorsal do coração.
As
cardiopatias isquêmicas subdividem-se:
I.
Angina Pectoris - É o termo clínico usado para descrever a dor torácica
resultante de uma deficiência relativa de Oxigênio no músculo cardíaco. A
angina ocorre quando a demanda de Oxigênio excede o suprimento de Oxigênio. A
maioria dos indivíduos com angina pectoris apresentam doença aterosclerótica subjacente
da artéria coronária, mas a angina também pode se desenvolver em alguns
pacientes com hipertrofia ventricular, obstrução do trato de saída do
ventrículo esquerdo, regurgitação ou estenose grave da válvula aórtica, cardiomiopatia
ou ventrículos dilatados nos quais não há estenose da artéria coronária. A explicação
para o desenvolvimento da angina nestas circunstâncias é que, em certas condições,
apesar das coronárias estarem normais, não conseguem suprir adequadamente de
Oxigênio o músculo cardíaco hipertrofiado, dilatado ou insuficiente. Em algumas
circunstâncias, uma reserva vasodilatadora coronariana limitada também
explicaria a angina pectoris, principalmente em alguns pacientes com obstrução
do trato de saída ventricular esquerdo (estenose aórtica e estenose subaórtica
hipertrófica idiopática) e/ou hipertrofia ventricular. Os indivíduos normais
não desenvolvem angina, provavelmente porque o coração é protegido de um
desequilíbrio importante no fornecimento de Oxigênio por outros fatores que limitam
a atividade física, como a dispnéia e a fadiga.
A
alteração histopatológica predisponente nas artérias coronárias responsável habitualmente
pela angina é a aterosclerose. O estreitamento significativo da luz das
artérias coronárias resulta em uma diminuição da capacidade de fornecer
Oxigênio a áreas supridas pelos vasos envolvidos. Conseqüentemente, em
condições de exercício, exposição ao frio ou estresse emocional, ou após uma
refeição, pode surgir angina. Isto é compreendido mais facilmente lembrando-se
que os determinantes primários da demanda de Oxigênio no coração são a
freqüência cardíaca, o estado contrátil e a tensão da parede. A ênfase sobre a demanda
relativa de Oxigênio torna mais fácil compreender por que alguns indivíduos com
cardiopatia valvular e hipertrofia ventricular associada desenvolvem angina
mesmo na ausência de doença da artéria coronária. O desenvolvimento da pressão
sistólica é relativamente "dispendioso" em termos de utilização do
Oxigênio, e, juntamente com hipertrofia ventricular e o aumento da tensão da
parede, é um fator importante no desenvolvimento da angina em pacientes com
estenose aórtica e sem estenoses da artéria coronária. Porém, uma reserva
vasodilatadora coronariana limitada também é um fator. O desenvolvimento da
angina em indivíduos com hipertensão pulmonar significativa seria a conseqüência
do aumento da pressão ventricular direita e da hipertrofia do ventrículo
direito.
A
angina pectoris também pode desenvolver-se em indivíduos com grave sobrecarga de
volume do ventrículo, incluindo aqueles com regurgitação aórtica ou mitral. O
"trabalho de volume" resulta em um menor aumento na demanda de
Oxigênio que o "trabalho de pressão" até que ocorra dilatação
cardíaca importante. Neste ponto, o aumento da demanda de Oxigênio, pode não
ser atingido devido à redução da pressão de perfusão coronária diastólica. A
angina pectoris em pacientes com regurgitação aórtica freqüentemente é um sinal
prognóstico sombrio. A angina também pode ocorrer devido a influências extracardíacas.
Em particular, a anemia grave ou a exposição ao monóxido de carbono limita a
capacidade do sangue de carrear ou liberar Oxigênio e pode resultar em angina
em condições que o indivíduo de outra forma toleraria bem. Os aumentos da
pressão arterial sistêmica e conseqüente dilatação do coração podem resultar em
angina pectoris. Os aumentos da freqüência cardíaca ou do estado contrátil,
como ocorre no hipertireoidismo, no feocromocitoma ou na administração exógena
ou liberação endógena de catecolaminas, também podem resultar em angina pectoris.
As
diminuições primárias no fluxo sanguíneo coronariano e no aporte de Oxigênio ao
miocárdio, como as que ocorrem na aterosclerose progressiva, na trombose
parcial da artéria coronária ou na agregação plaquetária transitória, também
podem levar à angina pectoris. De forma semelhante, os aumentos do tônus da
artéria coronária associados à agregação plaquetária e à liberação de
mediadores humorais, como o tromboxano ou a serotonina ou ambos, podem
interagir com o estreitamento intrínseco do diâmetro da luz coronariana para diminuir
o fluxo coronário e o fornecimento de Oxigênio e resultar em angina. Nas diminuições
primárias do fluxo sangüíneo coronariano, não há necessariamente associação entre
os sintomas e o exercício físico, e a maioria dos episódios de angina ocorrem
em repouso. Esses pacientes geralmente apresentam pequena alteração na
freqüência cardíaca ou da pressão arterial antes do aparecimento da dor, ou a
dor ocorre primeiro e somente depois é seguida por um aumento da pressão
arterial ou da freqüência cardíaca. A monitorização eletrocardiográfica
contínua pode registrar alteração transitória do segmento ST quando da
instalação da dor, seja elevação do segmento ST indicando isquemia transmural
ou depressão de ST quando ocorre isquemia subendocárdica. Alternativamente, pode
haver alterações do segmento ST na ausência de dor torácica, enfatizando a
presença da isquemia silenciosa em alguns pacientes com diminuições primárias
no fornecimento de Oxigênio ao miocárdio e angina em repouso.
