Fisiologia da UTI em 1000 palavras: Driving Pressure e índice de estresse
By Jon-Emile S. Kenny
[@heart_lung]
O problema com o pulmão na
síndrome do desconforto respiratório agudo [SARA] não é que ele seja rígido,
mas sim pequeno [1]. Na década de 1980, a tomografia computadorizada de pulmão
de pacientes com SDRA revelou que o pulmão funcional estava atenuado em tamanho
e que densidades dependentes se formavam [2]. Essas imagens levaram à noção de
“pulmão do bebê” como o tamanho do pulmão aerado em pacientes com SARA se aproximou
do tamanho do pulmão de uma criança. Apropriadamente, o grau de consolidação
dependente correlaciona-se com a fração de shunt, grau de hipoxemia e
hipertensão pulmonar [3].
No entanto, em qualquer
paciente, é difícil prever o tamanho exato do "pulmão do bebê".
Independentemente disso, a fisiologia supracitada fornece uma forte
justificativa para a noção de volume corrente menor ou ventilação
"protetora do pulmão". Quanto maior o descompasso entre o tamanho do
volume entregue pelo ventilador e o tamanho do "pulmão do bebê",
maior a diferença na pressão das vias aéreas. Como uma analogia, considere dois
balões compostos do mesmo material elástico [isto é, suas elastâncias
específicas são equivalentes], mas uma tem capacidade de 100 mL e a outra
capacidade de 500 mL. A entrega de uma respiração de 500 mL a cada um destes
balões resultará num esforço diferente através do balão [i.e. a pressão de
distensão] e tensão diferente [i.e. o aumento do volume do balão em relação ao
seu tamanho de repouso]. No paciente intubado [sem esforço respiratório], essa
fisiologia é representada por uma diferença calculada na complacência do
sistema respiratório [Crs]; isto é, para uma dada alteração no volume torácico
[do pulmão e da parede torácica], há uma diferença na pressão medida das vias
aéreas.
Diante do exposto, uma
análise estatística complexa de estudos randomizados controlados publicados
anteriormente sobre a limitação do volume corrente [Vt] e pressão expiratória
final positiva [PEEP] em pacientes com SDRA foi realizada [4]. Os autores
hipotetizaram que a mudança na pressão das vias aéreas em resposta a uma
respiração ventilada por volume limitada seria o melhor substituto fisiológico
para avaliar o estresse e a tensão do 'pulmão do bebê'. A pressão de condução
[ΔP] é igual a [equação 1]:
A Driving Pressure (pressão
de condução) é igual à pressão de platô inspiratória final [Pplat] menos a
pressão expiratória final positiva [PEEP], tal que [equação 2]:
Contemplar essa equação
certamente pode causar alguma consternação matemática, pois é confusa quanto às
variáveis independentes [controlada pelo médico] e dependente [saída do
sistema]. Para isso, uma ilustração pode ser frutífera [diagrama 1].
Diagrama 1: ΔP = pressão de
condução, Paw = pressão das vias aéreas, Pplat = pressão de platô, Crs =
complacência do sistema respiratório, Vt = volume corrente
A partir do diagrama 1,
pode-se observar que existem duas variáveis independentes, a Vt [ou ΔV] e a
PEEP, pois ambas são selecionadas pelo clínico em um modo de ventilação com
volume limitado. Consequentemente, a variável dependente verdadeira é o Pplat,
enquanto o Crs é uma variável derivada que forma a inclinação da relação ΔV /
ΔP.
A primeira questão
complicadora aqui é que as alterações no Vt e na PEEP pelo clínico podem
alterar os Crs [a inclinação da linha] - se houver uma mudança no ajuste do
ventilador [por exemplo um aumento na PEEP] resulta em sobre-distensão, a
inclinação do Crs se curvará para baixo e para a direita [diagrama 2, curva A],
enquanto que se houver recrutamento, a inclinação dos Crs se dobrará para a
esquerda [diagrama 2, curva B]. Como o Crs pode co-variar, pode confundir o que
uma mudança no Pplat [e, portanto, no ΔP] representa. Isso, em minha opinião,
pode dificultar a elaboração de um teste que forneça ao clínico um valor alvo
universal para ΔP. No entanto, pode-se inferir que se ΔP permanecer o mesmo, ou
cair, provavelmente representa um "pulmão do bebê" que não é
excessivamente estressado por uma mudança no ajuste do ventilador.
