Curvas ventilatórias

Curva volume-tempo,
Curva pressão-tempo,
Curva fluxo-tempo,
Curva fluxo-volume,
Curva pressão-volume.

Curva Volume-Tempo

Traçado normal

Escape Aéreo

Traçados Alterados

a) Aprisionamento aéreo: volume expiratório não alcança a linha de base devido ao início de nova inspiração

b) Volume anômalo: volume expiratório ultrapassa a linha de base devido a gás adicional, expiração forçada ou mau funcionamento

Curva Pressão-Tempo

Traçado Normal VCV


Traçado Normal PCV



Traçados Alterados
a) Fuga aérea do circuito

b) Presença de Auto PEEP


Curva Fluxo-Tempo

Traçado normal VCV
Traçado normal PCV

Traçado Alterado
Tempo inspiratório insuficiente

Curva Fluxo-Volume

Traçado Normal VCV

Traçado Normal PCV
a) Convexidade para cima na fase expiratória indicando restrição grave ao fluxo expiratório.
b) Presença de Auto-PEEP
Curva Pressão-Volume

Traçado Normal

Traçados Alterados

a) Distensibilidade maior: Menor pressão para o mesmo volume.
b) Distensibilidade menor: Maior pressão para o mesmo volume.

Regulação nervosa da respiração

A respiração é regulada por dois sistemas neuronais distintos, mas inter-relacionados: o comportamental ou voluntário e o metabólico ou automático.

O sistema voluntário (tálamo e córtex cerebral) coordena a respiração relativamente a várias atividades motoras complexas, que utilizam os pulmões e a parede torácica (ex. deglutição). As suas fibras eferentes deslocam-se nos feixes extrapiramidais e fazem sinapse com os neurônios motores dos músculos da respiração.

A hiperventilação voluntária é possível até um determinado estado de alcalose. Quando a PaCO² diminui acentuadamente, os músculos da mão e do pé começam a entrar em contração tetânica (espasmo carpo pedal). Este espasmo muscular pode generalizar-se e paralisar os músculos da respiração. A hipoventilação voluntária é mais difícil. O tempo possível de sustentação da ventilação depende de vários fatores, tais como, a PaCO² e a PaO². Uma hiperventilação prévia prolonga o período de apneia voluntária, especialmente se for inspirado ar com uma pressão parcial de oxigênio elevada. Contudo, existem outros fatores e mecanismos envolvidos nesta regulação que, ainda, não estão completamente esclarecidos.

O sistema automático regula a ventilação mantendo a homeostasia do meio interno. Os centros respiratórios automáticos localizam-se na ponte e no bolbo raquidiano, e são responsáveis pela origem e duração dos ciclos respiratórios. As suas fibras eferentes para os neurônios motores deslocam-se pela via piramidal.


As fibras nervosas que medeiam à inspiração convergem nos neurônios motores do nervo frênico e nos neurônios motores dos nervos intercostais externos. As fibras nervosas responsáveis pela expiração ativa convergem, principalmente, nos núcleos motores dos nervos intercostais internos. As vias motoras descendentes ativam os músculos agonistas e inibem os músculos antagonistas, simultaneamente – inervação recíproca. Isto é, os neurônios motores dos músculos expiratórios estão inibidos enquanto aqueles que inervam os músculos inspiratórios estão aditivados e vice-versa. 


A única exceção é a existência de um pequeno número de axônios do nervo frênico que mantêm a sua atividade por um curto período de tempo após a inspiração. A função destas eferências pós-inspiratórias é vencer a elasticidade das fibras pulmonares proporcionando movimentos respiratórios suaves.