C.
Palpitação
É
uma sensação incômoda do batimento cardíaco, que se manifesta por diferentes
formas: sacudidas ou golpes no peito, batidas no pescoço, sensação de um vácuo
no coração, ausência de um batimento cardíaco, etc. Se devem a alterações da
contratilidade ou do volume de expulsão cardíaco durante a sístole. Podemos
subdividi-las em:
1.
Palpitações sem enfermidade cardíaca - São as mais freqüentes. Costumam ser a manifestação
de extrassístoles ocasionais, que são muito comuns, ou então são apenas a sensação
do batimento cardíaco normal, principalmente em sujeitos nervosos, que notam o
batimento cardíaco ao deitar-se do lado esquerdo; também, os batimentos da taquicardia
emocional e os que acompanham as flatulências digestivas.
2. Arritmias - As
mais comuns e que em geral se manifestam em forma de palpitações são: as
extrassístoles, a taquicardia paroxística supra-ventricular e a fibrilação
auricular.
3. Palpitações com alterações hemodinâmicas - As palpitações podem
nos advertir para a presença de uma arritmia em que há a expulsão ventricular
de um volume considerável de sangue. Assim, ocorre nas insuficiências aórtica
ou mitral, nos curto-circuitos intra ou extra-cardíacos e nos estados
circulatórios hipercinéticos (gravidez, hipertireoidismo, anemia).
D.
Hemoptise
A
tosse com escarro sanguinolento não é um sintoma incomum nos pacientes com cardiopatia.
Ocorre em diversas circunstâncias, podendo o exame do escarro ajudar a
determinar qual delas é a responsável, de modo que não tem o mesmo significado
clínico-patológico uma hemoptise franca, isto é, com eliminação abundante de
sangue líquido, em geral por necrose ou ruptura arterial, do caso de uma de
pequena quantidade de sangue escuro ou coagulado, em geral por ruptura dos
vasos venosos ou capilares, ou ainda, de uma expectoração hemóptica, ou o escarro
rosado e abundante do edema agudo de pulmão.
A
hemoptise por enfermidade cardiovascular aparece nas seguintes circunstâncias: a.
Na estenose mitral. Embora seja comum a sua reincidência, tendem a desaparecer espontaneamente
no curso de 2 ou 3 anos. Se atribui à ruptura de pequenos vasos venosos
bronco-pulmonares como resultado do súbito aumento da pressão na aurícula esquerda
- sob um esforço físico, ou durante a gravidez, etc.; b. A expectoração
hemóptica ou escarro com raios de sangue, pode ser uma das manifestações da
bronquite aguda, dispnéia paroxística ou edema agudo de pulmão (escarro
abundante e rosado), desencadeados por uma estenose mitral ou uma insuficiência
ventricular esquerda; c. A hemoptise que aparece nos casos muito avançados de
insuficiência cardíaca congestiva se deve comumente a um infarto pulmonar,
produzido por embolia a partir de flebotromboses dos membros inferiores; d. A
rotura de um aneurisma arterial ou artério-venoso, sifilítico ou micótico
dentro de um brônquio, como também, lesões necróticas arteriais por
bronquiectasias, tuberculose ou neoplasia brônquica, podem ser causas de
hemoptise que em geral são muito severas.
E.
Edema
Quando
o cardíaco acumula mais de 5 litros de líquido no espaço intersticial, surge um
edema mole (com fóvea ou cacifo), vespertino, obedecendo à ação da força da
gravidade. Vem precedido de oligúria e aumento de peso, sinais estes que na
maioria das vezes já são percebidos pelo paciente. É vespertino porque se
intensifica ao longo do dia, diminuindo ou desaparecendo com o descanso
noturno. Como sua localização depende da lei da gravidade, nos pacientes que deambulam,
ocorre nos membros inferiores (pés e tornozelos), enquanto que nos acamados, se
localiza primordialmente na área sacra.
Com
o agravamento do edema, pode tornar-se generalizado (anasarca), afetando a totalidade
das extremidades inferiores, genitais, abdome, braços, parede torácica,
inclusive a face (particularmente as pálpebras), ainda que a localização facial
do edema possa sugerir a possibilidade de uma etiologia renal ou de uma
obstrução da veia cava superior.