Diagrama 2: Observe que o
volume corrente [Vt] permanece o mesmo para a curva A e a curva B
A segunda questão
complicadora aqui é que Crs reflete a diferença de pressão entre o alvéolo e a
atmosfera, isto é, a pressão de distensão ao longo do tórax. Mas isso não
representa a verdadeira pressão no pulmão, que é a pressão transpulmonar [Ptp]
ou a pressão alveolar menos a pressão pleural [2, 5]. Consequentemente, um
doente com complacência pulmonar normal, mas uma complacência muito baixa da
parede torácica [por ex. obesidade, SDRA extrapulmonar, ascite] terá uma ΔP
[curva A acima] grande, mas sem um grande estresse no pulmão [6, 7]. Isso é
importante porque é o estresse e a tensão no pulmão que coloca o paciente em
risco de lesão pulmonar e também é um importante determinante da hemodinâmica
do ventrículo direito [2, 8]. Esta crítica foi astutamente levantada em
resposta ao artigo original com a sugestão de medir a pressão esofágica como
substituto da pressão pleural [9]. Os autores responderam um tanto
anemicamente, com o seguinte: “... a medição das pressões esofágicas revelaria
apenas um componente elástico fixo (parede torácica), em série com a elastância
pulmonar”, que não tem substância, porque isso é verdadeiro para todos os
pacientes passivos com um ventilador mecânico. A pergunta feita aos autores é
distinguir quanto da elastância da parede torácica contribui para a pressão
calculada nas vias aéreas. O efeito da parede torácica na pressão das vias
aéreas pode ser clinicamente muito significativo [10, 11].
Um método para avaliar
qualitativamente a mecânica respiratória - que flui da fisiologia acima - é o
índice de estresse [12]. Se o exame da porção terminal da curva pressão-tempo
no ventilador [novamente, em um modo de ventilação com ciclo de volume]
demonstrar curvatura longe do eixo de pressão [que se aproxima da curva B
acima], diz-se que é um índice de tensão < 1 ou recrutamento de maré. Por
outro lado, se a porção terminal da curva pressão-tempo se inclina em direção ao
eixo de pressão no ventilador, a curva A acima é aproximada e representa a
hiper distensão de maré [índice de tensão> 1]. Note que no ventilador, a
pressão está no eixo y, não no eixo x como acima. Também no ventilador, entrar
no eixo x em vez de no volume. O ponto absolutamente crucial aqui é que ao
medir o índice de estresse, o fluxo deve ser constante [entrega de onda
quadrada] como quando o fluxo é constante, o volume e o tempo se tornam
análogos lineares [13]. Em outras palavras, o fluxo deve ser constante para que
as deformações da curva de pressão reflitam a alteração nas propriedades
elásticas do pulmão, em vez de demonstrar mudanças no fluxo.
Diagrama 3: desenho da forma
de onda de pressão-tempo do ventilador
Referências:
1.
Gattinoni, L., et al., The "baby lung" became an
adult. Intensive Care Med, 2016.
2.
Gattinoni, L. and A. Pesenti, The concept of "baby
lung". Intensive Care Med, 2005. 31(6): p. 776-84.
3.
Gattinoni, L., et al., Inflammatory pulmonary edema and positive
end-expiratory pressure: correlations between imaging and physiologic studies. J
Thorac Imaging, 1988. 3(3): p. 59-64.
4.
Amato, M.B., et al., Driving pressure and survival in the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2015. 372(8):
p. 747-55.
5.
Akoumianaki, E., et al., The application of esophageal pressure
measurement in patients with respiratory failure. Am J Respir Crit
Care Med, 2014. 189(5): p. 520-31.
6.
Gattinoni, L., et al., Acute respiratory distress syndrome
caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am
J Respir Crit Care Med, 1998. 158(1): p. 3-11.
7.
Gattinoni, L., et al., Bench-to-bedside review: chest wall
elastance in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome patients. Crit
Care, 2004. 8(5): p. 350-5.
8.
Jardin, F. and A. Vieillard-Baron, Right ventricular function
and positive pressure ventilation in clinical practice: from hemodynamic
subsets to respirator settings.Intensive Care Med, 2003. 29(9):
p. 1426-34.
9.
Costa, E.L., A.S. Slutsky, and M.B. Amato, Driving pressure as a
key ventilation variable. N Engl J Med, 2015. 372(21): p.
2072.
10. Talmor, D., et
al., Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung
injury. N Engl J Med, 2008. 359(20): p. 2095-104.
11. Brochard, L., Measurement
of esophageal pressure at bedside: pros and cons. Curr Opin Crit Care,
2014. 20(1): p. 39-46.
12. Grasso, S., et
al., Airway pressure-time curve profile (stress index) detects tidal
recruitment/hyperinflation in experimental acute lung injury. Crit
Care Med, 2004. 32(4): p. 1018-27.
13. Bekos, V. and J.J.
Marini, Monitoring the mechanically ventilated patient. Crit
Care Clin, 2007. 23(3): p. 575-611.
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