A definição de Berlim atendeu às nossas necessidades: não tenho certeza


JeanLouis Vincent*

Tive a sorte de ser um dos participantes envolvidos na elaboração dos novos critérios para o quadro respiratório síndrome do desconforto (SDRA) em Berlim em 2012 [1]. Eu apreciei as discussões durante este processo o suporte e o resultado. Ao mesmo tempo, eu respeitosamente me pergunto se esse desempenho intelectual realmente ajuda aos nossos pacientes. O desenvolvimento de novas definições pode parecer trazer alguma uniformidade para as populações de pacientes incluídos em ensaios clínicos, mas não elimina os efeitos subjacentes heterogeneidade; pode, portanto, contribuir para gerar ensaios negativos adicionais. Então, essas novas definições da ARDS são realmente um grande avanço?

Assim que novos critérios são desenvolvidos, os estudos são projetados para investigar a “nova” epidemiologia associada com a síndrome modificada. O recente O estudo de Lung Safe é um bom exemplo desse fenômeno [2] Neste grande estudo observacional de quase 30.000 pacientes, 10% preenchia os critérios da SARA de Berlim: 30% dos pacientes tinham SDRA leve, 47% moderada e 23% grave. As taxas de mortalidade hospitalar foram de 35, 40 e 46% em formas moderada e grave, respectivamente. Mas estes dados realmente importam? Eles são de interesse? E para quem? Para o médico ou para o paciente? A questão essencial do ponto de vista do paciente, “estas novas definições realmente me ajuda? E se você decidir que eu tenho ARDS, como isso afetará como você me trata? ”[3].

Sabemos que o risco de indução iatrogênica induzida por ventilador - A lesão pulmonar (VILI) é alta na SDRA, de modo que uma estratégia de ventilação deve ser usada, incluindo volumes correntes. No entanto, também aprendemos que isso é uma estratégia e também deve ser aplicada em outros pacientes que ventilação mecânica, mesmo aqueles que são ventilados por período limitado de uma intervenção cirúrgica [4]. Da mesma forma, precisamos monitorar as pressões das vias aéreas em todos os aspectos pacientes mecanicamente ventilados, não apenas aqueles com SDRA, e deve tentar aplicar PEEP em todos os pacientes com hipoxemia acentuada. E o uso de ventilação de alta frequência na SDRA pode ser mais prejudicial do que benéfico [5]. Portanto, o fato que um paciente é identificado como tendo SDRA em vez de outra forma de insuficiência respiratória aguda grave não influenciam realmente as configurações do ventilador. Sedação profunda, mesmo com relaxantes musculares, pode ser necessária inicialmente para minimizar a VILI, mas isto ainda precisa ser confirmado por um grande estudo em andamento (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02509078); em qualquer caso, mais uma vez, essa abordagem pode ser necessária em todas as formas de insuficiência respiratória grave. O posicionamento em pronação em casos graves pode melhorar os resultados, mas nem sempre é viável na prática. No pulmão Estudo seguro [2], o posicionamento prono foi aplicado em apenas 16% casos de SDRA grave, mas em quantos dos outros 84% dos pacientes foi considerado impraticável, porque presença de drenos, abdômen distendido ou simplesmente uma equipe inexperiente?

É importante ressaltar que, apesar de muitas tentativas e muitos ensaios clínicos, o local dos corticosteróides ainda é indefinido e nenhuma farmacologia farmacológica específica intervencionista foi desenvolvida [6]. A principal razão para essa falta de sucesso é a heterogeneidade da síndrome, mesmo no nível de patologia. Autópsia [7, 8] e biópsia [9, 10] estudos revelaram que apenas cerca de 50% das SDRA os pacientes têm o dano alveolar difuso típico (DAD) padronizar. A presença de DAD foi associada a doença mais grave e maior probabilidade de morte associada com hipoxemia [8].

Nós temos uma população de pacientes tão heterogêneas em nossas UTIs (Fig. 1) que tentamos criar alguma uniformidade agrupando-os de uma forma ou de outra. Contudo, identificar ARDS, com ou sem critérios modificados, fornece uma falsa sensação de homogeneidade. Podemos pensar que temos um diagnóstico, quando na verdade só podemos estar lá no meio do caminho. A mesma falsa sensação de segurança pode ocorrer com um diagnóstico de sepse [11].

O rótulo "ARDS" pode ser um marcador de gravidade, mas poderia ser hipoxemia grave. Explorando se deve ou não um paciente atender a critérios específicos poderia não alterar resultado do paciente. Usando os critérios de Berlim, ou mesmo qualquer outro conjunto de critérios, pode levar a formas ARDS sendo subdiagnosticada [2], mas isso é um problema quando não há intervenção terapêutica específica disponível de qualquer forma?

