Síndrome de Korsakoff

O que é a síndrome de Korsakoff? 

A síndrome de Korsakoff é um distúrbio cerebral geralmente associado ao consumo excessivo de álcool por um longo período. Embora a síndrome de Korsakoff não seja estritamente uma demência, as pessoas com a doença sofrem perda de memória a curto prazo.

O que causa a síndrome de Korsakoff?

A síndrome de Korsakoff é causada pela falta de tiamina (vitamina B1), que afeta o sistema nervoso e o cérebro. As pessoas que bebem quantidades excessivas de álcool são frequentemente deficientes em tiamina.


Isto ocorre porque:

Muitos bebedores pesados tem maus hábitos alimentares e não há vitaminas essenciais em sua dieta.

O álcool pode interferir na conversão da tiamina na forma ativa da vitamina (pirofosfato de tiamina).

O álcool pode inflamar o revestimento do estômago, causar vômitos frequentes e dificultar a absorção das vitaminas essenciais que o corpo recebe. O álcool também dificulta o armazenamento de vitaminas pelo fígado.

A síndrome de Korsakoff faz parte de uma condição conhecida como síndrome de Wernicke-Korsakoff. Isso consiste em dois estágios separados, mas relacionados, a encefalopatia de Wernicke seguida da síndrome de Korsakoff. No entanto, nem todos têm um caso claro de encefalopatia de Wernicke antes que a síndrome de Korsakoff se desenvolva.

Quais são os sintomas da síndrome de Korsakoff?

O principal sintoma de Korsakoff é a perda de memória, particularmente de eventos que ocorrem após o início da condição. Por essa razão, os profissionais de saúde algumas vezes usam o termo "síndrome do alcoolismo amnésico". Em alguns casos, memórias de um passado mais distante também podem ser afetadas.

Outros sintomas podem incluir:

Dificuldade em adquirir novas informações ou aprender novas habilidades.

Mudança na personalidade, às vezes em extremo, a pessoa pode apresentar apatia (indiferença, falta de reação emocional) ou, pelo contrário, loquaz e repetitiva.

Incompreensão da condição, mesmo uma pessoa com grandes lacunas em sua memória pode acreditar que sua memória funciona normalmente.

Confabulação, quando uma pessoa inventa fatos para preencher as lacunas na memória. Por exemplo, uma pessoa que esteve no hospital por várias semanas pode falar convincentemente de ter visitado sua tia naquele mesmo dia. Isso é mais comum nos estágios iniciais da doença.

Como isso é tratado?

Ao contrário da doença de Alzheimer ou da demência vascular, a síndrome de Korsakoff não se agrava com o tempo. Pode ser interrompido se a pessoa receber altas doses de tiamina, se abster de álcool e adotar uma dieta saudável com suplementos vitamínicos. Se a pessoa continua a beber e mantém uma dieta pobre, é provável que a síndrome de Korsakoff continue a progredir.

Qualquer melhoria geralmente ocorre dentro de um período de até dois anos. Estima-se que aproximadamente um quarto dos afetados tenha uma recuperação muito boa. 

Aproximadamente metade percebe uma recuperação parcial e precisa de ajuda para administrar suas vidas, mas ainda é capaz de viver em suas próprias casas. Um quarto não faz qualquer recuperação e geralmente precisa de cuidados residenciais de longo prazo.

O cuidado e apoio que alguém com síndrome de Korsakoff precisa é diferente do que uma pessoa com demência precisa, como alguém com doença de Alzheimer.

Uma pessoa com síndrome de Korsakoff:

Ele precisa de uma desintoxicação inicial (extração de álcool de seu sistema) e, em seguida, continuou a apoiar a abstinência, bem como aconselhamento dietético.

A pessoa não necessariamente se deteriorará se houver um tratamento.

Eles tendem a ser mais jovens e mais ativos fisicamente do que a maioria das pessoas com demência.

A pessoa pode estar desabrigada ou socialmente isolada devido ao alcoolismo.

