Epônimos - nome de pessoas para designar coisas - em Anatomia Humana


Alça de Henle - Alça néfrica

Anastomose de Riolan - Comunicação vascular entre as artérias mesentéricas superior e inferior

Ângulo de His - Incisura cardíaca

Ângulo de Louis - Ângulo esternal

Ângulo de Treitz - Flexura duodenojejunal

Aqueduto de Sylvius - Aqueduto mesencefálico

Bola de Bichat - Corpo adiposo da bochecha

Canal de Bartholin - Ducto sublingual maior

Canal de Falópio - Canal do nervo facial

Canal de Schlemm - Seio venoso da esclera

Canal de Stenon - Ducto parotídeo

Cápsula de Glisson - Cápsula hepática

Cápsula de Bowman - Cápsula renal

Cápsula de Malpighi - Cápsula do baço

Cartilagem de Santorini - Papila menor do duodeno

Cavo de Meckel - Cavo do gânglio trigeminal

Células de Leydig - Células intersticiais do testículo

Circunvolução de Broca - giro frontal inferior do hemisfério cerebral esquerdo

Comissura de Meynert - Comissura supra-óptica dorsal

Corpos de Pachioni - Granulações aracnóideas

Corpúsculos de Ruffini - Terminações nervosas sensitivas encapsuladas especializadas para o calor.

Corpúsculos de Pacini - Terminações nervosas sensitivas da pele especializadas para pressão

Divertículo de Meckel - Divertículo ileal

Ducto de Bartholin - Ducto sublingual maior

Ducto de Stensen - Ducto parotídeo

Ducto de Wharton - Ducto submandibular

Ducto de Wirsung - Ducto pancreático principal

Ducto de Santorini - Ducto pancreático acessório

Esfíncter de Oddi - Músculo esfíncter da ampola hepato-pancreática

Fáscia de Dupuytren - Fáscia palmar

Fáscia de Gerota - Fáscia renal

Feixe de His - Fascículo atrioventricular

Feixe de Purkinge - Ramos subendocárdicos

Fibras de Sharpey - Fibras de tecido conjuntivo tendíneo que penetram no osso através do periósteo.

Fissura Sylviana - Sulco lateral

Fissura de Rolando - Sulco central do cérebro

Forame de Botallo - Forame oval cardíaco

Forame de Luschka - Forame lateral do quarto ventrículo

Forame de Magendie - Forame mediano do quarto ventrículo

Forame de Monro - Forame interventricular cerebral

Fundo de saco de Douglas - Escavação retouterina

Gânglio de Gasser - Glânglio trigeminal

Gânglio de Scarpa - Gânglio vestibular

Glândula de Bartolin - Glândula vestibular maior

Glândula de Bowman -  Glândulas olfatórias

Glândula de Cowper - Glândula bulbouretral

Glândulas de Skene - Glândulas parauretrais do sexo feminino

Glomérulo de Malpighi - Glomérulo renal

Gordura de Hoffa - Gordura infrapatelar

Ilhotas de Langerhans - Ilhas pancreáticas

Ligamento de Bertin - Ligamento iliofemoral

Ligamento de Bigelow - Ligamento ilifemopral

Ligamento de Botallo - Ligamento arterial

Ligamento de Cooper - Ligamento suspensor da mama

Ligamento de Falópio - Ligamento inguinal

Ligamento de Humphrey - Ligamento meniscofemoral anterior

Ligamento de Poupart - Ligamento inguinal

Ligamento de Wrisberg - Ligamento meniscofemoral posterior

Linhas de Langer - Linhas de tensão na pele

Nódulos de Peyer - folículos linfáticos do íleo

Nódulos de Ranvier - Interrupções das bainhas de mielina das fibras nervosas.

Núcleo de Meynert - Núcleo basilar olfatório

Ossos wormianos - Ossos suturais

Papila de Vater - Papila duodenal maior

Plexo de Auerbach - Plexo simpático mientérico

Polígono de Willis - Círculo arterial do cérebro

Pomo de Adão - Proeminência laríngea

Saco de Douglas - Fundo de saco posterior

Saco de Morrison - Recesso hepatorrenal

Seios de Valsalva - Seios da aorta

Sulco de Rolando - Sulco central

Sulco de Sylvius - Sulco lateral

Tendão de Aquiles - Tendão calcâneo

Tórcula de Herófilo - Confluência dos seios

Trompas de Eustáquio - Tubas auditivas

Trompas de Falópio - Tubas uterinas

Tubérculo de Lis Franc - Tubérculo para o músculo escaleno anterior

Tubérculo de Gerdy - Tuberosidade lateral da tíbia

Valva de Eustáquio - Valva da veia cava inferior

Valva de Tebésio - Valva do óstio do seio coronário

Válvula de Bauhin - Papila ileal

Veia de Galeno - Grande veia cerebral

Ventrículo de Morgagni - Ventrículo da laringe

Síndrome de Ramsay Hunt paralisia facial severa


 A - vesículas pavilhão auricular. B - Paralisia facial

A Síndrome de Ramsay Hunt foi descrita pelo autor em 1907, tendo como agente causador o vírus Varicela-Zoster. A infecção por este vírus acarreta comprometimento de nervos cranianos tais como, o V, IX, X, XI, XII e principalmente do VII par - sendo que o acometimento do gânglio geniculado afeta as porções motora e sensorial deste nervo.

O quadro clínico da Síndrome de Ramsay Hunt pode se apresentar em três tipos neurológicos diferentes de Síndrome de Ramsay Hunt que o único que partilham é o fato de os três ter sido descritos pelo mesmo autor.

