A definição de Berlim atendeu às nossas necessidades: não tenho certeza
Jean‑Louis Vincent*
Tive a sorte de ser um dos
participantes envolvidos na elaboração dos novos critérios para o quadro
respiratório síndrome do desconforto (SDRA) em Berlim em 2012 [1]. Eu apreciei as
discussões durante este processo o suporte e o resultado. Ao mesmo tempo, eu
respeitosamente me pergunto se esse desempenho intelectual realmente ajuda aos
nossos pacientes. O desenvolvimento de novas definições pode parecer trazer alguma
uniformidade para as populações de pacientes incluídos em ensaios clínicos, mas
não elimina os efeitos subjacentes heterogeneidade; pode, portanto, contribuir para
gerar ensaios negativos adicionais. Então, essas novas definições da ARDS são
realmente um grande avanço?
Assim que novos critérios
são desenvolvidos, os estudos são projetados para investigar a “nova”
epidemiologia associada com a síndrome modificada. O recente O estudo de Lung
Safe é um bom exemplo desse fenômeno [2] Neste grande estudo observacional de
quase 30.000 pacientes, 10% preenchia os critérios da SARA de Berlim: 30% dos
pacientes tinham SDRA leve, 47% moderada e 23% grave. As taxas de mortalidade
hospitalar foram de 35, 40 e 46% em formas moderada e grave, respectivamente.
Mas estes dados realmente importam? Eles são de interesse? E para quem? Para o
médico ou para o paciente? A questão essencial do ponto de vista do paciente,
“estas novas definições realmente me ajuda? E se você decidir que eu tenho
ARDS, como isso afetará como você me trata? ”[3].
Sabemos que o risco de
indução iatrogênica induzida por ventilador - A lesão pulmonar (VILI) é alta na
SDRA, de modo que uma estratégia de ventilação deve ser usada, incluindo volumes
correntes. No entanto, também aprendemos que isso é uma estratégia e também
deve ser aplicada em outros pacientes que ventilação mecânica, mesmo aqueles
que são ventilados por período limitado de uma intervenção cirúrgica [4]. Da
mesma forma, precisamos monitorar as pressões das vias aéreas em todos os
aspectos pacientes mecanicamente ventilados, não apenas aqueles com SDRA, e deve
tentar aplicar PEEP em todos os pacientes com hipoxemia acentuada. E o uso de
ventilação de alta frequência na SDRA pode ser mais prejudicial do que benéfico
[5]. Portanto, o fato que um paciente é identificado como tendo SDRA em vez de outra
forma de insuficiência respiratória aguda grave não influenciam realmente as
configurações do ventilador. Sedação profunda, mesmo com relaxantes musculares,
pode ser necessária inicialmente para minimizar a VILI, mas isto ainda precisa
ser confirmado por um grande estudo em andamento (ClinicalTrials.gov
Identifier: NCT02509078); em qualquer caso, mais uma vez, essa abordagem pode
ser necessária em todas as formas de insuficiência respiratória grave. O
posicionamento em pronação em casos graves pode melhorar os resultados, mas nem
sempre é viável na prática. No pulmão Estudo seguro [2], o posicionamento prono
foi aplicado em apenas 16% casos de SDRA grave, mas em quantos dos outros 84%
dos pacientes foi considerado impraticável, porque presença de drenos, abdômen
distendido ou simplesmente uma equipe inexperiente?
É importante ressaltar que,
apesar de muitas tentativas e muitos ensaios clínicos, o local dos
corticosteróides ainda é indefinido e nenhuma farmacologia farmacológica
específica intervencionista foi desenvolvida [6]. A principal razão para essa
falta de sucesso é a heterogeneidade da síndrome, mesmo no nível de patologia.
Autópsia [7, 8] e biópsia [9, 10] estudos revelaram que apenas cerca de 50% das
SDRA os pacientes têm o dano alveolar difuso típico (DAD) padronizar. A
presença de DAD foi associada a doença mais grave e maior probabilidade de
morte associada com hipoxemia [8].
Nós temos uma população de pacientes
tão heterogêneas em nossas UTIs (Fig. 1) que tentamos criar alguma uniformidade
agrupando-os de uma forma ou de outra. Contudo, identificar ARDS, com ou sem
critérios modificados, fornece uma falsa sensação de homogeneidade. Podemos
pensar que temos um diagnóstico, quando na verdade só podemos estar lá no meio
do caminho. A mesma falsa sensação de segurança pode ocorrer com um diagnóstico
de sepse [11].
O rótulo "ARDS"
pode ser um marcador de gravidade, mas poderia ser hipoxemia grave. Explorando
se deve ou não um paciente atender a critérios específicos poderia não alterar resultado
do paciente. Usando os critérios de Berlim, ou mesmo qualquer outro conjunto de
critérios, pode levar a formas ARDS sendo subdiagnosticada [2], mas isso é um
problema quando não há intervenção terapêutica específica disponível de
qualquer forma?
