Cuidados domiciliares com traqueostomia

*Partes da traqueostomia; *Fixação da traqueostomia; *Limpeza da traqueostomia; *Cuidados ao sair de casa... ATENÇÃO: Estes cuidados são domiciliares, diferentes dos cuidados hospitalares.



Traqueostomias - diferenças entre cânula metálicas e plásticas

Partes básicas das traqueostomias metálicas e plásticas.





Gota e suas complicações


A gota compreende um grupo heterogêneo de doenças que ocorrem associadas ou isoladamente, incluindo:

1. Hiperuricemia
2. Artrite inflamatória aguda (Tipicamente monoarticular)
3. Deposição de cristais de urato no interior e ao redor das articulações
4. Deposição de cristais de urato no parênquima renal
5. Urolitíase

Metabolismo do ácido úrico

O ácido úrico é o produto de degradação final do metabolismo das purinas no ser humano.
Os uratos, a forma ionizada do ácido úrico, predominam nos líquidos extracelular e sinovial, com aproximadamente 98% sob a forma de urato monossódico.

A saturação plasmática com urato monossódico ocorre numa concentração de 6,8 mg/dl. Desta forma, concentrações mais altas de urato tornam o sangue supersaturado e predispõe a precipitação de cristais de urato.

Todavia, por razões desconhecidas, não ocorre precipitação plasmática nem quando a concentração de urato monossódico é superior a 80 mg/dl. Provavelmente existam substâncias solubilizantes no plasma que impeçam essa precipitação.

Na urina, as formas ionizadas do ácido úrico incluem uratos monossódicos, dissódicos, de potássio, de amônio e de cálcio.

Apesar da síntese e do metabolismo das purinas poderem ocorrer em qualquer tecido, os uratos só são produzidos naqueles tecidos que contêm a xantina oxidase, principalmente no fígado e no intestino delgado.

A quantidade de uratos no organismo varia conforme a quantidade de purinas na dieta e as suas respectivas taxas de biossíntese, degradação e recuperação.

Sua concentração sérica varia com a idade e o sexo.

A maioria das crianças tem uma concentração de 3 a 4 mg de uratos por decilitro de sangue.
Esses níveis começam a se elevar durante a puberdade nos homens, mas permanecem baixos nas mulheres até a menopausa, em decorrência de influências hormonais.

Os valores séricos médios para o homem adulto e para a mulher pré-menopausada são, respectivamente, 6,8 e 6,0 mg/dl. Após a menopausa, os níveis séricos das mulheres se elevam até níveis próximos aos dos homens.

As concentrações séricas de uratos também variam com a altura, o peso, a pressão sanguínea, a função renal e a ingestão de álcool.

A hiperuricemia pode ser definida como a concentração sérica (ou plasmática) de uratos superior a 7 mg/dl. Esta definição é baseada em critérios fisicoquímicos, epidemiológicos e patológicos.

Epidemiologia

A hiperuricemia tem uma prevalência entre 2 e 13% dos pacientes adultos ambulatoriais, sendo maior nos pacientes hospitalizados.

Quanto maior a concentração sérica de uratos, maior a probabilidade de um indivíduo desenvolver gota.

A incidência de gota em indivíduos com concentrações séricas de urato de 9 mg/dl é de cerca de 5%, enquanto indivíduos com valores entre 7 e 8,9 mg/dl apresentam uma incidência inferior a 1%.

Semelhantemente, as complicações da gota correlacionam-se com a duração e a gravidade da hiperuricemia. A maioria dos primeiros surtos de artrite gotosa ocorrem 20 a 40 anos após um período de hiperuricemia constante, com um pico entre as idades de 40 e 60 anos, nos homens, e após a menopausa, nas mulheres.

Etiologia

A classificação da hiperuricemia pode ser feita com relação a sua etiologia. Assim, ela pode resultar de:

1. Produção aumentada
*Dieta rica em purinas
*Distúrbios na biossíntese das purinas
**Deficiência de hipoxantina fosforibosiltransferase (HFRT)
**Superatividade da fosforibosilpirofosfatase sintetase (FRPF sintetase)
Doenças linfoproliferativas
Doenças mieloproliferativas
Policitemia vera
Processos hemolíticos
Rabdomiólise
Exercícios físicos
Psoríase
Doença de Paget
Obesidade
Etilismo
Idiopática

2. Excreção diminuída
Acidose metabólica
Depleção de volume extracelular
Insuficiência renal crônica
Doença policística renal
Beriliose
Sarcoidose
Hiperparatireoidismo
Hipotireoidismo
Toxemia gravídica
Síndrome de Bartter
Síndrome de Down
Idiopática

3. Ambos
Deficiência de glicose-6-fosfatase
Deficiência de frutose-1-fosfatase aldolase
Etilismo
Choque

Produção aumentada de uratos

A concentração de uratos no sangue de um indivíduo é proporcional a quantidade de purinas presente na sua dieta.

Somente com a restrição na ingestão de purinas, pode-se reduzir a concentração sérica de uratos para níveis tão baixos quanto 1,0 mg/dl e a excreção urinária de ácido úrico para cerca de 200 mg por dia.

