Fisiologia da UTI em 1000 palavras: Driving Pressure e índice de estresse

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By Jon-Emile S. Kenny [@heart_lung]

O problema com o pulmão na síndrome do desconforto respiratório agudo [SARA] não é que ele seja rígido, mas sim pequeno [1]. Na década de 1980, a tomografia computadorizada de pulmão de pacientes com SDRA revelou que o pulmão funcional estava atenuado em tamanho e que densidades dependentes se formavam [2]. Essas imagens levaram à noção de “pulmão do bebê” como o tamanho do pulmão aerado em pacientes com SARA se aproximou do tamanho do pulmão de uma criança. Apropriadamente, o grau de consolidação dependente correlaciona-se com a fração de shunt, grau de hipoxemia e hipertensão pulmonar [3].

No entanto, em qualquer paciente, é difícil prever o tamanho exato do "pulmão do bebê". Independentemente disso, a fisiologia supracitada fornece uma forte justificativa para a noção de volume corrente menor ou ventilação "protetora do pulmão". Quanto maior o descompasso entre o tamanho do volume entregue pelo ventilador e o tamanho do "pulmão do bebê", maior a diferença na pressão das vias aéreas. Como uma analogia, considere dois balões compostos do mesmo material elástico [isto é, suas elastâncias específicas são equivalentes], mas uma tem capacidade de 100 mL e a outra capacidade de 500 mL. A entrega de uma respiração de 500 mL a cada um destes balões resultará num esforço diferente através do balão [i.e. a pressão de distensão] e tensão diferente [i.e. o aumento do volume do balão em relação ao seu tamanho de repouso]. No paciente intubado [sem esforço respiratório], essa fisiologia é representada por uma diferença calculada na complacência do sistema respiratório [Crs]; isto é, para uma dada alteração no volume torácico [do pulmão e da parede torácica], há uma diferença na pressão medida das vias aéreas.

Diante do exposto, uma análise estatística complexa de estudos randomizados controlados publicados anteriormente sobre a limitação do volume corrente [Vt] e pressão expiratória final positiva [PEEP] em pacientes com SDRA foi realizada [4]. Os autores hipotetizaram que a mudança na pressão das vias aéreas em resposta a uma respiração ventilada por volume limitada seria o melhor substituto fisiológico para avaliar o estresse e a tensão do 'pulmão do bebê'. A pressão de condução [ΔP] é igual a [equação 1]:

A Driving Pressure (pressão de condução) é igual à pressão de platô inspiratória final [Pplat] menos a pressão expiratória final positiva [PEEP], tal que [equação 2]:

Contemplar essa equação certamente pode causar alguma consternação matemática, pois é confusa quanto às variáveis independentes [controlada pelo médico] e dependente [saída do sistema]. Para isso, uma ilustração pode ser frutífera [diagrama 1].

Diagrama 1: ΔP = pressão de condução, Paw = pressão das vias aéreas, Pplat = pressão de platô, Crs = complacência do sistema respiratório, Vt = volume corrente

A partir do diagrama 1, pode-se observar que existem duas variáveis ​​independentes, a Vt [ou ΔV] e a PEEP, pois ambas são selecionadas pelo clínico em um modo de ventilação com volume limitado. Consequentemente, a variável dependente verdadeira é o Pplat, enquanto o Crs é uma variável derivada que forma a inclinação da relação ΔV / ΔP.

A primeira questão complicadora aqui é que as alterações no Vt e na PEEP pelo clínico podem alterar os Crs [a inclinação da linha] - se houver uma mudança no ajuste do ventilador [por exemplo um aumento na PEEP] resulta em sobre-distensão, a inclinação do Crs se curvará para baixo e para a direita [diagrama 2, curva A], enquanto que se houver recrutamento, a inclinação dos Crs se dobrará para a esquerda [diagrama 2, curva B]. Como o Crs pode co-variar, pode confundir o que uma mudança no Pplat [e, portanto, no ΔP] representa. Isso, em minha opinião, pode dificultar a elaboração de um teste que forneça ao clínico um valor alvo universal para ΔP. No entanto, pode-se inferir que se ΔP permanecer o mesmo, ou cair, provavelmente representa um "pulmão do bebê" que não é excessivamente estressado por uma mudança no ajuste do ventilador.