O tratamento a longo prazo é frequentemente necessário para danos no fígado ou outros efeitos do abuso do álcool. 

Síndrome de Angelman

A síndrome de Angelman (AS) é uma desordem neurogenética rara, cujo nome vem de um pediatra inglês, o Dr. Harry Angelman, que foi o primeiro a descrever a síndrome em 1965.

A síndrome de Angelman é caracterizada por retardo mental severo, comprometimento da fala, distúrbios do sono, uma marcha irregular e instável, convulsões e, geralmente, comportamento alegre.

O que causa a síndrome de Angelman?

A síndrome de Angelman é causada por uma mutação genética no cromossomo 15. O nome desse gene é UBE3A. Normalmente, as pessoas herdam uma cópia do gene de cada pai e ambas as cópias são ativadas em muitas áreas do corpo. A síndrome de Angelman ocorre quando apenas uma cópia do gene está ativa em certas áreas do cérebro.

Características

Incapacidade intelectual grave e atraso no desenvolvimento (não coincide com os indicadores de desenvolvimento de outras crianças), por exemplo, atrasos na postura sentada e na marcha, atraso no desenvolvimento de habilidades motoras e atraso no treinamento higiênico.

Distúrbio de fala, ausência de fala ou uso mínimo de palavras, habilidades de comunicação receptiva e não verbal maiores que as verbais.

Movimento devido ao distúrbio do equilíbrio (tremor dos membros, rigidez e contração dos membros) e ataxia na marcha (falta de coordenação muscular ao caminhar).

Comportamento singular, qualquer combinação de riso frequente e atitude feliz, personalidade facilmente excitável, muitas vezes com agitação das mãos, falta de atenção e hiperatividade.

Tamanho pequeno da cabeça, frequentemente aos dois anos de idade, convulsões que geralmente aparecem antes dos três anos de idade, EEG anormal (irregularidade no padrão de onda do cérebro).

Plano occipital (parte posterior da cabeça achatada).

Problema de deglutição, sugando e usando a língua.

Problemas de alimentação durante a infância.

Garganta larga, dentes amplamente separados.

Baba frequente.

Excesso de mastigação.

Escoliose (curvatura da coluna).

Estrabismo (olhos cruzados).

Lesões hipopigmentadas da pele, cabelos e olhos de cor clara (em comparação com a família).

Anda com passos largos (pés separados com pés chatos e para fora).

Tendência para manter os braços flexionados durante a caminhada.

Maior sensibilidade ao calor.

Alterações do sonho

Atração, fascínio pela água.

Nem todos os recursos podem estar presentes. Um diagnóstico da síndrome de Angelman é baseado em uma combinação de características clínicas, juntamente com testes genéticos de diagnóstico.

Quais são os fatores de risco?

Não existem fatores de risco conhecidos para a síndrome de Angelman. Em alguns casos, a história familiar pode aumentar as chances de um bebê nascer com a doença, mas a doença é rara e ocorre em apenas 1 em 10.000 pessoas.

Se você já tem um filho com síndrome de Angelman ou está preocupado com a história da família, converse com seu médico ou com um geneticista que pode ser útil. 

Existe uma cura para a Síndrome de Angelman?

Não, mas alguns dos sintomas podem ser tratados. A condição é permanente, mas não é degenerativa. A pesquisa continua em todo o mundo, procurando entender melhor a genética da síndrome de Angelman, homens e mulheres são afetados igualmente.

Crianças com esta síndrome podem ter uma vida normal, quando crianças com síndrome de Angelman são observadas e estudadas, muitas das intervenções educacionais e comportamentais têm se mostrado eficazes nas áreas de comunicação, modificação de comportamento, distúrbios do sono. , comportamento geral e habilidades sociais. Terapia física e ocupacional, fala e linguagem ajuda as pessoas com síndrome de Angelman. 

Tratamento e Cuidado

O tratamento da síndrome de Angelman se concentra no manejo dos problemas médicos da criança e nos atrasos de desenvolvimento, já que não há cura para o reparo dos cromossomos.