Como cerca de 50% da purina de RNA ingerida e 25% da purina de DNA ingerida aparecem na urina como ácido úrico, os alimentos com elevado conteúdo de ácido nucleico têm efeitos significativos sobre o nível sérico de uratos. Esses alimentos incluem timo e pâncreas de vitela, fígado, rim e anchovas.

As fontes endógenas de purina também influenciam na concentração de uratos no sangue.
Alguns distúrbios genéticos ligados ao cromossoma X alteram o processo de biossíntese das purinas resultando em hiperuricemia, excesso de ácido úrico na urina, cálculos de ácido úrico e gota geralmente antes dos 20 anos de idade.

A degradação acelerada de purinas também pode causar hiperuricemia. Assim, condições com rápida proliferação ou morte celular, como ocorre nas crises blásticas da leucemia, na terapia citotóxica dos tumores malignos, na hemólise ou na rabdomiólise, podem resultar em hiperuricemia.

Da mesma maneira, a degradação excessiva de ATP nos músculos esqueléticos, resultante de exercícios físicos intensos ou de um estado epiléptico, pode levar a uma produção aumentada de uratos.

Excreção diminuída de ácido úrico

A grande maioria dos pacientes com hiperuricemia primária, cerca de 98%, apresenta um defeito na excreção renal de ácido úrico, evidenciado por um clearance de uratos inferior ao normal.

Em geral, os indivíduos com gota excretam aproximadamente 40% menos ácido úrico que os indivíduos normais.

Quando a concentração plasmática de uratos se eleva devido a uma produção aumentada, a excreção de ácido úrico também aumenta, tanto nos indivíduos com gota quanto nos indivíduos normais.

Todavia, nos indivíduos com gota, é necessário uma concentração sérica de uratos cerca de 1 a 2 mg/dl maior para que a sua taxa de excreção seja igual a de um indivíduo normal.

A secreção tubular proximal diminuída de uratos pode ser a causa de hiperuricemia nos indivíduos com gota sem evidências de produção aumentada dessa substância.

Alguns casos de acidose metabólica são acompanhados por acúmulo de ácidos orgânicos que competem com os uratos pela secreção tubular.

Em alguns indivíduos com gota, a hiperuricemia pode ser decorrente da reabsorção aumentada de ácido úrico distalmente ao seu sítio de secreção, um mecanismo responsável pela hiperuricemia secundária aos casos de depleção de volume extracelular.

Apesar da hiperuricemia ser invariável na insuficiência renal crônica, a correlação entre a concentração sérica de creatinina ou uréia e a concentração sérica de uratos é pobre porque apesar da excreção de ácido úrico pela taxa de filtração glomerular diminuir progressivamente com o desenvolvimento da insuficiência renal, a capacidade de secreção tubular tende a permanecer preservada, a sua reabsorção tende a diminuir e o clearance de ácido úrico extra-renal tende a aumentar.

Fisiopatologia

A gota aguda resulta da interação entre os cristais de urato e os leucócitos polimorfonucleares, envolvendo a ativação de diversos mecanismos e a liberação de diferentes substâncias.


Fisiopatologia da gota

Manifestações clínicas

Apesar das manifestações da gota não serem específicas, sua apresentação típica progride com hiperuricemia assintomática, artrite aguda, gota intervalar (“Intervalar (adj.) = situado num intervalo”) ou intercrítica e gota crônica ou tofácea. A nefrolitíase pode ocorrer antes ou depois do primeiro surto de artrite aguda.

A principal peculiaridade da gota são os surtos de artrite monoarticular aguda.

O primeiro surto inicia-se explosivamente e é tido como uma das piores dores já experimentada. Ocasionalmente, os pacientes relatam um pródromo ou episódios prévios de dor menos intensa com duração de horas.

A dor agonizante da gota aguda é acompanhada por sinais de inflamação intensa, tais como edema, calor, rubor e hipersensibilidade. Pode haver febre.

Na ausência de tratamento, o surto atinge seu pico máximo ao redor de 24 a 48 horas após os sintomas iniciais, resolvendo-se espontaneamente em 7 a 10 dias. A pele sobre a região envolvida pode descamar a medida que o episódio evolui para a cura.

Caracteristicamente, o primeiro surto afeta somente uma articulação mas comprometimentos poliarticulares podem ocorrer, principalmente em mulheres.

A artrite gotosa tem preferência pelas articulações das extremidades, particularmente aquelas dos membros inferiores. Adicionalmente, sítios periarticulares como, por exemplo, a fáscia plantar e a inserção do tendão de Aquiles, também podem ser acometidos.

A primeira articulação metatarsofalangeana do pé está envolvida em 50% dos surtos iniciais e em 90% dos indivíduos em algum momento da doença.


Podagra

Qualquer fator que cause um aumento ou, principalmente, uma diminuição abrupta nos níveis séricos de uratos podem desencadear um surto agudo de gota.

Teoricamente, aumentos súbitos na concentração de uratos podem resultar na formação de novos cristais, enquanto sua diminuição pode levar a uma dissolução parcial dos cristais previamente formados.

Outros fatores desencadeantes incluem o estresse, o trauma, infecções, hospitalização, cirurgias, desnutrição, redução de peso, superalimentação, ingestão excessiva de álcool, e medicamentos. Destes, a hospitalização e os medicamentos, tais como os diuréticos tiazídicos e o alopurinol, são provavelmente os fatores mais significativos.