Regulação mecânica da respiração

Receptores Sensoriais Pulmonares

Os receptores sensoriais pulmonares respondem a diferentes estímulos e enviam impulsos nervosos para os centros respiratórios do tronco cerebral via fibras aferentes vagais mielínicas e amielínicas. Existem três tipos de receptores pulmonares:

1. Receptores Mecânicos, localizados na camada de músculo liso das vias aéreas extrapulmonares e com funções de regulação da ventilação;

2. Receptores Químicos, localizados na camada mucosa das vias aéreas extrapulmonares e com funções de proteção;

3. Receptores J, localizados no interstício pulmonar e na parede dos alvéolos e com funções de proteção.

Os receptores mecânicos são receptores de adaptação lenta, isto é, a sua estimulação sustentada origina potenciais de ação durante longos períodos de tempo. Estes receptores respondem a alterações da pressão transmural dos brônquios (distensão) e são inervados por fibras mielínicas aferentes do nervo vago. A ativação dos mecanorreceptores, quando a pressão pulmonar aumenta, desencadeia uma resposta reflexa que inibe a atividade dos músculos da inspiração – Reflexo de distensão de Hering-Breuer. Este reflexo tem uma ação semelhante à do centro pneumotáxico, isto é, limita o Sinal Inspiratório em Rampa e aumenta a frequência respiratória. O bloqueio do reflexo, após vagotomia, prolonga o tempo de inspiração.

Os receptores químicos são receptores de adaptação rápida, isto é, quando sujeito a estímulos sustentados apenas emitem potenciais de ação inicialmente. Também são inervados por fibras aferentes mielínicas do nervo vago, mas respondem a substâncias químicas que irritam a mucosa brônquica tais como gases tóxicos (dióxido de nitrogênio, dióxido sulfúrico e amônia), fumo de tabaco e antígenos inalados (pólen). No entanto, também podem ser estimulados mecanicamente por aumentos da tensão pulmonar, da velocidade de inspiração (uma inspiração súbita e rápida de ar úmido ou frio provoca muitas vezes tosse), por partículas que se depositem na mucosa ou por alterações do tônus muscular dos brônquios (crise de asma). A ativação destes receptores provoca espirros, tosse, broncoconstrição e secreção de muco.

Os receptores J consistem em terminações livres de fibras C (amielínicas) e localizam-se perto dos capilares pulmonares (justacapilar). São estimulados por distensão das fibras pulmonares, mas também respondem à administração intravenosa de substâncias químicas. A resposta reflexa consiste num período de apneia seguido de taquipneia, bradicardia e hipotensão (pulmonary chemoreflex). Uma resposta similar é produzida por receptores no coração (Bezold-Jarisch reflex ou coronary chemoreflex). Estes reflexos são responsáveis pela taquipneia e dispneia associadas a patologias com congestão dos capilares pulmonares e aumento do espaço extracelular pulmonar – insuficiência cardíaca esquerda e doenças pulmonares intersticiais.

Receptores Na Parede Torácica

Os receptores da parede torácica incluem receptores das articulações, fusos musculares e órgãos tendinosos de Golgi (FIG.14). As suas fibras aferentes mielínicas terminam na espinal medula e medeiam reflexos espinais que regulam os movimentos respiratórios.
A atividade dos receptores das articulações varia com a extensão e velocidade de movimento das costelas. Os órgãos tendinosos de Golgi dos músculos intercostais e do diafragma controlam a força de contração muscular e tendem a inibir a inspiração. Os fusos musculares que abundam nos músculos intercostais e da parede abdominal, mas são raros no diafragma, ajudam a coordenar a respiração durante a postura e o discurso.


Outros Receptores

O nariz, a nasofaringe, a laringe e a traqueia têm receptores que respondem a estímulos químicos e mecânicos. Várias respostas reflexas estão descritas, tais como, espirros, tosse e broncoconstrição.

A estimulação dos barorreceptores arteriais, quando a pressão sanguínea aumenta, pode causar uma hipoventilação reflexa ou até apneia. Paralelamente, a hipotensão causa hiperventilação. A estimulação de receptores de dor e de temperatura cutâneos provoca períodos de apneia seguidos de hiperventilação. Aferências proprioceptivas dos membros durante movimentos ativos ou passivos estimulam a ventilação. Este reflexo ajuda a regular a respiração durante o exercício físico.