Síndrome de Ramsay Hunt tipo I, também chamado de Síndrome Cerebelar de Ramsay Hunt, é uma forma rara de degeneração cerebelar caracterizada por epilepsia mioclônica, ataxia progressiva, tremores e demência.

Síndrome de Ramsay Hunt tipo II é causada por uma reativação do vírus herpes zoster (VHZ) latente no gânglio geniculado do nervo facial. É caracterizado por paralisia facial periférica acompanhada de eritema vesicular do ouvido externo ou boca e outros sinais/sintomas como acúfenos, diminuição da acuidade auditiva, náuseas, vômitos, vertigem e nistagmo. É a segunda causa mais comum de paralisia facial periférica não traumática. Não há predileção por sexo e a incidência aumenta consideravelmente após os 60 anos. Indivíduos com comprometimento da imunidade celular e estresse físico e emocional são susceptíveis. O paciente apresenta-se tipicamente com paralisia facial, otalgia severa, vesículas dolorosas em orelha externa, face, boca e/ou língua, vertigem, náusea, vômitos, olho seco, perda auditiva e zumbido. Sintomas como hipoacusia e vertigem ocorrem devido à proximidade do nervo facial ao vestibulococlear no ângulo pontocerebelar ou via vasa vasorum.

Síndrome de Ramsay Hunt tipo III trata-se de uma síndrome pouco comum (também chamada paralisia do artesão [carece de fontes]), uma neuropatia ocupacional induzida num ramo profundo do nervo ulnar.

Segundo a literatura, o diagnóstico deve ser feito precocemente através de suspeita clínica e confirmação laboratorial, tornando possível a administração de terapia medicamentosa a tempo hábil (relata-se o uso de aciclovir e analgésico), visando inibir a reprodução do DNA viral e aliviar a dor, prevenindo assim maiores complicações. O prognóstico é melhor quanto mais cedo houver interação medicamentosa, contudo o efeito de tais medicamentos para a regressão da paralisia é controverso.

A manifestação mais relevante da síndrome é, sem dúvida, a paralisia facial, pois a face constitui o meio pelo qual nos apresentamos ao mundo à medida que revela a expressão de nossos sentimentos e idéias, possibilitando a comunicação verbal - através da fala, e a não verbal - através da mímica facial. A paralisia facial é uma desordem que desfigura a face do indivíduo acarretando inúmeros efeitos negativos em sua vida, pois gera um importante impacto emocional devido ao comprometimento de sua imagem, prejudicando assim seus relacionamentos pessoais e sociais. Além de prejudicar a estética, prejudica os processos de comunicação e execução da função alimentar.

Os sinais da paralisia no indivíduo com Ramsay Hunt são os mesmos encontrados em casos de Paralisia de Bell, porém se apresentam mais severos, pois, nesta síndrome, a paralisia facial não é produto de uma encefalite e sim de um direto envolvimento do nervo facial com degeneração de suas fibras nervosas. Desta forma, observa-se sequelas mais severas sobre a musculatura facial, implicando num prognóstico pior.

Tratamento

Prioriza se proteção da córnea, do ressecamento devido à perda da capacidade de piscar e produzir lágrima adequadamente. Colírios são recomendados durante o dia e pomadas oftálmicas à noite.
O foco atual do tratamento volta-se para diminuição da inflamação presumida do nervo facial, prevenindo potenciais complicações através do uso de corticóides e antivirais.

Métodos térmicos, eletroterapia (uso de corrente elétrica para provocar a contração de um músculo ou grupo muscular), massagem, exercícios faciais e biofeedback são modalidades de fisioterapia que têm sido usadas. Propostas com exercícios são mais freqüentes que as demais.


Síndrome de Guyon - Síndrome do canal de Guyon


INTRODUÇÃO

A Síndrome de Guyon é uma neuropatia compressiva do nervo ulnar. Rara e pouco escrita na literatura, porém de importância clinica pelos distúrbios funcionais e sensitivos que provoca. É causada por qualquer alteração que leve a um estreitamento do espaço ocupado pelo nervo. Alterações estas variadas, desde congênitas, até relacionadas ao trabalho.

SÍNDROME DO CANAL DE GUYON

Definição

É a compressão do nervo ulnar, ao nível do punho, quando ele passa através do túnel ulnar ou canal de Guyon, em torno do osso pisiforme. Sendo bem menos freqüente que a compressão do nervo mediano; a síndrome no está tão bem estudada. A sintomatologia consiste em disestesias, dor, fraqueza e hipotrofia muscular, sensação de frio e intolerância ao calor distribuídos na margem ulnar da mão.

Anatomia

O nervo ulnar possui uma anatomia complexa ao nível do antebraço e punho. Localiza-se junto com a artéria ulnar, sob o músculo flexor ulnar do carpo (FLC). Dá um ramo sensitivo a 5-8 cm proximal ao punho (responsável pela sensibilidade dorsal do lado ulnar da mão). No punho, a artéria e o nervo ulnar passam pelo canal de Guyon, que possui três limites: SUPERIOR (ligamento volar do carpo e inserções tendinosas do flexor ulnar do carpo); LATERAL (gancho do hamato); e MEDIAL (osso pisiforme e ligamento piso-hamato). Por conseguinte, o nervo e a artéria ocupam um leito relativamente superficial. Ao nível do canal de Guyon, o nervo ulnar se divide em ramo sensitivo (dirige-se ao dedo mínimo e ao lado ulnar do anelar) e ramo motor (inervará os músculos intrínsecos da mão). Para ser mais didático podemos sistematizar esta anatomia da seguinte maneira: o nervo ulnar origina dois ramos, um dorsal (sensitivo) e um palmar (misto), superficiais e profundos. O ramo palmar passa pelo canal de Guyon juntamente com a artéria ulnar. Ele se divide em ramo superficial (sensitivo) e profundo (motor puro). Assim, o componente dorsal não é afetado na síndrome do canal de Guyon. O ramo profundo (motor) inerva os músculos hipotenares, 3 e 4 lumbricais, os interósseos e adutor do polegar. Desta forma, a compressão do ramo superficial originará sintomas sensitivos, enquanto o ramo profundo originará sintomas motores.