Ocasionalmente, os surtos de artrite gotosa aguda ocorrem na ausência de hiperuricemia. Provavelmente, a maioria desses surtos pode ser explicada pelos fatores que diminuem a concentração sérica dos uratos, alterando temporariamente o estado normalmente hiperuricêmico do paciente.

Alguns indivíduos desenvolvem apenas um surto de gota durante a sua vida, enquanto outros apresentam vários.

Apesar do intervalo entre o primeiro e o segundo surtos poder ser de até 40 anos, 75% dos pacientes apresentam um segundo surto dentro de 2 anos.

Os termos gota intervalar ou intercrítica descrevem os períodos entre os surtos de artrite aguda, nos quais o paciente não apresenta queixas articulares.

Nos casos graves, ao menos que seja feita intervenção terapêutica, a artrite aguda pode levar ao desenvolvimento de artrite crônica, na qual os períodos intervalares livres de dor diminuem e os surtos agudos ocorrem com maior frequência, duram mais tempo e envolvem mais articulações.
Assim, a gota crônica caracteriza-se por uma dor poliarticular persistente, de menor intensidade que a gota aguda, com uma inflamação subaguda ou aguda sobreposta.

Durante este estágio, podem ser visualizados tofos ao exame físico. Em geral, aproximadamente 10 anos decorrem entre o primeiro surto da artrite gotosa e o aparecimento do tofo.


Tofos envolvendo a primeira, segunda e quinta articulações metatarsofalangeanas (a); tofo ulcerado presente na articulação interfalangeana distal com hiperemia da pele suprajacente (b); tofos disseminados nas mãos (c); tofo auricular (d)

Todavia, neste ínterim, pode ocorrer destruição óssea e cartilaginosa como é evidenciado pelas alterações radiográficas.


Destruição óssea envolvendo a articulação metatarsofalangeana

A despeito da presença de hiperuricemia na insuficiência renal, a artrite gotosa ocorre em menos de 1% dos pacientes com insuficiência renal crônica.

Acredita-se que isso ocorra porque a maioria dos pacientes com insuficiência renal não permanece hiperuricêmico o tempo necessário para o desenvolvimento de artrite.

A doença policística dos rins é uma exceção, na qual cerca de um terço dos pacientes apresenta artrite. Ainda não se sabe o motivo desta associação.

Os pacientes com insuficiência renal crônica em hemodiálise podem apresentar artrite ou periartrite aguda recorrente. Esses surtos podem provir da deposição de cristais de urato (gota) ou de cristais de oxalato ou fosfato de cálcio (pseudogota).

A gota também é uma importante causa de morbidade nos receptores de transplantes renais.
Cerca de 10% dos indivíduos que recebem ciclosporina e glicocorticóides para a manutenção da imunossupressão desenvolvem artrite gotosa aguda em um período de cerca de 24 meses após o transplante.

Em contraste, surtos de gota são bastante raros nos transplantados em tratamento com azatioprina e glicocorticóides.

A diureticoterapia concomitante pode aumentar o efeito hiperuricêmico da ciclosporina.
Além da sua associação com a insuficiência renal, a hiperuricemia está associada a diversas outras patologias renais:

Nefrolitíase

Sua prevalência é diretamente proporcional às concentrações séricas e urinárias de ácido úrico, alcançando aproximadamente 50% com níveis séricos de 13 mg/dl ou com níveis urinários de 1100 mg por dia.

Nem todos os cálculos que ocorrem em indivíduos com gota são compostos por ácido úrico. Quinze porcento deles podem ser formados por oxalato de cálcio, fosfato de cálcio ou outros sais combinados ao ácido úrico.

Além disso, os cálculos de ácido úrico também podem se desenvolver em indivíduos sem outras manifestações de gota.

Nefropatia por uratos

É uma causa rara de insuficiência renal crônica atribuída a deposição de cristais de urato monossódico no interstício renal.

Clinicamente, essas lesões podem ser assintomáticas ou podem estar associadas com proteinúria, hipertensão e insuficiência renal.

Nefropatia por ácido úrico

É uma causa reversível de insuficiência renal aguda causada pela deposição de grandes quantidades de cristais de ácido úrico nos ductos coletores, pélvis e ureteres, obstruindo o fluxo urinário.

Fatores que favorecem essa deposição incluem a desidratação e a acidose.
Este tipo de insuficiência renal é mais comum durante a fase blástica da leucemia e no linfoma, mas também já foi descrito em pacientes com outros tumores malignos, após uma crise epiléptica e após exercícios físicos extenuantes.

A concentração sérica de uratos não é útil no diagnóstico da nefropatia por ácido úrico pois esta condição já foi observada em pacientes com concentrações variando entre 12 e 80 mg/dl.

O achado clínico diagnóstico desta patologia é a concentração urinária de ácido úrico, que vai apresentar uma relação entre o ácido úrico e a creatinina maior do que 1.

Terapeuticamente, uma hidratação endovenosa vigorosa e a administração de furosemide diluem o ácido úrico dos ductos renais e promovem um fluxo urinário de 100 ml por hora ou mais.

A administração de acetazolamida e bicarbonato de sódio eleva o pH urinário e, desta forma, aumenta a solubilização do ácido úrico.

Além disso, uma terapia anti-hiperuricêmica com alopurinol deve ser administrada para reduzir a quantidade de uratos que chega aos rins.

