Protocolo de decanulação de traqueostomia


O protocolo de decanulação inicia com a desinsuflação do cuff após aspiração rigorosa das vias aéreas superiores, região supra cuff e da própria traqueostomia. O paciente permanece em observação por vinte e quatro horas quanto às alterações da quantidade de secreções, tosse, padrão respiratório. Caso o paciente necessite de aporte de oxigênio, este será através da máscara de traqueostomia.

Neste protocolo não é realizada a oclusão da cânula plástica ou policloreto de vinila (PVC). Os diâmetros das traqueostomias plásticas ou PVC utilizadas ocupam aproximadamente 75% do diâmetro da traqueia. O diâmetro transverso médio da luz traqueal em adultos é de 12 mm, a oclusão da cânula plástica é discutida, pois, a área livre para o fluxo inspiratório e expiratório fica restrita, gerando maior resistência e turbulência para a passagem de ar. Esta restrição pode levar a resultados falsos positivos para obstrução alta, estenose baixa ou granulomas.

Ao final de vinte e quatro horas sem nenhuma intercorrência, é realizada a troca por uma cânula de traqueostomia metálica número cinco e imediatamente será realizado o primeiro teste de oclusão com o êmbolo de uma seringa de dez ml. Em caso de falha, o teste deverá ser repetido dentro das próximas doze horas. São realizadas três tentativas de oclusão, em casos negativos, considerar a realização de vídeo laringofaringo-fibroscopia ou broncoscopia para avaliação de possível estenose de traqueia, edema de glote, traqueomalácia ou presença de granulomas.

Em caso de sucesso, a cânula metálica número cinco permanecerá ocluída por vinte e quatro horas. Não havendo a necessidade dentro deste período de abertura para aspiração de secreções ou desconforto respiratório, o paciente estará apto a prosseguir com o protocolo de decanulação. A cânula será reduzida para a metálica número três desde que, o estoma traqueal tenha reduzido seu diâmetro e se aproximado da parede da cânula.

Contemplados as exigências acima, o paciente permanecerá por mais vinte e quatro horas com a cânula ocluída com um êmbolo de seringa de cinco ml e passará por nova avaliação quanto á tosse e deglutição efetivas e também redução do diâmetro do estoma traqueal.  Após este período de oclusão sem alterações no quadro do paciente e com estoma traqueal viável, o paciente será decanulado.



Fonte: Proposta de um protocolo de desmame e decanulação em traqueostomia e oclusão do estoma traqueal - Tânia Mara Marchezin

Pneumocistose


É uma doença infecciosa que afeta principalmente doentes com as defesas do organismo reduzidas, como doentes com AIDS e transplantados. É causada por um microorganismo chamado Pneumocystis carinii e transmitida através de gotículas de saliva de pacientes com a doença.  A forma grave é quando há desenvolvimento da síndrome de angústia respiratória aguda. Embora raras, as manifestações extrapulmonares podem ocorrer em pacientes recebendo pentamidina inalatória, em paciente com infecção por HIV sem uso de profilaxia  ou mesmo na ausência de comprometimento pulmonar.

Sintomas e sinais

Os sintomas não são específicos, sendo mais tardios e subagudos em pacientes com infecção por HIV, em comparação com outros imunocomprometimentos. Dentre os sintomas estão incluídos:

Dispneia progressiva (95%);
Febre (> 80%);
Tosse seca (95%);
Desconforto respiratório;
Perda ponderal;
Calafrios;
Hemoptise (rara).
Sinais pulmonares: crepitações e roncos, mas podem estar ausentes em metade dos pacientes;
A doença grave pode estar caracterizada por cianose, batimento das asas do nariz e tiragem intercostal.

Radiografia de tórax: pode se apresentar normal em doença inicial, evoluindo para infiltrados bilaterais difusos com extensão a partir da região peri-hilar. Infiltrados assimétricos, pneumotórax ou pneumatocele podem estar presentes;


Tomografia computadorizada de tórax: áreas de vidro fosco com espessamento de septo interlobular. O padrão de imagem normal sem outros sinais não descartam a doença.