O tratamento pode incluir o seguinte:

Anticonvulsivantes para convulsões.
Fisioterapia para ajudar na mobilidade e movimento das articulações.
Terapia da fala
Terapia ocupacional.
Terapia Comportamental 

Síndrome de Munchausen

A síndrome de Munchausen é uma condição psicológica e comportamental em que alguém finge estar doente ou induz sintomas da própria doença. A síndrome de Munchausen é às vezes conhecida como transtorno factício.

Achados em pessoas com síndrome de Munchausen:

Intencionalmente fingem ter sintomas físicos ou psicológicos da doença, sua principal intenção é assumir o "papel do doente".

Eles gostam de ter pessoas que cuidam deles e são o centro das atenções, fingindo estar doentes, não procuram nenhum benefício econômico, por exemplo, reivindicando benefícios por incapacidade.

A síndrome de Munchausen recebe o nome de um aristocrata alemão, Barão Munchausen, que se tornou famoso por contar contos selvagens e incríveis sobre suas façanhas no passado. 

Tipos de comportamento

Pessoas com síndrome de Munchausen podem apresentar diferentes tipos de comportamento, incluindo:

Simula sintomas psicológicos, por exemplo, dizendo que eles ouvem vozes ou vêem coisas que não são reais.

Simula sintomas físicos, por exemplo, dizendo que você tem dor no peito ou dor no estômago.

Busca ativa por danos, como infectar deliberadamente uma ferida, esfregando a sujeira.

Algumas pessoas com síndrome de Munchausen podem passar anos passando de um hospital para outro fingindo uma grande variedade de doenças. Quando se descobre que eles estão mentindo, eles de repente deixam o hospital e se mudam para um diferente. Pessoas com síndrome de Munchausen podem ser muito manipuladoras e, em casos mais graves, podem ser submetidas a cirurgias dolorosas e às vezes mortais, embora saibam que isso é desnecessário.

Tratamento

O tratamento da síndrome de Munchausen pode ser difícil porque a maioria das pessoas se recusa a admitir que tem um problema e não coopera com o tratamento sugerido. Alguns especialistas sugerem que os profissionais de saúde adotam uma abordagem suave e não conflituosa, sugerindo que uma pessoa com necessidades de saúde complexas pode se beneficiar de um encaminhamento a um psiquiatra.

Outros especialistas argumentam que uma pessoa com síndrome de Munchausen deve ser confrontada diretamente e perguntada por que mentiu e se sofre de estresse e ansiedade. Uma das maiores ironias em torno da síndrome de Munchausen é que as pessoas com esta doença são realmente doentes mentais, mas muitas vezes só admitem ter uma doença física. Se uma pessoa admite seu comportamento, ela pode ser enviada para serviços psiquiátricos especializados para tratamento adicional.

Se a pessoa não admitir a mentira, a maioria dos especialistas concorda que o médico encarregado de sua assistência médica deve minimizar o contato com ela. Isso ocorre porque a relação médico-paciente é baseada na confiança e, se houver evidências de que o paciente não é mais confiável, o médico não poderá continuar seu tratamento.

Síndrome de Munchausen no local de trabalho

Todos concordamos que problemas aparecem no trabalho, mas algumas pessoas resolvem o problema melhor que outras. De fato, algumas pessoas lidam melhor com problemas que surgem frequentemente, eles são capazes de lidar com eles melhor do que outros colegas, com os quais eles são recompensados, eles podem receber um bônus e são até mesmo promovidos.

Um professor de administração do Instituto de Tecnologia da Geórgia, Nathan Bennett, criou a frase "Munchausen no trabalho" para descrever o fenômeno em que os trabalhadores causam problemas e voltam mais tarde para resolvê-lo, aceitando o crédito.

Síndrome Piramidal

O que é síndrome piramidal? 

É um distúrbio comum causado pela compressão do nervo ciático pelo músculo piriforme (também chamado piramidal). As manifestações são dor, formigamento e dormência nas nádegas e ao longo do trajeto descendente do nervo ciático.

