Apostilas Fisioterapia I e II

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APOSTILA I 

ANATOMIA

Estudo da artrologia
Estudo da miologia
Estudo da osteologia
Posição anatômica
Sistema circulatório
Sistema digestório
Sistema endócrino
Sistema nervoso
Neuroanatomia
Sistema respiratório
Sistema urinário

FISIOLOGIA

Fisiologia cardiovascular
Fisiologia respiratória

CINESIOLOGIA – CINESIOTERAPIA

Avaliação
Conceitos
Tipos de contrações
Amplitude de movimento
Função muscular
Classificação dos músculos
Movimentos do corpo
Biomecânica
Exercício terapêutico
Tipos de tratamento terapêutico
Mudança de decúbito – Progressões

CARDIOLOGIA

Semiologia cardiovascular
Avaliação em fisioterapia cardiológica
Hipertensão arterial sistêmica - HAS
Aterosclerose e infarto agudo do miocárdio – IAM
Cuidados pré e pós-operatório em cirurgia cardíaca
Eletrocardiograma
Ressuscitação cardiopulmonar - ACLS
Reabilitação cardiovascular
Trombose venosa profunda – TVP

ELETROTERAPIA

Efeitos físicos e fisiológicos do calor e do frio

Recursos elétricos
Corrente galvânica
Corrente farádica
Corrente diadinâmica

Eletrodiagnóstico
Avaliação
FES
TENS
Corrente interferencial
Corrente russa

Recursos térmicos
Forno de bier
Parafina
Infra-vermelho
Ultra-violeta

Ultra-som

GINECOLOGIA

Conceitos
A pelve e a gestação
Recomendações para exercícios durante a gravidez
Alterações fisiológicas durante a gestação
Incontinência urinária
Classificação da incontinência urinária
Fisioterapia respiratória para gestantes
Câncer de mama
Eletroestimulação no tratamento da incontinência urinária de esforço em idosas

HIDROTERAPIA

Conceitos
Princípios físicos
Efeitos fisiológicos
Indicações
Contra-indicações
Tipos de equipamentos
Técnicas de hidroterapia

Hidrocinesioterapia
Divisões
Indicações
Efeitos terapêuticos
Contra-indicações

NEUROLOGIA

Avaliação neurológica
Avaliação do sistema somatossensorial
Acidente vascular cerebral – AVC
Doença de ALZHEIMER
Doença de HUNTINGTON
Doenças do neurônio motor
Esclerose lateral amiotrófica – ELA
Guillain-Barré
Facilitação neuromuscular proprioceptiva – KABAT
Lesão medular
Parkinson
Síndrome de Rett

ORTOPEDIA

Propedêutica ortopédica
Ficha de avaliação ortopédica

Complexo articular do ombro
Síndrome do impacto
Testes especiais
Rupturas do manguito rotador

Complexo do cotovelo
Instabilidades do cotovelo
Epicondilite lateral do cotovelo – Cotovelo de Tenista
Testes especiais
Epicondilite medial do cotovelo – Cotovelo do Golfista
Testes especiais

Antebraço, punho e mão
Deformidades típicas da mão
Contratura de Dupuytren – fascíte palmar
Entorse de punho
Síndrome de DeQuervain
Síndrome do túnel do carpo
Fraturas distais do rádio
Neuropatias compressivas
Síndrome do túnel cubital – nervo ulnar
Testes especiais

Complexo do quadril
Testes para o quadril
Luxação congênita do quadril – LCQ
Doença de LEGG-CALVÉ-PERTHES

Complexo do joelho
Lesão meniscal
Testes específicos
Exames complementares
Testes especiais
Luxação congênita do joelho
Tíbia curva congênita – TCC

Complexo do tornozelo e pé
Avaliação fisioterapêutica do tornozelo e pé
Ciclo da marcha
Pé torto congênito – PTC
Talus vertical congênito – TVC

Lesões musculotendíneas
Fraturas
Dispositivos de fixação
Amputações
Órteses
Próteses

PEDIATRIA

Conceitos
Psicomotricidade
Maturação psicomotora
Distúrbios psicomotores
Avaliação neurológica em pediatria
A criança hipotônica e suas causas
Ácido fólico e os defeitos do tubo neural
Doenças genéticas – Erros inatos do metabolismo
Encefalopatia bilirrubínica
Encefalopatias crônicas infantis não-progressivas – Paralisia Cerebral
Hidrocefalia congênita
Malformações cerebrais na criança
Miastenia grave
Mielomeningocele
Miopatias
Paralisia braquial obstétrica
Poliomielite aguda
O coma na infância
Síndrome do neurônio motor superior e inferior

PNEUMOLOGIA

Avaliação do sistema respiratório
Doença pulmonar obstrutiva crônica – DPOC
Asma
Bronquite aguda
Insuficiência respiratória
Pneumonia
Broncodilatadores
Monitorização ventilatória
Oxigenioterapia
Técnicas de fisioterapia hospitalar
Ventilação mecânica
Ventilação mecânica infantil e neonato
Ventilação mecânica não-invasiva
Desmame da ventilação mecânica
Extubação
Gasometria arterial

REUMATOLOGIA

Avaliação fisioterapêutica em reumatologia
Agentes fisioterapêuticos em reumatologia
Artrite reumatóide
Esclerose sistêmica
Fibromialgia
Lupus eritematoso sistêmico – LES
Osteoporose

APARELHOS

CÓDIGO DE ÉTICA PROFISSIONAL

SUS PARA CONCURSOS

PROVAS

BIBLIOGRAFIA

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 APOSTILA II

Apostila de perguntas e respostas comentadas Fisioterapia.
Seleção das questões mais solicitadas pelas bancas de concursos públicos.
Questões explicadas em cada detalhe e com imagens ilustrativas, referências bibliográficas e sumário.