Tratamento

Pura e simplesmente, a hiperuricemia não representa doença nem é uma indicação específica para o tratamento, mas o achado de hiperuricemia requer a determinação de sua causa.

Isso porque a sua causa, juntamente com as consequências potenciais da hiperuricemia em cada indivíduo, são os principais fatores na decisão do seu tratamento.

A quantificação da excreção de ácido úrico pode ser utilizada para determinar se a hiperuricemia é causada por produção excessiva ou excreção reduzida de uratos.

Com uma dieta sem purinas, o homem normal excreta menos de 600 mg de ácido úrico por dia. Assim, um paciente com hiperuricemia submetido a uma dieta sem purinas que excreta mais de 600 mg de ácido úrico por dia provavelmente apresenta superprodução de uratos; enquanto um paciente, nas mesmas condições, que excreta menos de 600 mg de ácido úrico por dia é mais provável de apresentar excreção diminuída.

Caso esse estudo seja realizado com o paciente em dieta livre, um nível de 800 mg pode ser utilizado como valor discriminatório.

Alguns fatores que interferem na interpretação dos resultados são a insuficiência renal e a administração de agentes uricosúricos tais como os glicocorticóides, os salicilatos e o ácido ascórbico.

Na presença de insuficiência renal, como a filtração glomerular está diminuída, uma concentração urinária baixa de ácido úrico não descarta, necessariamente, a superprodução de uratos. Por outro lado, um valor elevado indica forte evidência de superprodução.

Hiperuricemia assintomática

Antigamente, o desconhecimento sobre a evolução da hiperuricemia fez com que os médicos prescrevessem agentes redutores de uratos para a hiperuricemia assintomática.

Hoje em dia, não há dados indicativos de que o tratamento da hiperuricemia assintomática seja benéfica, com exceção de indivíduos com doença neoplásica prestes a receber terapia citolítica, que correm o risco de nefropatia por ácido úrico.

Embora os indivíduos hiperuricêmicos estejam em risco de vir a apresentar artrite gotosa, especialmente aqueles com níveis séricos de uratos mais elevados, o tratamento da hiperuricemia assintomática não é indicado porque muitas pessoas hiperuricêmicas nunca chegam a sofrer gota. Além disso, não parece haver danos orgânicos até que ocorra um primeiro surto de gota.

Assim, exceto para a prevenção da nefropatia por ácido úrico, não se justifica o tratamento rotineiro da hiperuricemia assintomática.

De fato, a avaliação de rotina não é recomendada para a hiperuricemia assintomática.

Se, entretanto, a hiperuricemia for diagnosticada, é preciso pesquisar a sua causa, devendo-se corrigi-la quando a condição for secundária.

Hiperuricemia sintomática

Inicialmente, o tratamento deve ser dirigido ao alívio dos sintomas, pois tanto a artrite gotosa aguda como a nefrolitíase são extremamente dolorosas.

Uma vez controlados os sintomas iniciais, é preciso tomar uma decisão quanto a iniciar ou não a terapia anti-hiperuricêmica.

Como ocorre em qualquer doença, um tratamento apropriado e eficaz exige um diagnóstico preciso.

O diagnóstico definitivo da artrite gotosa requer a aspiração da articulação ou tecido afetados e a demonstração de cristais de urato monossódico no interior de leucócitos polimorfonucleares no líquido sinovial ou em agregados tofáceos.

A tríade de artrite monoarticular aguda, hiperuricemia e uma resposta dramática a colchicina constitui uma evidência presuntiva de artrite gotosa, mas não substitui a identificação dos cristais.

Uma vez estabelecido o diagnóstico de artrite gotosa, a escolha de agentes terapêuticos inclui a colchicina, um antiinflamatório não-esteroidal ou glicocorticóides intra-articulares.

Independente da escolha, a eficácia do agente é inversamente proporcional ao tempo de evolução da doença.

A colchicina, agente tradicionalmente utilizado, pode ser administrada em doses orais de 0,6 mg, de hora em hora, até se observarem melhoras, até o aparecimento de efeitos colaterais gastrointestinais ou até terem sido tomadas 10 doses sem alívio (caso em que se pode questionar o diagnóstico).

A colchicina também pode ser administrada por via intravenosa, mas esta via é potencialmente perigosa e deve ser usada com extremo cuidado, mesmo se sabendo que o uso intravenoso pode eliminar os efeitos colaterais gastrointestinais.

Uma dose única de 1 mg diluída em 20 ml de soro fisiológico geralmente é adequada. Uma segunda dose pode ser dada 6 a 12 horas mais tarde, mas não se recomenda doses de mais 2 mg e injeções repetidas por mais de 24 horas.

As contra-indicações absolutas à terapia intravenosa com colchicina incluem depressão da função medular óssea, nefropatias, hepatopatias e septicemia.
Por causa da sua relativa especificidade para a artrite gotosa aguda, a colchicina oral é o agente de escolha para o tratamento ambulatorial de pacientes em que o diagnóstico é incerto.
Quando houver certeza diagnóstica, os antiinflamatórios não-esteroidais são mais apropriados devido a sua melhor tolerância.

A indometacina é o agente mais utilizado, mas o ibuprofeno, naproxeno, tolmetin, sulindac, piroxicam, cetoprofeno e flurbiprofeno também tem sido utilizados com eficácia.