Tratamento

A Ventilação Mecânica não Invasiva é uma opção promissora e de escolha para estes pacientes, pois como são imunodeprimidos ao evitarmos a intubação orotraqueal, poderemos reduzir a chance de uma infecção nosocomial, pois esta poderá aumentar a mortalidade neste grupo de paciente.
Não incrementar a PEEP além de 10cmH²O para não acarretar na retenção de gás carbônico.
Se o paciente evoluir para ventilação mecânica, verificar a necessidade de recrutamento, ou seja, se houver associação de ARDS estará recomendado. Se a TC não for verificado o Baby Lung com perda volumétrica pulmonar importante, deverá ser evitado o recrutamento, pois, o pulmão apresentará áreas de fibrose difusa o que contra indica a técnica.

O que é Bundle?

Bundle são terapias/cuidados  agrupados utilizados como orientações.  O Bundle ABCDEF foi criado para auxiliar a reduzir o delirium, aperfeiçoar o manejo da dor e reduzir as consequências de longo prazo para pacientes criticamente doentes. Ele se divide em letras - Bundle ABCDEF são estratégias  baseadas em evidências e nos trazem seis passos para alinhar e coordenar os cuidados dos nossos pacientes graves.



A (Assess, Prevent and Manage Pain): Utilizar de escalas validadas para realizar o tratamento da dor do nosso paciente, realizando o mesmo o mais precoce possível, assim evitará sedações desnecessárias e agitações.

B (Both Spontaneous Awakening Trials and Spontaneous Breathing Trials): Despertar diário para respiração espontânea e, assim, diminuir o tempo de ventilação mecânica, além de conduzir o paciente a interagir com o meio e se situar em relação ao horário do dia, podendo até diminuir delirium.

C (Choice of Analgesia and Sedation): Avaliação do paciente pelo menos uma vez ao dia pela equipe multidisciplinar para rever a real necessidade do uso de drogas sedativas, e se possível usar o mínimo, sempre tratando a dor do paciente.

D (Delirium: assess, prevent and manage): Escolher adequadamente a sedação e analgesia dos pacientes, evitando o máximo à sedação prolongada, deixando reservado o uso de medicamentos para indicações precisas. Assim reduzimos à exposição dos pacientes as drogas utilizadas.

E (Early Mobility and Exercise): Implantar mobilização precoce por toda a equipe, com o objetivo de diminuir o delirium e os efeitos da restrição ao leito, além de diminuir tempo de ventilação mecânica e estádia na UTI e hospital.

F (Family Engagement and Empowerment): Envolver a família é extremamente importante para o processo e o paciente. Sempre achamos que a proximidade da família poderá polemizar o atendimento e o tratamento, mas pelo contrário, isso só deixará a família mais próxima e confiante. A equipe deve jogar aberto com as familiares e os envolverem no processo de tratamento.

Síndrome de Horner

A síndrome de Horner é uma síndrome neurológica clássica cujos sinais incluem miose, ptose (queda da pálpebra superior) e anidrose (pouca ou nenhuma transpiração).

A síndrome também é chamada paresia oculossimpática, esta síndrome pode ser causada por uma lesão em qualquer lugar ao longo do caminho simpático que vai para a cabeça, olho e pescoço.

O intervalo varia de benigno a grave e requer uma abordagem metodológica para a avaliação do diagnóstico. O diagnóstico diferencial também difere entre crianças e adultos, o que leva a diferenças na abordagem diagnóstica.

Causas e fatores de risco para a síndrome de Horner

Existem três tipos principais de síndrome de Horner. Pela via simpática comprometida (primeiro, segundo ou terceiro) e associada às partes do corpo dentro da via (central, pré-ganglionar e pós-ganglionar).

síndrome de Horner primeiro neurônio (lesões centrais) pode ser causado pela oclusão da artéria cerebelar inferior posterior na porção inferior do tronco cerebral (também conhecido como síndrome Wallenberg), para o ataque isquêmico transitório (curta falha de sangue para o cérebro), ou por tumores cerebrais.

síndrome de Horner segundo neurônio (lesões pré-ganglionares) pode ser causada por cancro do pulmão, tumores do tórax, síndroma do nervo frênico, aumento da tireóide, pescoço osteoartrite grave com osteófitos, lesões ou doenças da medula espinal, trauma pescoço causado por lesão, cirurgia ou grave whiplash.