Mas o que é o músculo piriforme ou piramidal? 

O músculo piramidal é um músculo piramidal plano que está localizado na região pélvica.

Sua função é girar o quadril, juntamente com vários outros músculos. O nervo ciático passa através do músculo piriforme, separando-o em dois. É possível que o trauma, a hemorragia ou o espasmo do músculo piramidal da pélvis possam levar à síndrome do piriforme.

A síndrome piramidal consiste em todos os sintomas que são causados por danos parciais ou completos da via piramidal e é causada por:

Espasticidade (músculos tensos e rígidos).
Fraqueza progressiva dos músculos.
Perda de massa muscular
Aumento dos reflexos tendinosos
Aumento do reflexo de Babinski.

O que é síndrome extrapiramidal?

A síndrome extrapiramidal é uma condição que causa movimentos involuntários ou espasmos musculares que geralmente aparecem na face e no pescoço. Ocorre quando a liberação e a recaptação do neurotransmissor dopamina não são reguladas corretamente. Um indivíduo pode sofrer desta síndrome, como resultado de uma lesão na cabeça ou doença de Parkinson, embora a principal causa seja uma reação adversa aos antipsicóticos. O tratamento é necessário para garantir que os sintomas não piorem com o tempo, e as medidas visam identificar e remediar a causa subjacente.

A produção e liberação de dopamina é necessária para manter o funcionamento neuronal normal. Certos medicamentos antipsicóticos, como aqueles comumente prescritos para esquizofrenia e depressão, afetam negativamente a rede de dopamina do corpo como um efeito colateral. Os problemas derivados dos neurônios, conhecidos coletivamente como síndrome extrapiramidal, incluem movimentos musculares involuntários e inquietação incontrolável. 

Sintomas

A lista de sinais e sintomas mencionados em várias fontes de atrofia muscular espinhal, oftalmoplegia e síndrome piramidal inclui os 7 sintomas listados abaixo:

Aumento progressivo da fraqueza muscular
Perda de massa muscular
Fraqueza dos músculos dos olhos.
Aumento dos reflexos tendinosos
Espasticidade
Aumento do reflexo de Babinski.
Paralisia dos músculos oculares.

Causas

As causas mais comuns são: atrofia espinhal, oftalmoplegia e síndrome piramidal. Nestes casos, as diferentes declarações gerais de:

Olho e visão
O estado da cabeça
Neuromuscular
Musculoso
Sistema nervoso.
Medula espinhal.

Tratamento

Os médicos muitas vezes podem prescrever certos medicamentos anti-inflamatórios, juntamente com fisioterapia e massagem profunda.

O gelo vai ajudar no processo antiinflamatório (se presente) e ajudará a relaxar o músculo. Não é uma má ideia se colocar em uma posição confortável e colocar o gelo na área dolorida.

Ele também pode incorporar uma massagem suave, massagem nunca prejudica ninguém e é especialmente eficaz com todos os problemas de dor nas costas, incluindo a síndrome do piriforme. Mas se você não gosta de frio, você pode achar que o calor é mais apropriado. Se este for o caso, você pode improvisar e encontrar a melhor solução, às vezes uma simples toalha quente pode ajudá-lo. Se você é um atleta, então sabe a importância do alongamento e, se não em breve, descobrirá. 

A importância e atuação do fisioterapeuta na polineuropatia do paciente crítico -PPC


Apesar das amplas vantagens oferecidas pela mobilização, o fisioterapeuta deve obedecer a critérios rígidos de segurança, e alguns fatores devem ser sempre avaliados antes de qualquer procedimentos. Como a escolha da melhor técnica, a intensidade, a frequência e a duração do tratamento ou, ainda, saber o momento de aumentar o nível de atividade ou mesmo quando interrompê-la, devem fazer sempre parte do cotidiano do terapeuta.

A mobilização sem critérios pode submeter o paciente a riscos desnecessários.