A ação desses agentes é menos específica para a gota do que a ação da colchicina, mas eles são igualmente efetivos, especialmente se utilizados precocemente.

O tratamento é iniciado com a maior dose determinada para o agente escolhido, até 3 ou 4 dias após os sinais de inflamação terem desaparecido completamente.

Esses agentes são contra-indicados para os pacientes com doença ulcerosa péptica ativa; e devem ser utilizados com precaução nos pacientes com insuficiência cardíaca, outros estados edematosos ou hipertensão devido aos potenciais problemas da retenção de sódio.
A injeção intra-articular de glicocorticóides também pode ser utilizada para o tratamento da gota aguda, principalmente nos pacientes que estão incapazes de tomar medicações orais, quando a colchicina e os antiinflamatórios não-esteroidais estão contra-indicados ou em casos refratários.

O termo gota intercrítica (ou intervalar) aplica-se ao período após a remissão da gota aguda em que o paciente encontra-se assintomático.

É nesse período em que devemos tomar a decisão de iniciar ou não a terapia anti-hiperuricêmica.

Todos os autores concordam que a hiperuricemia deve ser tratada em pacientes com surtos recorrentes, com gota crônica ou evidências de tofos ou com artrite gotosa e nefrolitíase.

Alguns acham que o primeiro surto de artrite gotosa aguda, sozinho, é uma indicação suficiente.

Outros argumentam que o primeiro surto pode ser tratado facilmente, com baixo custo e alta eficácia, postergando a terapia anti-hiperuricêmica até a ocorrência de um ou mais surtos adicionais.

Antes do início do tratamento com os agentes redutores de uratos, o paciente deve estar sem nenhum sinal inflamatório e ter iniciado o tratamento profilático com colchicina, pois a queda súbita no urato sérico com a iniciação do alopurinol ou de um agente uricosúrico pode prolongar ou precipitar um surto agudo.

A colchicina (0,6 mg, V.O., 1 a 3 vezes ao dia) é efetiva em prevenir surtos subsequentes de gota em cerca de 90% dos casos.

Após o início do tratamento anti-hiperuricêmico, os níveis séricos de uratos devem ser mantidos abaixo ou ao nível de 5 mg/dl.

No caso desses níveis permanecerem acima de 6,8 mg/dl, nível em que ocorre saturação plasmática, a deposição tecidual de cristais de uratos pode continuar.

Um tratamento eficaz pode prevenir futuros surtos de gota e, também, levar a resolução do tofo gotoso.

O tratamento da hiperuricemia inclui dieta e agentes redutores de uratos.

Apesar da dieta exercer um pequeno papel no tratamento devido a alta eficácia dos agentes anti-hiperuricêmicos modernos, ela é importante na avaliação global do paciente e deve abordar obesidade, hiperlipidemia, diabetes mellitus, hipertensão e uso de álcool.

O alopurinol, um potente inibidor competitivo da xantina oxidase, é o agente anti-hiperuricêmico mais amplamente utilizado. Ele é eficaz no tratamento de todos os tipos de hiperuricemia mas é indicado especialmente em:

Pacientes com gota associada a:

Evidência de produção aumentada de uratos (Concentração urinária de ácido úrico superior a 800 mg por dia em uma dieta livre ou acima de 600 mg em uma dieta sem purinas)
Nefrolitíase
Insuficiência renal
Depósitos tofáceos
Idade maior que 60 anos
Ausência de resposta terapêutica aos agentes uricosúricos

Pacientes com qualquer tipo de nefrolitíase associada a uma excreção urinária de ácido úrico superior a 600 mg por dia

Pacientes com cálculo renal composto de 2,8-dihidroxiadenina

Pacientes com, ou em risco de desenvolver, nefropatia por ácido úrico

A administração de alopurinol (300 mg por dia em dose única) reduz a concentração sérica de uratos e a excreção urinária de ácido úrico nas primeiras 24 horas, com uma redução máxima dentro de 2 semanas.

Ele também é efetivo em pacientes com insuficiência renal, mas sua dose deve ser diminuída devido a meia-vida prolongada de um de seus metabólitos, o oxipurinol.

Efeitos colaterais, como erupção cutânea, diarréia e cefaléia; e toxicidade, incluindo alopécia, febre, linfadenopatia, supressão da medula óssea, vasculite e morte, são incomuns mas podem ocorrer em pacientes com insuficiência renal ou em tratamento com diuréticos tiazídicos.

Algumas interações medicamentosas potenciais devem ser lembradas quando o alopurinol é prescrito. Exemplificando, o alopurinol potencializa os efeitos terapêuticos e tóxicos da azatioprina e da ciclofosfamida.

Os agentes uricosúricos também são eficazes em diminuir a concentração sérica de uratos através da inibição parcial da reabsorção tubular proximal do urato filtrado ou secretado na luz tubular.

Candidatos ao uso desses agentes incluem:

Hiperuricemia causada pela excreção diminuída de uratos (Concentração urinária de ácido úrico inferior a 800 mg por dia em uma dieta livre ou abaixo de 600 mg em uma dieta sem purinas)
Idade inferior a 60 anos
Função renal satisfatória
História de nefrolitíase ausente

Os agentes uricosúricos mais frequentemente utilizados são o probenecid (inicia-se com 250 mg de 12/12 horas e eleva-se sua dosagem progressivamente até um máximo de 3 g por dia) e a sulfinpirazona (inicia-se com 50 mg de 12/12 horas e eleva-se até cerca de 300 ou 400 mg divididos em 3 ou 4 doses diárias).