Causas de origem não-ocupacional

a) Traumatismo - as contusões sobre a região hipotenar com ou sem fratura podem afetar o nervo ulnar. Porém, está descrito também compressão nervosa pós-trauma devido a hemorragia, edema ou tecido cicatricial (Gore, 1971).

b) Processo expansivo tipo lipoma e cisto (Grantham, 1966).

c) Tumefação edematosa no canal devido artrite ou osteoartrite (Spinner, 1972).

d) Alterações congênitas - músculos e 05505 anormais no interior do canal, que são responsáveis por compressão no nervo ulnar (Uriburu e cols, 1976).
e) Trombose da artéria ulnar - pode ser uma lesão causada por traumatismo na eminência hipotenar ou devido a aneurismas ou trombose desta artéria que levam à compressão nervosa (Milender e cols, 1972).

Causas de origem ocupacional

a) Uso de ferramentas, instrumentos de trabalho ou atividades que comprimam mecanicamente a base da mão.

b) Vibração.

c) Movimentos repetitivos com força associada - instrumentos de trabalho (ferramentas, etc.) ou atividades que exijam compressão da base da mão podem determinar lesões, principalmente do ramo palmar (motor) do nervo ulnar. Estas podem ser agravadas se associadas a força e movimentos repetitivos.

Quadro clínico

Anamnese ocupacional

Descrever na anamnese ocupacional as atividades relacionadas e os instrumentos de trabalho para relacionar possível nexo com a ocupação.

Sintomas

Queixas de alteração de sensibilidade no 4º e 5º dedo com ou sem presença marcante de dor e hipoestesia.
Alterações de força e dificuldades de mobilidade da mão (intrínsecos).


Força de preensão e pinça diminuídas.

Fraqueza e hipotrofia muscular, sensação de frio e intolerância ao calor distribuídos na margem ulnar da mão.

Exame clínico

Ao exame objetivo encontram-se hipo ou anestesia no território acima referido e atrofia muscular; o teste de Tinel e o de Phalen podem ser positivos (ver síndrome do Túnel Carpiano). O diagnóstico pode ser auxiliado por teste eletrofisiológico.

Alteração de sensibilidade em dois pontos de discriminação (2PD) na área do ulnar.

Digito-percussão positiva sobre o nervo ulnar.

Hipotrofia dos músculos intrínsecos da mão.

Teste de Tinel e de Phalen pode desencadear os sintomas, já que também diminuiu o espaço dentro do canal de Guyon.

Alterações e transtornos secundários à perda das funções do nervo ulnar

Os transtornos funcionais ocorridos após uma lesão do nervo ulnar dependem em muito da gravidade da lesão, das variações da distribuição motora e sensitiva das fibras do nervo ulnar e da forma com que os músculos normais podem compensar a perda da função ocorrida pela lesão do nervo referido. Em uma série de 56 casos, com queixas subjetiva mínimas de dormência e formigamento, que levantaram a suspeita de síndrome do túnel ulnar sem sinais objetivos definidos, encontram-se alterações em 60% dos casos; em indivíduos-controle as alterações surgiram em 25% e em 34 casos com quadro clínico muito sugestivo da síndrome do túnel ulnar as alterações estiveram presentes em 91% dos casos. As alterações eletrofisiológicas mais exuberantes nessas séries foram:

a - Redução da velocidade de condução através do cotovelo igual ou superior a 10 metros por segundo, quando se comparavam as velocidades abaixo e acima do cotovelo;

b - Potencial sensitivo de ação ausente no punho;

c - Latência motora distal com estimulo, acima do cotovelo, superior a 8,75 milisegundos.

- Deformidade: a deformidade clássica do nervo ulnar é a "mão em garra". Deve-se à perda da capacidade de flexão das metacarpofalangeanas e extensão das interfalangeanas, além da disfunção do 3 e 4 lumbricais - todas estas funções executadas pelo nervo ulnar.

- Hipotrofia: Está relacionada ao território do nervo, principalmente no que se refere à eminência hipotenar e músculos interósseos. A mão fica fina, o que é facilmente observado junto ao músculo primeiro interósseo dorsal.

- Incapacidade motora: Lesão do nervo ulnar resulta em alteração da capacidade de preensão da mão a médio e longo prazo.

- Sensibilidade: a área de sensibilidade alterada varia em função da distribuição dos ramos cutâneos do nervo ulnar, porém na maioria dos casos afeta a parte palmar de todo o dedo mínimo, e lado ulnar do anelar e dorsal ulnar da mão.

- Transtornos vasomotores, secretores e atróficos: os ramos cutâneos do nervo ulnar transportam fibras vasomotoras e sudoríparas da pele. A pele da área do cotovelo fica adelgaçada com aumento da sudorese.

Investigação

* Fletromiografia
* Rx, Tomografia Computadorizada (afastar da base do gancho do Hamato).
* Provas laboratoriais.