O verdadeiro problema é que uma vez que um paciente entra nos critérios de Berlim e está rotulado como tendo SDRA, o clínico pode considerar que um “diagnóstico” foi feito e existe portanto, não há necessidade de procurar mais, de modo que o importante a busca por etiologia subjacente pode ser esquecida ou pelo menos diferido. No entanto, um diagnóstico de SARA é, na verdade, um não diagnóstico. Um curso favorável de SDRA é geralmente associado à resolução da condição causadora subjacente, e não identificar a causa e controlá-la pode resultar em falência múltipla de órgãos e morte.

Então, os novos critérios para ARDS representam um verdadeiro progresso? Devemos continuar a discutir e debater os detalhes desses critérios? A resposta eu não tenho a certeza. Novas definições certamente encorajam novos estudos epidemiológicos, que fornecem informações adicionais informações sobre o ônus da doença, fatores de risco, e características prognósticas, mas novos critérios não ajudar no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Nunca devemos esquecer que síndromes não são doenças, e a sobrevivência dessas condições depende muitas vezes muito, se não mais, na identificação de uma causa que deve ser controlada do que em qualquer forma específica de suporte de órgãos. Desenvolvimento e uso de agentes farmacológicos e estratégias no futuro serão orientadas por biomarcadores mais do que por critérios clínicos re (de) finos [12].

Referências

1. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, Bro‑ chard L, Brower R, Esteban A, Gattinoni L, Rhodes A, Slutsky AS, Vincent JL, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ranieri VM (2012) The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive Care Med 38:1573–1582
2. Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, Gattinoni L, van HF, Larsson A, McAuley DF, Ranieri M, Rubenfeld G, Thompson BT, Wrigge H, Slutsky AS, Pesenti A (2016) Epidemiology, patterns of care, and mor‑ tality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA 315:788–800
3. Vincent JL, Santacruz C (2016) Do we need ARDS? Intensive Care Med 42:282–283
4. Sutherasan Y, Vargas M, Pelosi P (2014) Protective mechanical ventilation in the non-injured lung: review and meta-analysis. Crit Care 18:211
5. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, Mehta S, Hand L, Austin P, Zhou Q, Matte A, Walter SD, Lamontagne F, Granton JT, Arabi YM, Arroliga AC, Stewart TE, Slutsky AS, Meade MO (2013) High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368:795–805
6. Vincent JL, Santacruz C (2015) Traitement de l’ARDS: Ce qui est basé sur l’évidence. Communications Scientifiques 2015. MAPAR Editions, Le Kremlin Bicêtre, pp 177–180
7. de Hemptinne Q, Remmelink M, Brimioulle S, Salmon I, Vincent JL (2009) ARDS: a clinicopathological confrontation. Chest 135:944–949
8. Lorente JA, Cardinal-Fernandez P, Munoz D, Frutos-Vivar F, Thille AW, Jaramillo C, Ballen-Barragan A, Rodriguez JM, Penuelas O, Ortiz G, Blanco J, Pinheiro BV, Nin N, Del Carmen MM, Esteban A, Thompson TB (2015) Acute respiratory distress syndrome in patients with and without diffuse alveolar damage: an autopsy study. Intensive Care Med 41:1921–1930. doi:10.1007/s00134-015-4046-0
9. Kao KC, Hu HC, Chang CH, Hung CY, Chiu LC, Li SH, Lin SW, Chuang LP, Wang CW, Li LF, Chen NH, Yang CT, Huang CC, Tsai YH (2015) Diffuse alveolar damage associated mortality in selected acute respiratory distress syndrome patients with open lung biopsy. Crit Care 19:228
10. Guerin C, Bayle F, Leray V, Debord S, Stoian A, Yonis H, Roudaut JB, Bourdin G, Devouassoux-Shisheboran M, Bucher E, Ayzac L, Lantuejoul S, Philip‑ ponnet C, Kemeny JL, Souweine B, Richard JC (2015) Open lung biopsy in nonresolving ARDS frequently identifies diffuse alveolar damage regard‑ less of the severity stage and may have implications for patient manage‑ ment. Intensive Care Med 41:222–230. doi:10.1007/s00134-014-3583-2
11. Vincent JL, Mira JP, Antonelli M (2016) Sepsis: older and newer concepts. Lancet Respir Med 4:237–240
12. Vincent JL (2016) Individual gene expression and personalised medicine in sepsis. Lancet Respir Med. doi:10.1016/S2213-2600(16)00068-0

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