Existem
3 causas estudadas como principais formadores de edema cardíaco:
a.
diminuição do volume sistólico cardíaco,
b.
aumento da pressão venosa à nível do rim, e
c.
aumento da reabsorção tubular por hiperaldosteronismo secundário.
F.
Cianose
Nos
cardiopatas podemos ter 3 tipos de cianose:
I.
Cianose Central - que se produz nas cardiopatias congênitas com curto-circuito
direita esquerda, sendo as duas principais: Tetralogia de Fallot e Síndrome de
Eisenmenger (hipertensão pulmonar + comunicação intra-auricular,
interventricular, ou persistência do canal arterial, todas elas com
curto-circuito invertido), situações em que parte do sangue ao não circular
através dos pulmões, não se oxigena. Também aparece naquelas enfermidades
pulmonares que dão lugar a uma oxigenação insuficiente de sangue nos pulmões
(enfisema, etc.)
II.
Cianose Periférica - que ocorre no choque cardiogênico e na insuficiência
cardíaca congestiva causadas por cardiopatias que não sejam as citadas no item
"a".
III.
Cianose mista - que ocorre no Cor Pulmonale em que além da causa central
provocada pelo enfisema há a periférica por diminuição do débito cardíaco.
Temos também nas insuficiências cardíacas ou choques cardiogênicos provocados
pelas cardiopatias citadas no item "a".
G.
Embolias Sistêmicas (Arteriais)
Em
determinadas circunstâncias podem formar-se trombos nas cavidades esquerdas do
coração, capazes de desprender-se e emigrar para o território cerebral,
visceral ou periférico, ocasionando embolias arteriais. As causas principais
são:
a.
Fibrilação auricular - dependente da enfermidade mitral, em cujo caso o trombo
se localiza na aurícula esquerda;
b.
Infarto do Miocárdio e miocardiopatia primária - com trombose do ventrículo esquerdo;
c.
Endocardite Bacteriana - com trombose da válvula mitral ou aórtica.
A
embolia cerebral é mais freqüente que a visceral e periférica, e em muitas
ocasiões, o embolismo é múltiplo.
H.
Síncope
É a
perda brusca e transitória da consciência. Podem vir associadas outras manifestações
mais marcantes, tais como as crises convulsivas. A perda brusca da consciência
se deve à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, provocando isquemia (anoxia
cerebral aguda).
Quando
em lugar da perda da consciência só existe obnubilação, temos a lipotimia ou desmaio,
que quase sempre é ortostático.
ETIOPATOGENIA
CIRCULATÓRIAS
PERIFÉRICAS
Ataques
vagais ou vasopressores - emoções, cólicas renais, subidas de temperatura
corporal, anestesias, punções;
Ataques
de tosse ou broncoespasmos prolongados - crises de tosse como na coqueluche;
Hipersensibilidade
do seio carotídeo - gravatas apertadas, pressões no pescoço, etc.;
Ortostatismo
- pacientes durante a convalescença, pessoas com extensas varizes venosas
acumuladoras de sangue, neuropatia diabetes e depois da simpatectomia;
Aterosclerose
ou oclusão - trombose das carótidas, das artérias vertebrais, oclusão das
artérias cervicais por espondilite cervical, etc.
POR
PERTURBAÇÕES CARDÍACAS
Bloqueio
transitório do coração - por estimulação intensa do seio carotídeo ou por
diversos bloqueios da condução;
Arritmias
cardíacas - que levam à taquicardia reduzindo o enchimento cardíaco, ou que
promovem a bradicardia reduzindo o débito;
Cardiopatias
com volume sistólico diminuído – (estenoses aórticas, trombos e mixomas
auriculares, derrames pericárdicos, infartos do miocárdio, hipertensão pulmonar
primária, e nas crianças com estenose pulmonar severa ou Tetralogia de Fallot),
especialmente ao requerer um maior volume minuto, isto é, ao realizar exercícios;
Embolia
Pulmonar.
POR
PERTURBAÇÕES CEREBRAIS E METABÓLICAS
Na
hemorragia maciça ou na anemia intensa;
Na
hiperventilação respiratória forçada e alcalose;
Na
acidose respiratória com hipoxemia e hipercapnia (Encefalopatia com hipercapnia)
dos enfisematosos descompensados;
Na
hipoglicemia cerebral - nos mixedematosos, addisonianos, diabéticos tratados
com insulinas e nos insulinomas, em sujeitos com problemas emocionais (causa
mais freqüente), apresentando-se 2 a 4 horas depois de comidas com excesso de
hidratos de carbono.
SÍNDROME
DE MORGAGNI-ADAMS-STOKES
Esta
síndrome caracteriza-se pela reunião de:
a.
Síndrome ventricular lento (bloqueio auriculoventricular completo e outras vezes
por bloqueio auriculoventricular incompleto);
b.
Acidentes sincopais ou convulsivos - crises de Stokes-Adams - devidos a uma anoxia
cerebral em virtude da queda do fluxo sangüíneo arterial cerebral.
Fonte:
Prof. Dr. José Augusto De Castro Carvalho
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