Tratamento

Conservador / Fisioterapêutico

O tratamento conservador é aplicado inicialmente com o MNF, corticóide de depósito e vitamina B6. Se necessário, com reabilitação profissional. Nos casos em que houver nítida relação da atividade habitual com o desencadeamento dos sintomas. O repouso é fundamental e em algumas ocasiões é indicada imobilização com tala de velcro. Em geral, as lesões causadas por traumatismo ou por doença ocupacional melhoram quando mantido o repouso e afastadas as causas desencadeadoras. Caso haja uma patologia orgânica associada, esta deve ser tratada.

Cirúrgico

A descompressão cirúrgica do canal de Guyon é procedimento indicado quando houver persistência dos sintomas, após 3 meses de tratamento conservador. A cirurgia é ambulatorial, sob bloqueio anestésico axilar ou mesmo do cotovelo; realiza-se a abertura do canal e microneurose, quando indicada. A morbidade é mínima, o retorno ao trabalho é rápido, e a resolução do problema é definitivo.

Conduta ocupacional e prevenção

Estabelecida a relação da patologia com a atividade profissional, deve ser solicitada a emissão de CAT. O trabalhador deverá ser recolocado em outras funções que não exijam a mesma sobrecarga muscular envolvida nas tarefas. Além disto, deve ser realizada avaliação ergonômica com enfoque nos postos de trabalho, mudança nas formas de realizar atividades e dos próprios instrumentos de trabalho. As ferramentas ou instrumentos de trabalho devem ser protegidas com plástico semi-deformável ou espuma. Atividades com vibração devem ser evitadas sempre que possível. Trabalhos na literatura relacionam atividades profissionais a estas patologias:

Artífices de ouro ou polidores em outros metais (Hunt, 1930);
Padeiros (Huet e Guilham, 1990);
Maquinistas (Hunt, 1930);
Sapateiros (Harris, 1926);
Motociclistas e ciclistas (Lereboullet e Lindeux, 1942);
Jardineiros e qualquer profissional que se utiliza de ferramentas, como por exemplo um martelo (Russwel e Whitty, 1947);
Operadores de cabos telefônicos (Bakke e Wolff 1948);
Compressão sobre e eminência hipotenar durante o trabalho na cozinha com uso de colheres (Maggee, 1955);
Uso de martelos grandes e pesados, pressão no manejo de máquinas de cortar metal, uso de polidores (Mumenthaler, 1958);
Carpinteiros, mecânicos que utilizam a mão como martelo (Marinacci, 1968);
Trabalhadores que se utilizam de equipamentos pneumáticos, moto-serra (Couto, H, 1991).

CONCLUSÃO

A síndrome de Guyon é uma afecção de caráter limitante, pois impossibilita o individuo de realizar às vezes tarefas simples do dia-a-dia. Porém, é tratável, seja por métodos conservadores ou recorrendo à cirurgia, sendo fundamental o papel do fisioterapeuta em ambos os tratamentos, atuando no pré e pós-cirúrgico, para dar condições de retorno o mais breve possível às atividades diárias.

Autor: Blair José Rosa Filho


Diagnóstico e Tratamento Precoce dos Distúrbios do Movimento Causados por Lesões Centrais


INTRODUÇÃO

Há cinqüenta anos, entre os distúrbios do movimento, apenas os quadros clássicos de espasticidade e atetose eram conhecidos. A influencia terapêutica naquela época era muito escassa. Temia-se assustar os pais ao mencionar os sinais de alerta. Ainda hoje, com as modernas técnicas de tratamento, é difícil influenciar os padrões já fixos de movimento, Ainda assim, através de terapia continua, pacientes com paresias espásticas apresentam uma melhora significativa da mobilidade e nos pacientes com paresias atetoides uma melhora da estabilidade postural permitindo movimento decorrente. Os modelos de movimentos, no entanto, permanecem, quase sempre, evidentemente anormais.

A fisioterapeuta irlandesa Eirene Collins [5] foi a primeira a tratar bebês antes que o distúrbio do movimento se estabelecesse, ou seja, tentar um tratamento precoce. Os tratamentos indicados para bebês eram inexistentes. Assim, ainda nos anos quarenta, Eirene Collins tentou uma estimulação à partir da imitação do desenvolvimento motor normal da criança. Ela instruía os pais a movimentar o bebê na direção desejada por meio do oferecimento de um brinquedo, por exemplo. Isso mostrou-se difícil de executar, pois o bebê não se movia normalmente, à partir de uma ordem. Ela também aconselhou os pais no que diz respeito ao manejo das crianças no dia a dia (por exemplo: trocas de decúbito, carregar corretamente, um sentar seguro para a criança). Com isso, ela reconheceu a importância da participação dos pais. Nos distúrbios leves de movimento ela obteve progressos animadores. Os casos de fortes padrões anormais de postura e movimento, no entanto, não foram influenciados. Coube a fisioterapeuta Berta Bobath [1, 4], em Londres , nos anos seguintes, achar um caminho empírico para isso. Na mesma época, V. Vojta [34, 35] também desenvolvia, de forma empírica uma técnica eficaz de terapia precoce. Berta Bobath iniciou seu tratamento com pacientes hemiplégicos espasticos adultos; Vojta com crianças graves. Ambos conceitos de tratamento demonstraram serem eficazes na terapia precoce. Ambos foram exaustivamente descritos em outras bibliografias [4, 35]. Desde então, tornou-se fundamental uma percepção precoce dos distúrbios do movimento causados por lesões centrais. [11]

Reconhecimento precoce dos distúrbios do movimento de origem central.