O terceiro grupo de neurônios da síndrome de Horner (lesões pós-ganglionares) pode ser causado por fratura craniana, cefaleia em salvas, enxaqueca ou infecções do ouvido médio.

Terceiro neurônio da síndrome de Horner O grupo II envolve o mecanismo da transpiração facial.

Quando a síndrome de Horner ocorre sem razão aparente, ela pode ser hereditária ou causada por neuropatia viral, auto-imune ou idiopática (sem causa identificável).

Os sintomas da síndrome de Horner incluem:

Queda da pálpebra superior.
Inchaço da pálpebra inferior
Afundando o globo ocular.
Uma ausência de suor no mesmo lado do rosto do olho afetado.
A pupila fica menor (miótica).
Cada íris pode ter uma cor diferente.

Quais são as causas da síndrome de Horner em crianças?

A síndrome de Horner pode ser dividida em congênita (desde o nascimento) ou adquirida. Congênita, pode ser resultado de trauma no pescoço durante o trabalho de parto e pode ser vista em associação com uma lesão do plexo braquial do mesmo lado (paralisia de Klumpke). Muitas vezes não há causa aparente para a síndrome de Horner congênita. Adquirida, pode ser devido a trauma cervical, ruptura do pescoço ou anormalidade no tórax, pescoço ou cérebro. Em crianças, a síndrome de Horner pode ser causada por um neuroblastoma ou por um tumor que surge em outra parte do corpo. Embora seja raro, o risco de neuroblastoma é maior com a síndrome de Horner adquirida do que com a congênita.

Síndrome de Horner congênita


A síndrome provoca um defeito na inervação simpática das estruturas oculares e anexiais e causa ptose ipsilateral, miose e aluno anhidrosis no lado afetado da face. A ptose associada é a única que resulta da inativação do músculo de Mueller contra qualquer tipo de disfunção do músculo elevador do olho.

A síndrome de Horner é mais comumente observada como uma condição adquirida em adultos, menos de 5% dos casos podem ser classificados como verdadeiramente congênitos. A causa mais comum da síndrome de Horner congênita é o trauma do nascimento que resulta em uma lesão do plexo braquial. Ameaçando causas de congênita síndorme Horner inclui torácica e neuroblastoma cervical, agenesia da artéria carótida interna e complicações perinatais de procedimentos cirúrgicos. Embora menos comum, é também o aneurisma da artéria carótida e a dissecção traumática da artéria carótida.

A ptose secundária da síndrome de Horner geralmente pode ser diferenciada da ptose congênita isolada devido à associação ocular e anexial. Os bebês apresentam ptose unilateral também associada à miose. Os pais podem ver qual lado está afetado, já que nesse lado o bebê não chora (o chamado bebê Arlequim). Em casos de síndrome congênita Horner está associada com disgenesia simpático (e não com o trauma do nascimento), os efeitos podem ser mais suaves, como os melanócitos da íris, onde as células do gânglio simpático, derivadas a partir de células da crista neural.


Síndrome de Stevens Johnson

O que é a síndrome de Stevens Johnson? 

A síndrome de Stevens Johnson é uma doença de pele potencialmente letal que geralmente resulta de uma reação a uma droga. Outra forma da doença é chamada de necrólise epidérmica tóxica, e novamente isso é geralmente o resultado de uma reação relacionada à droga. As duas formas da doença podem ser mortais, muito dolorosas e angustiantes.

Na maioria dos casos, estes distúrbios são causados por uma reação de uma droga, o decox-2 Bextra, que está ligada a estas desordens.

Há outros medicamentos que têm sido associadas com a síndrome de Stevens-Johnson, e estes incluem alguns AINEs (anti-inflamatórios não esteróides) drogas, alopurinol, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, anticonvulsivantes, antibióticos e sulfonamidas. O estado pode, por vezes, mas não muito frequentemente atribuída a uma infecção bacteriana e, em alguns casos, não há causa conhecida para o início do síndrome de Stevens-Johnson ou necrólise epidérmica tóxica. No entanto, a causa mais comum é através de uma reação relacionada à droga.

A síndrome de Stevens Johnson pode afetar qualquer faixa etária. No entanto, ocorre mais freqüentemente em pessoas idosas e isso pode ser devido ao fato de que pessoas mais velhas tendem a usar mais drogas por causa de suas doenças e, portanto, estão mais expostas a essa doença.