Veja um exemplo:

Na classificação de Murray, quais os pontos que caracterizam um quadro de SARA?

a)  hipoxemia refratária, oxigênio dependente, aumento da pressão de platô, padrão radiológico intersticial, diminuição da fração de shunt.

b) alteração radiológica com quatro quadrantes, hipoxemia leve, aumento da complacência estática, diminuição potencial do retorno venoso e do débito cardíaco.

c)      hipoxemia refratária, Peep dependente, aumento das pressões de pico e de platô.

d)  hipoxemia grave, alteração da complacência estática alteração radiológica em quatro quadrantes, Peep dependente.

Resposta: C

O diagnóstico de SARA ou SDRA tem sido feito, ao longo dos anos, por meio de escores, que se caracterizam por serem sensíveis, mas não são específicos. O primeiro escore amplamente utilizado foi descrito por Murray e ficou conhecido como LIS (Lung Injury Score). Considera quatro variáveis, a radiografia de tórax, a PaO²/FIO², a complacência do sistema respiratório e a PEEP, e as pontua de zero a quatro, conforme a intensidade das alterações. Ao final, faz-se a média dos critérios estudados e se ela for igual ou maior que 2,5 caracteriza-se o diagnóstico de SDRA.

Escore Final - LIS

• 0 = sem lesão pulmonar

• 0,1 - 2,5 = lesão pulmonar leve ou moderada

• > 2,5 lesão pulmonar grave (SDRA)

Pico de pressão e pressão de platô - o pico de pressão gerado durante a insuflação dos pulmões por um dado volume e fluxo depende da complacência pulmonar e da resistência da via aérea.

Portanto, tanto uma diminuição da complacência pulmonar quanto um aumento da pressão na via aérea, ou a combinação desses dois fatores, pode produzir um aumento no pico da pressão da via aérea. As causas comuns de elevação súbita da pressão máxima da via aérea incluem obstrução por

secreções acumuladas, tubo endotraqueal dobrado, intubação endobrônquica, broncoconstrição aguda e pneumotórax. Aumento mais gradual pode ser observado durante a piora da doença do parênquima pulmonar, como edema pulmonar, diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência da via aérea.

Para diferenciar os efeitos da resistência dos efeitos da complacência sobre a pressão na via aérea é necessário medir tanto o pico da pressão quanto a pressão ao final da inspiração. O pico da pressão da via aérea é função da complacência e da resistência, enquanto que o platô da pressão só reflete a complacência. Uma diminuição da complacência toracopulmonar aumenta tanto a pressão de platô quanto o pico da pressão da via aérea. No entanto, um aumento da resistência vai aumentar a diferença entre o pico de pressão e a pressão de platô, elevando apenas à última.

Complacência pulmonar:  é o grau de elasticidade pulmonar; depende do volume e da pressão transpulmonar. Seu valor normal é de 0,2 l/cm H²O.

Complacência da caixa torácica  (tórax, diafragma, parede abdominal e mediastino): a complacência da caixa torácica representa 34% do valor da complacência pulmonar. Uma complacência elevada implica em ventilação fácil e uma complacência baixa implica em ventilação difícil.

Fórmula para cálculo da complacência estática

Complacência estática do pulmão Cst: (inverso da elastância) é a medida da variação de volume por unidade de pressão aplicada, geralmente medida em mL/cmH²O. O valor normal esperado, utilizada a forma de medida descrita a seguir, é cerca de 80 mL/cmH²O. Em pacientes com insuficiência respiratória secundária (afecções que infiltram o parênquima pulmonar – SARA - em que há perda de surfactante; na fibrose pulmonar intersticial; e no edema intersticial), normalmente observamos valores inferiores a 50 mL/cmH²O.

Por outro lado, a complacência estática aumenta muito no enfisema, doença em que há perda de fibras elásticas do parênquima pulmonar (por ruptura do septo pós-bronquíolo terminal).

Um pulmão de elevada complacência expande em maior grau que outro pulmão de menor complacência, quando ambos são insuflados a uma mesma pressão de distensão.

A complacência estática também sofre influência da oclusão das vias aéreas, já que isso diminui o número de alvéolos que contribuem para a expansão do pulmão. A oclusão de pequenas vias aéreas

ocorre durante a expiração a volumes próximos do volume residual. Do mesmo modo, a complacência diminui com a oclusão de brônquios segmentares por uma neoplasia ou um corpo estranho, por exemplo.