A dificuldade do reconhecimento precoce deriva da dificuldade de estabelecer um diagnóstico fidedigno, principalmente nos distúrbios leves. Alguns bebês, ou recém-nascidos, mostram nos primeiros meses de vida, após uma hemorragia cerebral, por exemplo, ou uma hipoxia perinatal, sinais neurológicos evidentes como já descritos por Touwen [31]: mostram um excesso de excitação (tremor de extremidades, R. de Moro desencadeado forte e facilmente, hipercinesia e clônus dos pés) ou uma apatia (capacidade de reação pobre, hipocinesia, fraqueza de sucção), distúrbios de tônus (hipo ou hipertonia, mas também uma hipotomia de tronco, ligada ou forte fechamento dos punhos e opistótono), cãibras do recém-nascido, síndrome hemiplégica (forte assimetria da postura e do movimento espontâneo e da liberação de reações). Na maioria dos casos, estes sintomas desaparecem sem terapia, sem que nada precise ser feito (sintomas transitórios) [21]. O SNC tem uma grande capacidade de recuperar-se. A pergunta que permanece é: em quais crianças esses sintomas levarão a um distúrbio do movimento por afecção cerebral. Certo é que deve-se considerar estas crianças de risco no que diz respeito a uma falha do desenvolvimento motor. Uma sintomatologia neurológica em recém-nascidos poderá desaparecer ou poderá, por exemplo, de uma leve hipotomia transformar-se em uma diplegia com severa espasticidade. Por isso um controle periódico especifico é indispensável para estas crianças de risco...

Para julgar a motricidade espontânea do recém-nascido pressupõe-se necessários profundos conhecimentos do desenvolvimento motor. Infelizmente ainda muito freqüentemente faz-se a avaliação a partir dos marcos do desenvolvimento, pois a maioria dos distúrbios do movimento motor vem acompanhados de um retardo motor. Existe, no entanto, dentro do desenvolvimento motor normal uma grande variabilidade, não apenas pelas influencias externas (forma de cuidar, doenças intercorrentes), mas também, por fatores genéticos. O exame de Touwen [29] dos, assim chamados “bebês ótimos” (após gravidez, nascimento e período neonatal normais) mostraram isso enfaticamente. Assim como há variação, no tempo de aquisição dos marcos motores, também ocorrem variações individuais no desaparecimento dos reflexos e reações primitivas. Assim o bebê aprende cada nova função motora manifestando-a de formas variadas. Sua adaptabilidade em diferentes situações é assim incrementada. Com isso, encontram-se à disposição do bebê um leque de opções que podem ser integradas para um determinado fim. Chama atenção, também a inconstância das reações ao exame neuroevolutivo, como por exemplo, o placing ou Reação de Landau, mas também a intensidade dos reflexos tendinosos e o clônus no pé, na dependência da atividade cortical momentânea. Aqueles que examinam muitos bebês no decorrer do seu desenvolvimento podem confirmar estas observações de Touwen [29,30]. Estes aspectos conduzem para a seguinte conclusão: o sistema nervoso central caracteriza-se pela variabilidade e inconstância.

Variabilidade pobre ou ausente indica lesão cerebral.

O bebê reage sempre de novo com um padrão de movimento estereotipado, ao stress corporal ou emocional (não só ao choro, mas também a alegria, concentração, surpresa). Sabe-se de antemão, como ele reagira. Seguem alguns exemplos:
- Em decúbito dorsal aparece sempre a mesma postura assimétrica (por influencia do RTCA), muitas vezes interligada ao opistótono, ou uma extensão total do corpo, ou uma extensão do tronco superior, ou só dos membros inferiores, ou só de um hemicorpo, comumente com os punhos cerrados, dedos em garra, bi ou unilateralmente.

- Em prono aparece sempre uma flexão de membros superiores pobre, com controle de cabeça e apoio de membros superiores insuficiente ou ausente.

- Sentado, apoiado ou suspenso, mostra um controle insuficiente da cervical, cabeça e tronco, com aumento freqüente de tônus em braços ou pernas.

- Chama a atenção o baixo limiar para o desencadear da Reação de Moro.

A observação da motricidade espontânea tornou-se importante meio diagnostico. Ela tem maior valia para a visão dos distúrbios do movimento causados por lesões centrais do que a simples testagem de reflexos e reações motoras. Na observação do bebê nas diferentes posturas (decúbito dorsal, prono, sentado, em ) podemos ver, se a variabilidade existe, ou se os mesmos padrões de movimento se repetem, se esses são obrigatoriamente dominantes, ou se, de vez em quando aparecem padrões de movimento variados. A dominância de padrões normais ou patológicos nem sempre é clara. Em razão disso, em muitos bebês um acompanhamento continuado se faz necessário, isto é, semanalmente ou a cada duas semanas, no mínimo mensalmente, um controle medico do seu desenvolvimento. À partir disso poderemos perceber se a relação entre variabilidade e estereotipia se modifica ou o desenvolvimento desloca-se em direção à normalidade ou em direção ao distúrbio do movimento. À partir do terceiro mês em diante (para pré-termos, na idade corrigida) inicia-se para a maioria dos bebês um direcionamento para a anormalidade ou para a patologia da motricidade e da postura. A permanência da dominância de padrões de movimentos anormais será um indicativo para a terapia.[13, 15, 18,20]
H.F.R. Prechtl e colaboradores [6, 23,24, 25] através de vídeos da seqüência do desenvolvimento de movimentos espontâneos de bebês à termo ou pré-termos, puderam constatar que no terceiro mês ocorre uma transformação decisiva. Registraram-se movimentos espontâneos, em decúbito dorsal no decorrer dos primeiros meses que são variáveis, complexos e elegantes no corpo todo. A partir do terceiro mês surgem movimentos circulares, irregulares no âmbito global do corpo (fidgety movements), que logo serão voluntariamente abandonados. Esta é a fase de transformação mais importante, uma vez que nela os fundamentos do controle postural, tendinoso e funcional da mão passam a integrar-se de forma harmoniosa. No desenvolvimento motor anormal, os movimentos são monótonos, pouco variáveis, não harmônicos, faltando o componente rotacional. Caso a qualidade destes movimentos não se altere ou se faça de forma insuficiente, inicia-se uma manifestação de um distúrbio de movimento de origem central.