Diagrama 2: Observe que o volume corrente [Vt] permanece o mesmo para a curva A e a curva B

A segunda questão complicadora aqui é que Crs reflete a diferença de pressão entre o alvéolo e a atmosfera, isto é, a pressão de distensão ao longo do tórax. Mas isso não representa a verdadeira pressão no pulmão, que é a pressão transpulmonar [Ptp] ou a pressão alveolar menos a pressão pleural [2, 5]. Consequentemente, um doente com complacência pulmonar normal, mas uma complacência muito baixa da parede torácica [por ex. obesidade, SDRA extrapulmonar, ascite] terá uma ΔP [curva A acima] grande, mas sem um grande estresse no pulmão [6, 7]. Isso é importante porque é o estresse e a tensão no pulmão que coloca o paciente em risco de lesão pulmonar e também é um importante determinante da hemodinâmica do ventrículo direito [2, 8]. Esta crítica foi astutamente levantada em resposta ao artigo original com a sugestão de medir a pressão esofágica como substituto da pressão pleural [9]. Os autores responderam um tanto anemicamente, com o seguinte: “... a medição das pressões esofágicas revelaria apenas um componente elástico fixo (parede torácica), em série com a elastância pulmonar”, que não tem substância, porque isso é verdadeiro para todos os pacientes passivos com um ventilador mecânico. A pergunta feita aos autores é distinguir quanto da elastância da parede torácica contribui para a pressão calculada nas vias aéreas. O efeito da parede torácica na pressão das vias aéreas pode ser clinicamente muito significativo [10, 11].

Um método para avaliar qualitativamente a mecânica respiratória - que flui da fisiologia acima - é o índice de estresse [12]. Se o exame da porção terminal da curva pressão-tempo no ventilador [novamente, em um modo de ventilação com ciclo de volume] demonstrar curvatura longe do eixo de pressão [que se aproxima da curva B acima], diz-se que é um índice de tensão < 1 ou recrutamento de maré. Por outro lado, se a porção terminal da curva pressão-tempo se inclina em direção ao eixo de pressão no ventilador, a curva A acima é aproximada e representa a hiper distensão de maré [índice de tensão> 1]. Note que no ventilador, a pressão está no eixo y, não no eixo x como acima. Também no ventilador, entrar no eixo x em vez de no volume. O ponto absolutamente crucial aqui é que ao medir o índice de estresse, o fluxo deve ser constante [entrega de onda quadrada] como quando o fluxo é constante, o volume e o tempo se tornam análogos lineares [13]. Em outras palavras, o fluxo deve ser constante para que as deformações da curva de pressão reflitam a alteração nas propriedades elásticas do pulmão, em vez de demonstrar mudanças no fluxo.

Diagrama 3: desenho da forma de onda de pressão-tempo do ventilador

Referências:

1.    Gattinoni, L., et al., The "baby lung" became an adult. Intensive Care Med, 2016.

2.    Gattinoni, L. and A. Pesenti, The concept of "baby lung". Intensive Care Med, 2005. 31(6): p. 776-84.

3.    Gattinoni, L., et al., Inflammatory pulmonary edema and positive end-expiratory pressure: correlations between imaging and physiologic studies. J Thorac Imaging, 1988. 3(3): p. 59-64.

4.    Amato, M.B., et al., Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2015. 372(8): p. 747-55.

5.    Akoumianaki, E., et al., The application of esophageal pressure measurement in patients with respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med, 2014. 189(5): p. 520-31.

6.    Gattinoni, L., et al., Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med, 1998. 158(1): p. 3-11.

7.    Gattinoni, L., et al., Bench-to-bedside review: chest wall elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care, 2004. 8(5): p. 350-5.

8.    Jardin, F. and A. Vieillard-Baron, Right ventricular function and positive pressure ventilation in clinical practice: from hemodynamic subsets to respirator settings.Intensive Care Med, 2003. 29(9): p. 1426-34.

9.    Costa, E.L., A.S. Slutsky, and M.B. Amato, Driving pressure as a key ventilation variable. N Engl J Med, 2015. 372(21): p. 2072.

10. Talmor, D., et al., Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med, 2008. 359(20): p. 2095-104.

11. Brochard, L., Measurement of esophageal pressure at bedside: pros and cons. Curr Opin Crit Care, 2014. 20(1): p. 39-46.

12. Grasso, S., et al., Airway pressure-time curve profile (stress index) detects tidal recruitment/hyperinflation in experimental acute lung injury. Crit Care Med, 2004. 32(4): p. 1018-27.

13. Bekos, V. and J.J. Marini, Monitoring the mechanically ventilated patient. Crit Care Clin, 2007. 23(3): p. 575-611.