Promovendo a excreção de ácido úrico na urina, os agentes uricosúricos podem precipitar nefrolitíase.

Essa complicação rara pode ocorrer precocemente no tratamento da hiperuricemia, podendo ser prevenida com doses iniciais baixas, hidratação e, provavelmente, alcalinização da urina com bicarbonato de sódio ou acetazolamida.

Os principais efeitos colaterais dos agentes uricosúricos são a erupção cutânea, hipersensibilidade e queixas gastrointestinais. Reações de toxicidade graves são raras, mas necrose hepática e síndrome nefrótica já foram relatadas.


Fonte: Romero, Frederico – UFPR

Febre reumática


Conceitualmente, a febre reumática é uma doença inflamatória que ocorre após uma infecção da orofaringe por algumas cepas de estreptococos do grupo A de Lancefield. Ela envolve principalmente o coração, as articulações, o sistema nervoso central, a pele e o tecido subcutâneo.

A infecção estreptocóccica da pele ou de tecidos moles não resulta em febre reumática.

Existe um período característico de latência, que varia de uma a cinco semanas, entre a infecção estreptocóccica aguda e o desenvolvimento da febre reumática. Nesta época, não se consegue mais isolar o estreptococo da faringe do paciente.

Patogênese

Fisiopatologicamente, nenhuma toxina estreptocóccica foi incriminada como causadora das lesões, mas diversos antígenos estreptocóccicos mostraram reatividade cruzada com o tecido cardíaco e outros tecidos.

Tais achados sugeriram que uma reação auto-imune pode estar relacionada à patogênese da febre reumática. Isso explicaria porque os anticorpos antiestreptocóccicos tendem a estar mais elevados nos pacientes com febre reumática aguda do que naqueles que não desenvolvem a doença após um surto de faringite estreptocóccica.


Reação cruzada na febre reumática

Epidemiologia

Apesar da febre reumática poder ocorrer em qualquer idade, ela é mais comum entre as idades de 5 e 15 anos, quando a frequência e a gravidade da faringite estreptocóccica são maiores.

A incidência desta doença depende de diversos fatores, tais como a característica epidêmica ou esporádica da faringite estreptocóccica, a magnitude da resposta imune do hospedeiro, fatores ambientais como a aglomeração de pessoas em instituições fechadas, história prévia de surtos de febre reumática, idade, etc.

Patologia

Histopatologicamente, as lesões da febre reumática estão disseminadas amplamente pelo corpo, com especial predileção pelos tecidos conectivos.

O coração é o sítio de acometimento mais característico, podendo haver envolvimento de todas as suas camadas (pancardite reumática). Os corpos de Aschoff, quando presentes na sua forma clássica, são geralmente considerados patognomônicos da febre reumática. Em muitas áreas, essas lesões inflamatórias podem estar acompanhadas por degeneração fibrinóide do colágeno.

A endocardite reumática produz uma valvulite verrucosa que pode evoluir para a cura com espessamento fibroso e fusão das comissuras valvares e das cordoalhas tendíneas, levando a graus variáveis de insuficiência e estenose, principalmente das valvas mitral e aórtica.

A pericardite reumática produz uma efusão serofibrinosa que pode resultar em calcificação do pericárdio, mas não em pericardite constritiva.

O envolvimento das articulações caracteriza-se mais por alterações exsudativas do que proliferativas, e a evolução para a cura dessas estruturas geralmente ocorre sem cicatrizes ou deformidades significativas.

Outras lesões incluem nódulos subcutâneos, lesões pulmonares e pleurais. Nenhum achado anatomopatológico no sistema nervoso central foi capaz de explicar a manifestação clínica de coréia.

Manifestações clínicas

As principais manifestações da febre reumática são a poliartrite migratória, a cardite, a coréia, o eritema marginado e os nódulos subcutâneos.

Artrite

O surto clássico da febre reumática inicia-se como uma poliartrite migratória aguda acompanhada por sinais e sintomas de uma enfermidade febril aguda.

As grandes articulações das extremidades são os sítios mais acometidos. Dor e edema são as principais queixas. Efusões articulares podem ocorrer, mas não são persistentes.

O termo “migratória” refere-se ao envolvimento de novas articulações a medida que as articulações inicialmente acometidas vão melhorando. Todavia, várias articulações podem ser acometidas ao mesmo tempo.

Para ser aceita como um critério diagnóstico de febre reumática, a artrite deve envolver duas ou mais articulações, estar associada a pelo menos duas manifestações menores tais como febre e elevação na velocidade de hemossedimentação, e apresentar títulos elevados de antiestreptolisina O ou outro anticorpo antiestreptocóccico.


Reação cruzada

Cardite

A cardite reumática aguda manifesta-se principalmente pelo surgimento de sopros de insuficiência mitral e, menos frequentemente, insuficiência aórtica.

Os sinais e sintomas de pericardite ou insuficiência cardíaca congestiva podem aparecer nos estados mais graves.