Quadro Clínico

O quadro clínico dos pacientes tem sofrido muitas alterações no decorrer dos últimos anos. Pela melhora do acompanhamento e tratamento das gestantes de risco, pela condução adequada dos partos, bem como a melhora no tratamento intensivo para pré e pós-termos com complicações perinatais, permanecem hoje, apenas relativamente pequena parcela de crianças com comprometimentos graves, múltiplos e muitas crianças com comprometimentos leves.

O comprometimento em crianças graves não oferece dificuldades, mas sim aqueles com comprometimento leve. Em vista disso, é extremamente importante não negligenciar o acompanhamento destes últimos, pois a maioria deles tem chance de levar uma vida praticamente normal, quando encaminhada a terapia à tempo.

Queremos salientar aqui os pré-termos. Entre eles ainda existem muitas crianças que podem desenvolver diplegia espástica [14,18,20]. Uma observação clinica cuidadosa é essencial. Muitas vezes, os bebês são quase hipotônicos, ou muitas vezes com uma postura espontânea determinada pelo RTCA, com um leve opistótono, e com os membros inferiores em posição de rã. No segundo trimestre (idade corrigida) estas crianças já mostram um relativo controle de cabeça e uma boa coordenação olho-mão. Elas não conseguem, no entanto, virar-se para o lado e não conseguem erguer as pernas que, muitas vezes permanecem em posição de rã. Apenas quando estendem as pernas é que vem uma discreta espasticidade extensora com uma leve adução dos quadris e um vislumbre de plantiflexão dos pés. A evidencia de sinergia extensora em decúbito dorsal e na posição, na maioria das vezes concomitante com uma sinergia flexora em decúbito prono (com arqueamento da pelve quando flexionados os joelhos) são uma indicação clara de terapia. O inicio do tratamento, antes que o bebê passe a usar as mãos intensamente, é muito importante. Do contrario, o uso concomitante das mãos levara ao aumento das reações associadas nos membros inferiores, que levará a um reforço do padrão diplégico. Com terapia intensiva, uma marcha com características diplégicas ainda será vista, mas não tão acentuada. Muitos destes pré-termos mostrarão, mais tarde, dificuldades específicas. O reconhecimento à tempo, a orientação dos pais e as medidas adequadas são igualmente importantes para uma melhor qualidade de vida destas crianças e suas famílias.

Acrescentamos ainda que, primeiro chama a atenção e é tratado no bebê, pela sua idade, é o distúrbio motor. É importante observar, porém, no decorrer da evolução, outros sintomas da lesão cerebral que não deverão ser negligenciados. Estes deverão ser integrados ao tratamento: dificuldades de sucção e deglutição (em algumas crianças é o primeiro sintoma evidente) distúrbios de respiração e fala, distúrbios de visão e audição, distúrbios de percepção e comportamento.

A Terapia Precoce – segundo o Conceito Bobath

A meta da terapia precoce [19] é possibilitar experiências sensório-motoras ativas das posturas e movimentos básicos para o bebê, antes que os movimentos e posturas anormais tenham se tornado habituais. Com técnicas de manuseio adequado é possível manter os padrões de postura e movimentos anormais sob controle e, ao mesmo tempo, proporcionar ao bebê a experiência de posturas e movimentos decorrentes, primeiramente dirigindo, acompanhando, depois controlando o quanto for necessário e, finalmente, retirando as mãos gradualmente até que a criança assuma completamente os movimentos.

Pela freqüente repetição e integração destes movimentos, também no manejo diário do bebê tem-se a chance de sobrepor-se à anormalidade, desde que a lesão não seja severa demais. Assim, podemos dar chance ao bebê de descobrir o próprio corpo (rosto, mãos, joelhos, pés), bem como o ambiente ao redor, como o bebê faz por si próprio. Com isso a criança vivencia os moldes básicos de movimento sempre de novo e de uma forma variada. Com certeza o trabalho conjunto dos pais é indispensável.

Nas dificuldades de sucção e deglutição, respiração e voz, o tratamento imediato é indicado, considerando toda a sintomatologia. O tratamento do motor global (por influenciar cabeça e tronco) mostra-se bastante eficaz sobre a motricidade da boca, sendo suficiente, às vezes. Com técnicas adicionais de terapia no âmbito do comer, beber, respiração, voz, propiciam experiências sensório-motoras e os pré-requisitos para o trabalho de uma fala compreensível.

Para alcançar um resultado ideal para esta criança, que sempre é única, uma porção de pré-requisitos são necessários:

- Início de terapia precoce: como já mencionada e fundamentado a terapia deverá ter início entre o terceiro e quinto mês de vida, quando os padrões de movimento patológicos passam a ser dominantes, mas ainda não se tornaram fixos e não dominam toda atividade motora.

- Qualidade da terapia: é importante estimular as reações de movimento de forma ativa (pois pelo movimento passivo nada se aprende), saber esperar até que a reação apareça, assim como uma contínua, completa adequação da terapia ao estado momentâneo da criança (com a imposição de procedimentos esquemáticos corre-se o risco de estressar a acriança, reforçando os padrões de movimento anormal) e o gradual repasse do controle terapêutico da postura e do movimento em favor do auto controle da criança.