O verdadeiro problema é que
uma vez que um paciente entra nos critérios de Berlim e está rotulado como
tendo SDRA, o clínico pode considerar que um “diagnóstico” foi feito e existe portanto,
não há necessidade de procurar mais, de modo que o importante a busca por
etiologia subjacente pode ser esquecida ou pelo menos diferido. No entanto, um
diagnóstico de SARA é, na verdade, um não diagnóstico. Um curso favorável de
SDRA é geralmente associado à resolução da condição causadora subjacente, e não
identificar a causa e controlá-la pode resultar em falência múltipla de órgãos
e morte.
Então, os novos critérios
para ARDS representam um verdadeiro progresso? Devemos continuar a discutir e
debater os detalhes desses critérios? A resposta eu não tenho a certeza. Novas
definições certamente encorajam novos estudos epidemiológicos, que fornecem
informações adicionais informações sobre o ônus da doença, fatores de risco, e
características prognósticas, mas novos critérios não ajudar no desenvolvimento
de novas estratégias terapêuticas. Nunca devemos esquecer que síndromes não são
doenças, e a sobrevivência dessas condições depende muitas vezes muito, se não
mais, na identificação de uma causa que deve ser controlada do que em qualquer
forma específica de suporte de órgãos. Desenvolvimento e uso de agentes
farmacológicos e estratégias no futuro serão orientadas por biomarcadores mais
do que por critérios clínicos re (de) finos [12].
Referências
1. Ferguson ND, Fan E,
Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, Bro‑ chard L, Brower R, Esteban
A, Gattinoni L, Rhodes A, Slutsky AS, Vincent JL, Rubenfeld GD, Thompson BT,
Ranieri VM (2012) The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale,
justification, and supplementary material. Intensive Care Med 38:1573–1582
2. Bellani G, Laffey JG,
Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, Gattinoni L, van HF, Larsson A, McAuley
DF, Ranieri M, Rubenfeld G, Thompson BT, Wrigge H, Slutsky AS, Pesenti A (2016)
Epidemiology, patterns of care, and mor‑ tality for patients with acute
respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA
315:788–800
3. Vincent JL, Santacruz C
(2016) Do we need ARDS? Intensive Care Med 42:282–283
4. Sutherasan Y, Vargas M,
Pelosi P (2014) Protective mechanical ventilation in the non-injured lung:
review and meta-analysis. Crit Care 18:211
5. Ferguson ND, Cook DJ,
Guyatt GH, Mehta S, Hand L, Austin P, Zhou Q, Matte A, Walter SD, Lamontagne F,
Granton JT, Arabi YM, Arroliga AC, Stewart TE, Slutsky AS, Meade MO (2013)
High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl
J Med 368:795–805
6. Vincent JL, Santacruz C
(2015) Traitement de l’ARDS: Ce qui est basé sur l’évidence. Communications
Scientifiques 2015. MAPAR Editions, Le Kremlin Bicêtre, pp 177–180
7. de Hemptinne Q, Remmelink
M, Brimioulle S, Salmon I, Vincent JL (2009) ARDS: a clinicopathological
confrontation. Chest 135:944–949
8. Lorente JA,
Cardinal-Fernandez P, Munoz D, Frutos-Vivar F, Thille AW, Jaramillo C,
Ballen-Barragan A, Rodriguez JM, Penuelas O, Ortiz G, Blanco J, Pinheiro BV,
Nin N, Del Carmen MM, Esteban A, Thompson TB (2015) Acute respiratory distress
syndrome in patients with and without diffuse alveolar damage: an autopsy
study. Intensive Care Med 41:1921–1930. doi:10.1007/s00134-015-4046-0
9. Kao KC, Hu HC, Chang CH,
Hung CY, Chiu LC, Li SH, Lin SW, Chuang LP, Wang CW, Li LF, Chen NH, Yang CT,
Huang CC, Tsai YH (2015) Diffuse alveolar damage associated mortality in
selected acute respiratory distress syndrome patients with open lung biopsy.
Crit Care 19:228
10. Guerin C, Bayle F, Leray
V, Debord S, Stoian A, Yonis H, Roudaut JB, Bourdin G, Devouassoux-Shisheboran
M, Bucher E, Ayzac L, Lantuejoul S, Philip‑ ponnet C, Kemeny JL, Souweine B,
Richard JC (2015) Open lung biopsy in nonresolving ARDS frequently identifies
diffuse alveolar damage regard‑ less of the severity stage and may have
implications for patient manage‑ ment. Intensive Care Med 41:222–230.
doi:10.1007/s00134-014-3583-2
11. Vincent JL, Mira JP,
Antonelli M (2016) Sepsis: older and newer concepts. Lancet Respir Med
4:237–240
12. Vincent JL (2016)
Individual gene expression and personalised medicine in sepsis. Lancet Respir
Med. doi:10.1016/S2213-2600(16)00068-0
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