Aumento da área cardíaca em um paciente com cardite reumática

Aproximadamente 70% dos pacientes que desenvolvem cardite o fazem dentro da primeira semana da doença; 85% dentro das primeiras 12 semanas; e quase todos num prazo de 6 meses a partir do início da crise aguda.

Nódulos subcutâneos

Os nódulos subcutâneos geralmente têm o tamanho de uma ervilha, são indolores e localizam-se principalmente sobre os tendões extensores das mãos e dos pés, cotovelos, bordas da patela, crânio, escápula e processos espinhosos das vértebras. Muitas vezes, eles passam despercebidos pelos pacientes.

Coréia de Sydenham

A coréia de Sydenham, coréia menor ou “dança de São Vito” é um distúrbio autolimitado do sistema nervoso central caracterizado por movimentos irregulares e súbitos, frequentemente acompanhados por fraqueza muscular e instabilidade emocional.

Ela é uma manifestação tardia da febre reumática, podendo ou não haver outras manifestações na época da sua apresentação.

O aparecimento clínico da coréia é frequentemente gradual. Os pacientes podem apresentar-se nervosos e agitados, podendo ter dificuldade para escrever, desenhar ou trabalhar com as mãos.

A medida que os sintomas tornam-se mais intensos, movimentos espasmódicos aparecem por todo o corpo e a fraqueza muscular pode ser tão grande que os pacientes tornam-se impossibilitados de andar, falar ou sentar.

Os sintomas pioram pela excitação, esforço físico ou fadiga, mas melhoram com o sono.

A instabilidade emocional é quase uma variável nos pacientes com coréia.

A atividade coreiforme é agravada pelos estimulantes do sistema nervoso central e suprimida pelos sedativos.

Eritema marginado

O eritema marginado é uma característica da febre reumática que pode variar amplamente em tamanho e ocorre principalmente no tronco e nas extremidades proximais.

Ele apresenta-se como áreas eritematosas com centro frequentemente claro e margens arredondadas ou serpiginosas; são fugazes, migratórios, não-pruriginosos, desaparecem à compressão e podem ser estimulados a aparecer pela aplicação de calor.


Eritema marginado

Outras manifestações

Os sinais e sintomas que são comuns a diversas outras doenças e que, por isso, são de menor valor clínico para esta patologia (critérios menores para o diagnóstico de febre reumática) incluem febre, dor abdominal, taquicardia e epistaxe.

Exames complementares

Laboratorialmente, não existe teste específico para indicar a presença de febre reumática.
Os títulos de anticorpos antiestreptocóccicos são úteis na diferenciação entre infecções estreptocóccicas e outras infecções respiratórias agudas.

Esses anticorpos geralmente estão elevados nos estágios iniciais da febre reumática aguda, mas podem estar declinando ou baixos quando os sintomas iniciais da febre reumática aparecem depois de dois meses da infecção estreptocóccica, uma situação que ocorre frequentemente nos pacientes cuja manifestação inicial é a coréia.

Os pacientes cuja única manifestação maior é a cardite reumática também podem apresentar títulos de anticorpos baixos na época da apresentação.

Exceto nessas duas circunstâncias, deve-se relutar em fazer o diagnóstico de febre reumática na ausência de evidências sorológicas de infecção estreptocóccica recente.

A dosagem de antiestreptolisina O (ASO) é o teste antiestreptocóccico mais amplamente utilizado. Em geral, níveis de pelo menos 250 unidades Todd nos adultos e 333 unidades nas crianças acima de 5 anos de idade são considerados elevados.

Como a poliartrite geralmente ocorre dentro das primeiras 4 ou 5 semanas após a faringite estreptocóccica, ela é a manifestação clínica mais confiável para se fazer o diagnóstico de febre reumática na presença de títulos elevados de anticorpos antiestreptocóccicos.

Cerca de 20% dos pacientes nos estágios agudos da febre reumática aguda e a maioria dos pacientes com coréia ou cardite reumática apresentam níveis baixos ou borderline de ASO.
Nesses casos, é aconselhável realizar um teste diferente de anticorpo antiestreptocóccico, tal como o antiDNase B ou o anti-hialuronidase (AH).

A cultura de material colhido da orofaringe é menos satisfatória para evidenciar infecção estreptocóccica recente.

Outros exames laboratoriais que podem ser pedidos na suspeita de febre reumática incluem o hemograma, que pode demonstrar anemia, a velocidade de hemossedimentação (VHS), a proteína C-reativa (PCR) e a eletroforese de proteínas.

O eletrocardiograma mostra um prolongamento do intervalo PR em até 25% de todos os casos de febre reumática.

Diagnóstico diferencial

Quanto ao diagnóstico diferencial, o início da febre reumática pode ser confundido com outras doenças que iniciam com poliartrite aguda, tais como a artrite gonocóccica e a artrite reativa.
A poliartrite causada por endocardite infecciosa nos pacientes com doença cardíaca reumática prévia pode ser confundida como uma recorrência de febre reumática aguda.

O superdiagnóstico da febre reumática é perigoso. O diagnóstico de febre reumática não deve ser feito quando os sinais e sintomas de uma síndrome febril não estiverem acompanhados por uma ou mais manifestações maiores desta doença. Um erro comum é o tratamento prematuro e vigoroso antes que os sinais e sintomas da febre reumática tornem-se inconfundíveis.