Complacência dinâmica Cdyn: um índice dinâmico de relação pressão-volume (P-V), obtido dividindo-se o volume fornecido pelo ventilador (VC) pelo pico de pressão das vias aéreas (Ppi) menos a PEEP:

Fórmula da complacência dinâmica

 

A complacência dinâmica é medida durante a respiração rítmica (espontânea e involuntária). É calculada através de pontos de volume e pressão tomados no final da inspiração e final da expiração, quando não há fluxo de ar.

A complacência dinâmica não é uma medida real da complacência do sistema respiratório, já que engloba também a pressão resistiva aplicada, além de poder variar com variações do fluxo inspiratório, motivo pelo qual seus valores devem ser interpretados de forma criteriosa. Esta medida pode cair em situações de aumento de resistência de vias aéreas, distúrbios do parênquima pulmonar e da caixa torácica. O seu valor normal é 30 a 40 ml/cmH²O.

Hipoxemia - é a deficiência anormal de concentração de oxigênio no sangue arterial. É diferente de hipóxia, que é a baixa disponibilidade de oxigênio para determinado órgão.

Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a pouca ou nenhuma mudança na PaO² devido ao shunt intrapulmonar significativo. Hipoxemia refratária grave (PaO² < 60 mmHg com o paciente respirando oxigênio a 100%)

Shunt pulmonar - é uma condição fisiológica que resulta quando os alvéolos do pulmão são perfundidos normalmente com sangue, mas a ventilação falha em suprir a região perfundida. Um shunt pulmonar geralmente ocorre quando os alvéolos se enchem de líquido, fazendo com que partes do pulmão não sejam ventiladas embora ainda sejam perfundidas.

Shunt intrapulmonar - é a principal causa de hipoxemia em edema pulmonar e condições como a pneumonia, em que os pulmões tornam-se consolidados.

A fração de shunt - é a porcentagem de sangue ejetado pelo coração que não é completamente oxigenado. Um pequeno grau de shunt é normal e pode ser descrito como "shunt fisiológico”. Em uma pessoa normal e saudável, o shunt fisiológico raramente é superior a 4%, em condições patológicas, como contusão pulmonar, a fração de shunt é significativamente maior e até mesmo respirar oxigênio a 100% não oxigena completamente o sangue – hipoxemia refratária.

Shunt refere-se à perfusão sem ventilação. Mais especificamente, o shunt intrapulmonar se refere a áreas onde a perfusão no pulmão excede a ventilação. O shunt pulmonar é minimizado pela constrição reflexa normal da vasculatura pulmonar à hipóxia. Sem essa vasoconstrição hipóxica pulmonar, o shunt e seus efeitos hipóxicos agravariam. Por exemplo, quando os alvéolos se enchem de líquido, eles são incapazes de participar nas trocas gasosas com o sangue, causando hipóxia local ou regional, desencadeando assim vasoconstrição. O sangue é então redirecionado para longe desta área que tem uma relação de ventilação e perfusão pobre, para áreas que estão sendo ventiladas.

A diminuição da perfusão relativa à ventilação (como ocorre na embolia pulmonar) é um exemplo de espaço morto aumentado. O espaço morto é uma parte do pulmão em que a troca gasosa não acontece como a traquéia.

Shunt - alvéolos não ventilados, mas perfundidos adequadamente. Efeito shunt - alvéolos com ventilação reduzida e perfusão sangüínea mantida.

PEEP dependente - Quando os alvéolos são perfundidos, mas não ventilados (isto é, [VA/Q] = 0), ocorre shunt do sangue venoso (Qsp/Qt). A suplementação de oxigênio melhora a V/Q (isto é, desproporção VA/Q que responde ao oxigênio), mas não melhora a hipoxemia devida ao Qsp/Qt. Durante a fase inspiratória do ciclo respiratório, se a pressão de distensão é suficiente (diferença entre a pressão da via aérea e a intrapleural — pressão de distensão do alvéolo), os alvéolos colabados podem ser recrutados e o oxigênio transferido para o sangue que os perfunde. Contudo, à medida que o volume dos pulmões diminui durante a exalação, os alvéolos instáveis colabam, restabelecendo o Qsp/Qt. Uma vez que a fase expiratória é pelos menos duas vezes maior do que a fase inspiratória ocorre oxigenação inadequada, independentemente da fração do oxigênio inspirado (FIO²).

O recrutamento dos alvéolos colabados pode ocorrer durante a ventilação espontânea ou mecânica, se uma pressão suficiente for aplicada (pressão de abertura dos alvéolos). Contudo, a expansão alveolar ocorre somente durante a inspiração. Durante a exalação, o volume alveolar diminui, e o colapso alveolar ocorre quando a força de retração elástica excede a pressão transpulmonar local (pressão de fechamento alveolar).

O colapso do alvéolo durante a exalação pode ser prevenido se a PEEP é aplicada a um nível igual ou superior à pressão de fechamento. Quando se obtém sucesso, a PEEP converte as áreas de Qsp/Qt para áreas de VA/Q < 0, permitindo melhor oxigenação sistêmica com FIO₂ mais baixa.

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Boleto: 1 a 2 dias úteis

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