- Instrução e trabalho conjunto dos pais: é indispensável explicar o problema da criança, o objetivo e a forma da terapia aos pais de maneira compreensível – médicos e terapeutas devem falar a mesma língua. Orientação demanda tempo e paciência. É de grande ajuda fazer os pais sentirem os movimentos terapêuticos necessários, pois assim passam a percebê-los e repassá-los mais facilmente para a criança. Treinar durante a terapia, sob o controle da terapeuta e ilustrar o esboço dos movimentos facilitam a terapia em casa. A terapia, sempre que possível, deve ser realizada de forma que proporcionasse prazer à criança e aos pais, e assim, reforçando a relação pais-filho.

- Integração da terapia ao dia-dia: carregar corretamente o bebê, segurar e mover corretamente durante o alimentar, vestir e desvestir, lavar, banho, atividades apropriadas no brincar – todos esses – são importantes complementos para a terapia. Dessa forma, a criança vivencia, durante parte considerável do dia, posturas e movimentos normais – o que certamente significa mais tempo que o tempo de terapia. Os pais ficam cada vez mais familiarizados com o manejo terapêutico no dia-a-dia. O êxito desta aprendizagem, na nossa experiência demanda maior tempo apenas inicialmente.

- Dosagem da terapia: o tratamento Fisioterapêutico, ambulatorial, no centro de tratamento, inicialmente uma vez por semana e depois duas vezes por semana, com a participação dos pais, tem trazido bons resultados. Importante disso é que a programação domiciliar para os pais seja adaptada às capacidades individuais e às situações vivenciadas em casa, sendo adequada aquela dosagem que não exija em excesso nem dos pais, nem da criança. Um programa muito extenso, ou que os pais não compreendam, ou para qual não tenham tempo suficiente, de pouco adianta. São melhores dois manuseios efetivos do que vinte rápidos e conduzidos de forma imprecisa. É de maior valia, na idade dos bebês, um tratamento com maior número de repetições por dia, de mais ou menos dez minutos, aplicados pela mãe ou pelo pai, então respectivamente acompanhados pelos cuidados terapêuticos do dia-a-dia. Mais tarde, crianças pequenas e na fase pré-escolar, uma meia hora ou um quarto de hora por dia, quando ainda necessário, são indicados em alguns casos, por mais ou menos tempo, de acordo com o grau de comprometimento e situação individual.

- Motivação: novas experiências sensório-motoras são, antes de mais nada, quando a família está convencida da utilidade da terapia e as realiza com alegria. A motivação dos Profissionais envolvidos na Assistência, é transmitida aos pais e à criança. Importante é que, junto a isso, se estabeleçam evidentes e realísticos sinais, de forma que logo alguns progressos possam aparecer e assim, animar a família. Depois, o preparo de atividades motoras básicas para a terapia que despertem o interesse da criança e, dessa forma, mantenha a motivação dos pais.

- Acompanhamento contínuo, através de uma equipe, formando um time: pela idade do bebê, o mesmo necessita de um médico e terapeuta responsáveis, que à medida que surjam problemas, sempre façam contato mútuo novamente. Uma equipe muito grande, que inicialmente não está perfeitamente coordenada, torna-se assustador e gera insegurança. Uma terapeuta única pode influenciar beneficamente, pois as necessidades de mãe e bebê poderão ser supridas mais rapidamente. Fonoaudióloga, Fisioterapeuta e demais pessoas da estimulação precoce, se necessários, terão nesta fase uma função apenas de aconselhamento. Mais tarde, na fase pré-escolar e escolar, será válido estabelecer prioridades terapêuticas para a criança de acordo com os seus problemas. Em caso de uma troca de médico ou terapeuta, a mesma deverá ser feita pessoalmente, se possível. Em caso de mudança da família, uma sucessão apropriada deste acompanhamento deverá ser feita cuidadosamente, repassando as informações necessárias a tempo, para que não se perca a seqüência da terapia.

- Possibilidades e limitações da terapia precoce: a lesão não é influenciada pela terapia precoce, mas nós podemos adaptar, da melhor forma possível, o potencial da substância cerebral intacta. Uma terapia precoce de qualidade, quase sempre conduz para uma diminuição dos prejuízos motores.

A partir de 1959, nós iniciamos em Berna, o tratamento de bebês com sinais que chamavam atenção.

Nos anos sessenta, pudemos observar, lado a lado, crianças tratadas precoce e tardiamente e vivenciamos, impressionados, como a terapia precoce pode minimizar os padrões de movimentos patológicos, enquanto que aqueles que iniciaram tratamento tardio permaneceram com comprometimentos mais acentuados. Quando se realizava terapia de forma irregular, evidenciava-se uma competição entre padrões normais ou anormais, onde, ora um ora outro vencia: nas pausas de terapia ou do manejo inadequado no dia-a-dia, muitas vezes padrões anormais eram incrementados. 

Impressionante também foi à diminuição de luxações e sub-luxações de quadris. Frischneckt [8] achou em 1961, 20% de luxações e sub-luxações, em crianças com paresias espásticas. Já nas crianças por nós tratadas precocemente, este problema reduziu-se para 3%.
Observações em longo prazo [13, 16,1/] mostram da melhor forma, onde as possibilidades e limitações da terapia precoce se encontram. Nós pudemos acompanhar 65 bebês no nosso primeiro grupo de tratados precocemente (nascidos entre 1958 e 1962) até a idade adulta e um segundo grupo de 60 crianças (nascidas entre 1968 e 1969), pudemos controlar a evolução clínica por mais de dez anos. 