São considerados critérios cardiovasculares importantes para iniciar a mobilização:

·     Frequência cardíaca (FC) <50% da FC Máxima;
·     pressão arterial sistólica (PAS) entre 90 e 170mmhg;
·     pacientes que não necessitem de medicamentos vasopressores;
· ausência de arritmias descontroladas, angina instável, infarto agudo do miocárdio recente ou disfunções cardíacas importantes;
·     ausência de recentes mudanças no eletrocardiograma (ECG) de repouso.

São considerados critérios respiratórios importantes para iniciar a mobilização:

·     possibilidade de se manter a VM durante o tratamento;
·  relação  entre a pressão arterial de oxigênio (PaO2) e fração inspirada de oxigênio (FiO2) – PaO2 / FiO2 > 300;
·     saturação periférica de oxigênio (PaO2) > 90%;
·     FiO2 menor ou igual 55%;
·     PaO2 > 60mmhg;
·     pressão arterial de gás carbônico (PaCO2) de 50-55mmhg;
·     ventilação minuto pelo peso corporal > 150L/kg;
·     frequência respiratória (FR) até 30 ciclos/minuto em suporte ventilatório adequado;

Outros parâmetros clínicos, como os descritos a seguir, devem ser avaliados para se tomar a decisão de quando iniciar ou até quando manter um protocolo de mobilização de forma segura.

·     Hemoglobina > 7g/dL;
·     alterações da coagulação (plaquetas > 20.000 células/mm³);
·     temperatura corporal <38°C;
·     excesso de peso deve ser gerenciado (cuidado especial deve ser dado aos pacientes com índice de massa corporal – IMC >35kg/m²);
·     nível de glicose no sangue 3,5-20mmol/L;
·     avaliação exaustiva de paciente que referem dor, fadiga, falta de ar;
·     pressão intracraniana (PIC) < 20mmhg;

Após iniciada a mobilização, alguns critérios de segurança devem ser avaliados para interrupção das atividades, como:

·     variação da pressão arterial em 20% da atual;
·     aumento excessivo da FC;
·     batimentos cardíacos ectópicos ou presença de arritmias;
·     diminuição importante da relação PaO2/FiO2 ou da SpO2;
·     ansiedade importante ou sinais de desconforto importantes.

Além dos antecedentes pessoais, o fisioterapeuta deve possuir conhecimento adequado para desenvolver a técnica proposta a ter uma equipe de apoio para qualquer eventualidade, sempre priorizando a segurança.

Tipos de intervenções capazes de promover a reabilitação e a preservação da funcionalidade na PPC

Alguns protocolos estão sendo criados para a reabilitação precoce destes pacientes. Protocolo cinesioterapêutico Laufer em pacientes que fizeram uso prolongado de corticóides e curare – (polineuropatia do paciente crítico)15 que consiste das seguintes etapas:

1)    Testes diário de reflexo;
2)    Durante o período de sedação é realizado a cinesioterapia Motora Passiva segundo respaldo científico do artigo Neural Substrate for the effects of passive training on sensoriomotor crtical representation: a study with functional magnetic resonance imaging in healthy subjects. Eles defendem que o movimento passivo repetido apresenta representação cortical observado no exame de ressonância magnética. Além disto, o trabalho passivo mantém integras as estruturas articulares durante o período prolongado de imobilização no leito realizado na UTI;
3)    Quando o paciente inicia a internação com o meio ambiente estabelece-se a Cinesioterapia Motora Ativa Assistida, visando o aumento de força e resistência muscular localizada;
4)    Trabalha-se com Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva dando ênfase ao reflexo de estiramento e quando necessário utiliza-se a crio-estimulação;
5)    Inicia-se a Cinesioterapia Ativa Livre, seguida da Cinesioterapia Resistida, controle de tronco e do ortostatismo;
6)    Finaliza-se o trabalho com a deambulação pelo quarto e depois no corredor.