Os reflexos viscerais também são importantes, visto que, inibem a respiração e encerram a glote durante o vômito. Além de evitarem a aspiração do conteúdo gástrico para a traqueia, fixam a parede torácica para que a contração dos músculos abdominais possa aumentar a pressão intra-abdominal.


Cálculo fração espaço morto fisiológico

Equação Bohr Engholf

Fração VD/VT Fisiológico


                PaCO² - PetCO²
         ____________________
          PaCO²


Onde:  

Vd = espaço morto
Vt = volume corrente
PaCO² = pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial         
PetCO²  = medida do CO² ao final da expiração

Na doença parenquimatosa pulmonar, o espaço morto varia em proporção ao volume corrente numa faixa extremamente ampla. O espaço morto anatômico tende a permanecer fixo, mas geralmente constitui uma pequena porcentagem do Vd fisiológico total, subjugado pelo componente alveolar do espaço morto.

Nas pessoas saudáveis, o Vd/Vt normal durante a respiração espontânea varia de 0,35 a 0,15, dependendo dos fatores como, posição, idade, exercício, volume corrente, distensão capilar pulmonar, sustentação da respiração, etc.

Em situações críticas, o Vd/Vt aumenta a valores que ultrapassam 0,7.


Driving Pressure mapa mental

Driving Pressure = pressão de platô - PEEP - valores normais entre 13 e 15 acima começa a ser lesiva.

ΔP = Vt/Complacência

O que influencia o driving pressure = Vt, PPlatô, PEEP e Crs.

Stress Raisers = pulmão heterogêneo apresenta locais que amplifica stress, sendo que a pressão apresentada, muitas vezes é bem maior.

Aparentemente a caixa torácica, a complacência e a elastância da caixa torácica não tem efeito na Driving Pressure.

A Driving Pressure, é esta força que está ligada a lesão induzida pelo ventilador

Disfunção ventrículo direito (cor pulmonale) pode ocorrer devido Vt baixo e PEEP alta

Stress Tônico = distender e manter
Stress Cíclico = distender constantemente

Deformação Cíclica está diretamente relacionada ao Vt

Deformação Tônica (Absoluta) está relacionada ao Vt + EELV - Volume Pulmonar no Final da Expiração. Isto ocorre porque o sistema biológico se adapta  a mudanças lentas porque parece que tem transporte ativo de colesterol do retículo sarcoplasmático para a membrana celular.

Em Ventilação a Pressão

Deformação Cíclica - está diretamente relacionada à Driving Pressure
Deformação Absoluta - está relacionada à Pressão De Platô
Força = Stress = Pressão = Delta De Pressão Transpulmonar
Amplitude = Volume = Strain (Vt/Capacidade Residual = quanto de deformação o pulmão está sofrendo com o Vt aplicado.

Esses dois domínios se relacionam, ou seja, stress é igual ao strain, só que com strain corrido por uma constante que é a elastância especifica = quantidade de pressão transpulmonar que é necessário para dobrar o pulmão de tamanho.

O pulmão SDRA é menor dando a impressão que é "duro"

Quanto menor a complacência a beira leito = menor o pulmão e não mais duro porque a elastância é a mesma.

Anatomia Funcional

Morfologia da Membrana Alveolocapilar tem três pontos

Em Descanso (Foldet)= a membrana/alveolo está dobrada sobre si

Quando É Insuflado Normalmente (Unfoldet) =  ele se desdobra e abre

Quando Atinge A Capacidade Pulmonar Total (Stretched) =começa os estiramentos alveolares

Compacência = Vt / PPLATÔ - PEEP (Driving Pressure)

Driving Pressure é o Vt corrigido pelo tamanho do pulmão

VENTILAÇÃO NOISE PSV - muda a perfusão do pulmão – esforço muscular redistribui o fluxo para área não dependente e a área dependente continua não aerada como na ventilação controlada e mesmo assim melhora a oxigenação, complacência, histologia do pulmão.


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Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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