As pessoas que têm AIDS também correm um risco maior de síndrome de Stevens Johnson ou necrólise epidérmica tóxica. Aqueles nos grupos de maior risco são encorajados a não baixar a guarda para sinais dessas doenças de pele e também são aconselhados a ficar bem informados sobre os sintomas que podem indicar a presença ou o surgimento da síndrome. Stevens Johnson ou necrólise epidérmica tóxica.

Os sintomas da síndrome de Stevens Johnson

Tanto a síndrome de Stevens Johnson quanto a necrólise epidérmica tóxica podem começar com sintomas inespecíficos como:

Tosse
Dor
Dores de cabeça.
Febre
Vômito
Diarréia

Isso geralmente é seguido por uma erupção vermelha na face e tronco do corpo, que pode se espalhar para outras partes do corpo. Bolhas aparecem no corpo, em lugares como o nariz, olhos e genitais e a membrana mucosa fica inflamada. Em algumas pessoas, as unhas e cabelos começam a cair. Para pacientes com necrólise epidérmica tóxica, a pele mais exterior pode começar a descascar e deixar a pele exposta, o que pode ser comparado com queimaduras graves e é muito susceptível a infecção. Ambas as variações da doença são potencialmente mortais. Em casos relacionados a drogas, os sintomas de ambas as doenças podem levar de uma a duas semanas para se manifestar desde a primeira vez que o paciente toma a medicação.

Tratamento para síndrome de Stevens Johnson - necrólise epidérmica tóxica

A síndrome de Stevens Johnson e a necrólise epidérmica tóxica são muito graves, os sintomas são potencialmente fatais e devem ser tratados de acordo. Primeiro, a causa dos sintomas deve ser identificada, se possível. Portanto, se a causa é o medicamento prescrito, os médicos podem interromper a medicação imediatamente. No caso de uma infecção bacteriana, os médicos podem mudar a medicação e usar um antibiótico apropriado. Em casos graves, o paciente é tratado em uma unidade de queimaduras. Os pacientes devem ser tratados em ambientes meticulosamente higiênicos, para reduzir o risco de novas infecções, se não resultar na morte do paciente. Nos casos de pacientes que perderam uma grande quantidade de líquido por causa das áreas da pele onde eles têm bolhas, a reposição de líquidos por via intravenosa pode ser necessária. O hospital também pode usar corticosteroides tópicos e orais para tratar as áreas afetadas.

Síndrome de Stevens Johnson em crianças

Esta doença de pele, em crianças e adultos jovens, seus sintomas podem causar dor, desconforto e até a morte. A síndrome de Stevens Johnson pode começar com sintomas inespecíficos, como tosse, cefaleia e febre baixa (febre entre 37 e 38 graus). Pode ser seguida por uma erupção vermelha no rosto e tronco do corpo, que pode continuar a se espalhar para outras partes do corpo. A erupção pode formar bolhas e essas bolhas podem se formar em áreas como olhos, boca e área vaginal. As membranas mucosas ficam inflamadas e o cabelo e as unhas também podem cair em alguns casos, e os pacientes podem se tornar frios e apresentar febre.

As causas da síndrome em crianças podem variar, mas os medicamentos podem desempenhar um papel importante. Medicamentos para crianças associadas à síndrome de Stevens Johnson incluem medicamentos à base de ibuprofeno, como Advil e Motrin para crianças. 

Existem outros medicamentos que foram ligados à síndrome, incluindo os antibióticos sulfonamidas, penicilina, fenitoína (Dilantin) e valdecoxibe (Bextra). Infecções virais e bacterianas também podem causar a síndrome de Stevens Johnson, assim como a radioterapia. E, em alguns casos, a causa do aparecimento da síndrome de Stevens Johnson não é conhecida. No entanto, se uma criança apresentar os sintomas desta doença, é de vital importância procurar atendimento médico imediatamente.

As empresas farmacêuticas, tais como fabricantes de Motrin para crianças, estão sendo instados a colocar advertências nas embalagens de medicamentos, e aconselhar os pais de potenciais efeitos colaterais dar ao seu filho este medicamento.


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Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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