A mobilização modificado de Morris e colaboradores segue uma proposta de protocolos que traz cinco níveis de mobilização, iniciando no estágio I, com o paciente inconsciente, por meio do alongamento passivo e da mobilização passiva dos membros inferiores (MMII) e superiores (MMSS) até o estágio V, em que o paciente poderá ser transferido ativamente para a poltrona e iniciar a deambulação assistida.

            Estágio I (paciente inconsciente)

 Enquanto o paciente estiver inconsciente, deve ser realizado alongamento passivo para os músculos dos MMSS e MMII.
As mobilizações passivas podem ser feitas em todas as articulações  dos MMSS e MMII, no mínimo, duas vezes ao dia. Para cada articulação, podem ser realizadas dez mobilizações em todo arco de movimento.
Também deve ser realizado o posicionamento articular, em que o paciente será deixado em posição neutra.
       
            Estágio II (paciente consciente)

Quando o paciente obedecer comandos para abrir os olhos, direcionar o olhar, abrir a boca e protrair a língua, ele poderá ser classificado como passível de interação. O avanço para o nível II também exige do paciente um grau de força 2 para os MMSS.
 Neste nível, além das mobilizações realizadas anteriormente, pode-se iniciar exercícios ativo-assistidos e ativos-livres nas mesmas articulações.  Também pode-se exigir do paciente a manutenção da posição sentada por 20 minutos, duas vezes ao dia.

             Estágio III

Com a melhora da força muscular para os MMSS acima de 3, os pacientes podem realizar os mesmos exercícios do nível anterior, sendo primeiro contra gravidade e segundo com auxílio de peso. Pode também ser realizada transferência para a beira do leito e cicloergometria para MMII por 3, 5 e 10 minutos com a escala de borg entre 16, 17

            Estágio IV

No penúltimo estágio do programa de mobilização, caso o paciente possa realizar a flexão de quadril e a extensão do joelho contra gravidade, ou seja, apresentar grau de força muscular para o quadríceps maior ou igual a 3, ele poderá ser transferido do leito para a cadeira e manter-se em ortostatismo.

            Estágio V

No último estágio do programa de mobilização, o paciente pode ficar na postura ortostática e realizar os mesmos exercícios do nível IV com adição de exercícios de equilíbrio, transferência de peso para os lados, para frente, para trás e a deambulação assistida.
 Outra estratégia importante nos protocolos de mobilização é o posicionamento funcional, utilizado de forma passiva ou ativa, com benefícios na estimulação neuromusculoesquelética, no controle autonômico, melhorando o estado de alerta e promovendo estimulação vestibular, além de facilitar uma boa resposta à postura antigravitacional, prevenindo contraturas musculares e edema linfático e minimizando os efeitos adversos da imobilização prolongada no leito.
Tem-se utilizado períodos de interrupção sistemática da sedação com o objetivo de facilitar a realização da atividade física e permitir que o paciente possa mobilizar-se ativamente, possibilitando a avaliação da capacidade funcional dos pacientes, o que irá ajudar a determinar a intensidade do exercício.
Outro tipo de intervenções que vem sendo discutido é a eletroestimulação neuromuscular no paciente crítico, onde vem ganhando destaque na melhora da função muscular e na prevenção das alterações musculares.
 Em pacientes incapazes de realizar contração muscular voluntária, como acontece nos pacientes críticos na fase aguda, a eletroestimulação neuromuscular (ENM) pode ser utilizada como recurso fisioterapêutico para prevenir hipotrofia e melhorar a função muscular por meio da estimulação elétrica de baixa voltagem de nervos motores periféricos, proporcionando contração muscular involuntária e aumento da capacidade muscular oxidativa.
A ENM isoladamente promove envolvimento de menor massa muscular quando comparada ao exercício ativo. Porém alguns estudos demonstraram que o programa combinado de ENM com exercícios físicos aumenta significativamente a força muscular se comparados com programas de exercícios isolados.
O treinamento muscular com eletroestimulação trazem alguns efeitos como: prevenção da atrofia muscular; aumento da massa e força musculares; melhora da capacidade oxidativa do músculo e aumento da resistência aeróbica; aumento do suplemento sanguíneo muscular; modificação da tipologia das fibras musculares; redução de edema e inflamação sistêmica; melhora da capacidade física ao exercício; e melhora na qualidade de vida.
Gerovasili e colaboradores demonstraram que a implementação precoce (a partir do segundo dia de internação) de um programa diário de 45 minutos de ENM de MMII foi bem tolerada e capaz de atenuar a perda de massa muscular em pacientes críticos observada por meio da ultrassonografia.
Gerovasili e colaboradores, em um outro estudo,observaram que a ENM também foi capaz de induzir efeitos agudos sobre a microcirculação sistêmica em pacientes críticos. Esses efeitos foram demonstrados pelo aumento da perfusão sanguínea na musculatura tênar logo após a aplicação de 45 minutos de ENM em MMII de pacientes críticos.
É possível que citocinas inflamatórias (por exemplo,interleucinas-IL-6), liberadas pela aplicação local da ENM e posteriormente distribuídas pela corrente sanguínea, possam ser responsáveis pelo efeito sistêmico da ENM. Esses achados podem justificar o uso da ENM como uma importante ferramenta terapêutica para prevenir a polineuropatia do paciente crítico.
Routsi e colaboradores verificaram que a aplicação precoce e diária da ENM em pacientes críticos com escore de Acute Phisiology And Chronic Health Evoluation (APACHE- II) > 13, inclusive sob o uso de corticosteroides e bloqueadores neuromusculares, pode ter prevenido o desenvolvimento da polineuropatia do paciente crítico. Nesse estudo, o protocolo de ENM para os MMII contribuiu para manter a função muscular periférica avaliada pelo escore de força muscular do MRC, e também o tempo de desmame da VM.
A aplicação da ENM como método de treinamento muscular periférico em pacientes críticos apresenta algumas vantagens, como:

·         Fácil aplicação;
·         Segurança e boa tolerância;
·         Dispensa da cooperação do paciente, permitindo treinamento em pacientes inábeis para realizar exercícios ativos;
·         Possibilidade de aplicação imediatamente após a admissão do paciente na UTI;
·         Promoção de menor estresse sob os sistemas cardiovascular e respiratório do que os exercícios ativos em pacientes muito limitados.
           
Também serão citadas algumas intervenções relacionadas com as condições respiratória do sistema pulmonar. Como: remoção de secreção e a prevenção e restauração de atelectasias.
               
a)    Terapia de remoção de secreção

A terapia de higiene brônquica (THB) é um conjunto de intervenções de promover ou auxiliar o paciente na remoção de secreções das vias aéreas. Na terapia intensiva tem sido direcionada aos pacientes sob ventilação espontânea ou VM. Em sua indicação devem ser considerados alguns aspectos, entre eles: o diagnostico funcional; o impacto sobre a função pulmonar; se o paciente experimenta dificuldade na expectoração; nível de cooperação e desempenho; a interação de maior efeito e menor dano; o custo operacional; a preferência do paciente.
O posicionamento e a mobilização são intervenções de primeira linha e devem permear as demais intervenções, oferecendo segurança com baixo custo operacional, tendo impacto na função muscular, distribuição ventilatória, clearance mucociliar, oxigenação e a regionalização da capacidade residual funcional (CRF), com efeito protetor na hiperdistensão alveolar.