Um diagnóstico diferencial particularmente confuso da febre reumática é a reação de hipersensibilidade a drogas, com febre e poliartrite, que pode ocorrer após a administração de penicilina no tratamento da faringite. Quando presentes, a urticária e o angioedema ajudam a identificar a hipersensibilidade à penicilina nesses casos.

Uma crise da doença falciforme também pode estar associada a dor articular, aumento do coração e sopros cardíacos.

No sentido de facilitar o diagnóstico da febre reumática aguda, o American Heart Association estabeleceu os critérios de Jones como um guia para o estudo cuidadoso de casos duvidosos.

O achado de dois critérios maiores ou de um critério maior e dois menores indicam uma alta probabilidade para a presença de febre reumática na evidência de infecção estreptocóccica anterior ao quadro.


A ausência de evidência de infecção estreptocóccica deve sempre por em dúvida o diagnóstico, exceto nas situações nas quais a febre reumática foi descoberta após um longo período latente da infecção (coréia de Sydenham ou cardite).

Tratamento

Não existe cura para a febre reumática. Todavia, um bom tratamento suportivo pode reduzir a mortalidade e a morbidade dessa doença.

Após o primeiro diagnóstico de febre reumática, deve ser administrada penicilina (1,2 milhões de unidades de penicilina benzatina ou 600.000 unidades de penicilina procaína, I.M., por 10 dias) no sentido de eliminar os estreptococos do grupo A, mesmo que a cultura da orofaringe seja negativa.

Após o término do tratamento antibiótico agudo, um tratamento profilático com um dos regimes abaixo deve ser instituído para evitar a reinfecção estreptocóccica.

O regime mais eficiente para a profilaxia da infecção contra os estreptococos do grupo A é a injeção intramuscular mensal de penicilina G benzatina (1,2 milhões de unidades).

Como segunda escolha, a profilaxia pode ser feita por via oral tanto com sulfadiazina (1 g/dia em dose única) quanto com penicilina (100.000 U de 12/12 horas).

A duração dessa profilaxia não deve ser arbitrária.

Certamente, os pacientes menores de 18 anos devem receber um regime profilático contínuo até atingirem a idade adulta.

Um período mínimo de 5 anos é recomendado para os pacientes que desenvolvem febre reumática sem cardite acima da idade de 18 anos.

A corticoterapia é desnecessária nos pacientes sem cardite. A artrite aguda pode ser aliviada com codeína ou salicilato.

Quando os salicilatos são utilizados no tratamento da febre reumática, sua dosagem deve ser aumentada até que a droga produza o efeito clínico desejado ou inicie sua toxicidade sistêmica, caracterizada por tinitus, cefaléia ou hiperpnéia. Recomenda-se uma dose inicial de 100 a 125 mg/kg/dia em crianças e 6 a 8 g em adultos, divididas em várias tomadas durante o dia.

Alguns autores preferem tratar os pacientes com cardite com glicocorticóides. Todavia, devido aos seus efeitos colaterais, é preferível iniciar o tratamento dos pacientes com cardite com salicilatos. Se essas drogas falharem em reduzir a febre e melhorar a insuficiência cardíaca, pode-se iniciar o uso de glicocorticóides, preferencialmente a prednisona (60 a 120 mg de 6/6 horas).

Após o controle da inflamação pelos salicilatos ou pelos glicocorticóides, o tratamento deve ser continuado até algumas semanas após a velocidade de hemossedimentação (VHS) aproximar-se dos valores normais.

Para evitar os rebotes pós-esteróides, um esquema de terapia complementar com salicilato pode ser empregado enquanto os esteróides estão sendo reduzidos de modo gradual em um período de 2 semanas.

Após a retirada dos glicocorticóides, os salicilatos podem ser continuados por 2 a 3 semanas adicionais.

Os rebotes da atividade reumática são, geralmente, de curta duração e, quando leves, não necessitam da retomada do tratamento antiinflamatório.

Os pacientes com coréia apresentam-se, com frequência, emocionalmente instáveis, o que pode agravar as suas manifestações. Por isso, o completo repouso físico e mental é essencial.

Os glicocorticóides e os salicilatos exercem pouco ou nenhum efeito sobre a coréia. Os sedativos e tranquilizantes, principalmente o diazepam e clorpromazina, são benéficos.

Na ausência de outras evidências de doença reumática aguda, é aconselhável permitir a retomada gradual da atividade física, tão logo a melhora seja aparente; e não aguardar que todos os movimentos coreiformes desapareçam, o que pode exigir muitos meses.

Curso

Em geral, aproximadamente 75% das crises reumáticas agudas diminuem dentro de 6 semanas; 90% dentro de 12 semanas; e menos de 5% persistem por mais de 6 meses, principalmente aquelas formas graves e intratáveis de cardite reumática ou de crises prolongadas e inflexíveis de coréia de Sydenham, ambas capazes de persistir por vários anos.

Uma vez desaparecida a febre reumática aguda e transcorridos mais de dois meses após a interrupção do tratamento com salicilatos ou glicocorticóides, a febre reumática não sofre recidiva na ausência de novas infecções estreptocóccicas.

As recorrências são mais comuns dentro dos cinco primeiros anos da crise inicial.


Fonte: Romero, Frederico - UFPR

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