Todas as crianças foram tratadas e os pais orientados segundo o Conceito Bobath. As experiências em ambos os grupos mostraram-se idênticas. Estes bebês foram encaminhados, principalmente por pediatras clínicos. No segundo grupo também entraram crianças provenientes de nossas consultas para detecção de crianças de risco. A indicação básica para tratamento era a presença de padrões de movimentos patológicos dominantes (naquela época falava-se em atividade reflexa tônica patológica). Para evitar exceções à regra, só participavam crianças que precisavam de fisioterapia por mais de um ano.

Em distúrbios do movimento de origem central com problemas leves ou ausentes de percepção e de cognição, com exceção das crianças com hemiplegia, após um a três anos de terapia, restou apenas um comprometimento motor mínimo que para os leigos não chamava atenção. A maioria destas crianças, ainda nos primeiros anos na escola, apresentou algumas dificuldades que deviam ser consideradas e compreendidas. Por exemplo: na motricidade fina, na escrita, coordenação insuficiente para algumas atividades de ginástica e brincadeiras, dificuldade de leitura em conseqüência de distúrbios leves de percepção ou uma síndrome psicoorgânica (P.O. S.). Quase todas estas crianças, tratadas precocemente estão hoje no mercado de trabalho.

As hemiplegias espásticas e atetoides, em seu aspecto básico, nada mudaram. O super uso do lado não afetado permaneceu, principalmente no aprender de novas habilidades. Em conseqüência do desencadeamento das Reações Associadas na dado plégico, fez-se necessária a continuidade de um mínimo de terapias até a idade adulta. A motivação da terapia pode ser mantida quando se preparam atividades desportivas ou da prática do dia-a-dia que crianças jovens gostam de treinar. Com isso, era sempre possível, em certos indivíduos hemiplégicos, alcançar uma boa mobilidade global, excetuando-se os movimentos finos de dedos.

Entre os problemas adicionais, nos casos de alterações proprioceptivos e espaciais graves, as experiências de movimentos ativos são insuficientes. Um número muito maior de repetições terapêuticas é necessário para a sua integração. Nesse caso, mesmo em crianças inteligentes o dano motor só foi parcamente influenciado.

Nos casos de deficiência mentais de leves a moderadas, a resposta à terapia decorre mais lentamente. Algumas crianças ainda aprenderam a andar de forma livre, com alguma dificuldade e, muitas vezes, com padrões de movimento anormais. As mãos eram usadas ordenadamente e alguns deles estão, hoje, atuando em serviços auxiliares mais simples. Nos casos mais graves de deficiência mental, os movimentos vivenciados em terapia não são transferidos para o dia-a-dia. Com terapia e outros recursos foi possível apenas facilitar os cuidados, em especial da alimentação e, enquanto possível, evitar as contraturas.

Embora autores de diferentes países [7, 10, 26, 32, 33] tenham feito estudos comparativos de pessoas tratadas precoce ou tardiamente, também relatando melhores resultados na terapia precoce, nos últimos anos a pergunta se renova: A terapia precoce é eficaz? Estudos comparativos entre bebês tratados e não tratados não poderão responder esta pergunta por razões éticas. Até agora estudos comparativos dirigidos [22, 27, 28, 36], não trouxeram resultados cofiáveis ou expressivos. 

Um estudo comparou diferentes terapias [28], dois estudos colocaram os resultados de terapia e orientação aos pais, um em oposição ao outro, quando deveriam ser suplementares [27, 36] e um outro estudo comparou os resultados do tratamento fisioterápico com uma estimulação geral do bebê [22]. Muito pouco considerado foi o trabalho de Hochleitner [9], que pode constatar o valor do diagnóstico e tratamento precoce de uma série involuntariamente controlada de bebês, tratados e não tratados, sob as mesmas condições sociais, no Tirol. Naquela época, a terapia precoce era muito nova, de forma que alguns pais eram relutantes em iniciar a terapia, mas concordavam em participar de controle médico.

Observações finais

Os quadros dos pacientes em um centro de tratamento, nos dias de hoje, são de um lado crianças gravemente comprometidas e com deficiências múltiplas e do outro lado muitos distúrbios leves de movimentos, causados por lesões cerebrais. Permanece sempre o perigo, por razões econômicas, de deixar as crianças com leves alterações esperando. Por outro lado, houve uma tendência, por algum tempo, de encaminhar crianças demais para terapia precoce. Os conhecimentos sobre a motricidade do bebê, nesse meio tempo, foram significativamente ampliados, também pelas análises continuadas por vídeo. Essas possibilitaram, por meio de observações sequenciadas, estabelecer uma clara indicação de tratamento entre o terceiro e quinto mês (idade corrigida) e documentar as mudanças ocorridas pela terapia. A terapia precoce é justamente de grande importância nos comprometimentos leves de lesão cerebral, pois é através dela que se oferece uma chance real de amenizar uma deficiência motora evidente e, dessa forma, alcançar uma melhor qualidade de vida.

O início de tratamento de forma tardia poderá conduzir para sequelas permanentes, além de aumentar os custos de manutenção e tratamento destas crianças.

Autora: Dra. E. Köng, neuropediatra da Suíça, que trabalhou em conjunto com Mary Quinton e precursora sobre diagnóstico e tratamento precoce. Esse artigo foi publicado originalmente, em 1999, no Kinderärztliche Praxis, n.º 4, págs. 222-234 – Kirchheim – Verlag Mainz. (Traduzido por Mariane Schwingel Müller – fisioterapeuta – Centro de Recuperação Neurológica, Curitiba/PR)

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