b)   Terapia de expansão pulmonar

A terapia de expansão pulmonar tem por objetivo principal incrementar o volume pulmonar através do aumento do gradiente de pressão transpulmonar, seja por redução da pressão pleural ou por aumento na pressão intra-alveolar.
O uso de dispositivos ou equipamentos que gerem pressão positiva nas vias aéreas pode ser aplicado somente na fase inspiratória, somente na fase expiratória ou em ambas as fases da respiração. Neste grupo estão os dispositivos que oferecem: respiração por pressão positiva intermitente (RPPI), pressão positiva expiratória nas vias aéreas (expiratory positive airway pressure – EPAP), pressão positiva contínua nas vias aéreas (continue positive airway pressure – CPAP) e ventilação com dois níveis de pressões nas vias aéreas (Bi – level).
O uso clínico da RPPI foi descrito pela primeira vez por Motley em 1947, sendo seus objetivos principais o aumento do volume corrente e consequentemente aumento do volume-minuto, otimizando as trocas gasosas.20 . É uma técnica que pode ser utilizada para pacientes intubados e não-intubados e consiste na aplicação de pressão positiva nas vias aéreas durante a fase inspiratória. Pode ser realizada com ventiladores ciclados a volume, pressão, tempo e fluxo ou com hiperinsuflador manual (ambú).
A EPAP é uma técnica que consiste na aplicação de pressão positiva somente durante a fase expiratória do ciclo respiratório, como válvulas spring-loaded, que podem estar conectados a máscara, bocais ou diretamente a via aérea artificial (VAA) dos pacientes. A pressão positiva expiratória final (positive expiratory end pressure – PEEP) produzida promove aumento dos volumes pulmonares e recrutamento alveolar.20
A CPAP é obtida com gerador de fluxo podendo ser utilizada em pacientes em ventilação espontânea com e sem VAA e consiste na aplicação de um nível de PEEP associada a um fluxo inspiratório nas vias aéreas.20 Os benefícios do uso da CPAP estão largamente descritos na literatura e estão diretamente relacionados ao aumento da pressão alveolar e da CRF. Estes benefícios, consequentemente, determinam recrutamento de alvéolos previamente colapsados.
O Bilevel é um modo de ventilação não-invasiva que tem como característica a utilização de dois níveis de pressão positiva, que são aplicadas na fase inspiratória e expiratória, gerando aumento da prassão pulmonar. A pressão aplicada durante a fase inspiratória é sempre maior que a expiratória, ocorra aumento da pressão transpulmonar.
Na atualidade, o Bilevel e a CPAP são recursos utilizados para expansão pulmonar, contudo o Bilevel deve ser o recurso de primeira escolha devido a vantagem de fornecer dois níveis de pressões separadamente. A CPAP não é capaz de aumentar a ventilação alveolar, motivo pelo qual, na presença de hipercapnia, é dada preferência ao uso da ventilação não-invasiva com dois níveis de pressões.
Nos pacientes com uma VAA a hiperinsuflação manual ou com o  ventilador promovem a expansão das unidades pulmonares colapsadas por meio do aumento do fluxo aéreo para as regiões atelectasiadas através dos canais colaterais, do mecanismo de interdependência alveolar e da renovação do surfactante alveolar. Além disso, a ventilação colateral as unidades alveolares obstruídas favorece o deslocamento das secreções pulmonares das vias aéreas periféricas para regiões mais centrais, promovendo a expansão das atelectasias. A oferta de volumes pulmonares maiores pode aumentar a pressão transpulmonar e favorecer a expansão alveolar e a desobstrução de vias aéreas.
A utilização da PEEP como recurso na terapia de expansão pulmonar está diretamente relacionada à melhora das trocas gasosas e da mecânica ventilatória devido a sua capacidade de gerar aumento dos volumes pulmonares e recrutamento alveolar, com incremento da CRF. Em pacientes sob VM, o aumento da PEEP é um dos recursos que pode ser utilizado com estes objetivos.
O posicionamento deve estar sempre associado a outros recursos considerando os princípios fisiológicos e a mecânica respiratória. A expansão pulmonar é favorecida pelas diferenças regionais de ventilação em espacial as regiões não-dependentes. A pressão pleural mais negativa permite que os alvéolos das regiões não-dependentes durante a fase expiratória tenham um volume maior e mais estabilidade quando comparados aos alvéolos das regiões dependentes. Deve-se levar em consideração este conhecimento ao serem utilizados todos os recursos de expansão pulmonar, sejam eles em VM ou em ventilação espontânea, para que sejam otimizados os recursos aplicados conjuntamente.

Fonte: Andréia Castro Neves - A importância da fisioterapia na polineuropatia do paciente crítico

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Termos de uso

Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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