O que é Bundle?

Bundle são terapias/cuidados  agrupados utilizados como orientações.  O Bundle ABCDEF foi criado para auxiliar a reduzir o delirium, aperfeiçoar o manejo da dor e reduzir as consequências de longo prazo para pacientes criticamente doentes. Ele se divide em letras - Bundle ABCDEF são estratégias  baseadas em evidências e nos trazem seis passos para alinhar e coordenar os cuidados dos nossos pacientes graves.



A (Assess, Prevent and Manage Pain): Utilizar de escalas validadas para realizar o tratamento da dor do nosso paciente, realizando o mesmo o mais precoce possível, assim evitará sedações desnecessárias e agitações.

B (Both Spontaneous Awakening Trials and Spontaneous Breathing Trials): Despertar diário para respiração espontânea e, assim, diminuir o tempo de ventilação mecânica, além de conduzir o paciente a interagir com o meio e se situar em relação ao horário do dia, podendo até diminuir delirium.

C (Choice of Analgesia and Sedation): Avaliação do paciente pelo menos uma vez ao dia pela equipe multidisciplinar para rever a real necessidade do uso de drogas sedativas, e se possível usar o mínimo, sempre tratando a dor do paciente.

D (Delirium: assess, prevent and manage): Escolher adequadamente a sedação e analgesia dos pacientes, evitando o máximo à sedação prolongada, deixando reservado o uso de medicamentos para indicações precisas. Assim reduzimos à exposição dos pacientes as drogas utilizadas.

E (Early Mobility and Exercise): Implantar mobilização precoce por toda a equipe, com o objetivo de diminuir o delirium e os efeitos da restrição ao leito, além de diminuir tempo de ventilação mecânica e estádia na UTI e hospital.

F (Family Engagement and Empowerment): Envolver a família é extremamente importante para o processo e o paciente. Sempre achamos que a proximidade da família poderá polemizar o atendimento e o tratamento, mas pelo contrário, isso só deixará a família mais próxima e confiante. A equipe deve jogar aberto com as familiares e os envolverem no processo de tratamento.

Síndrome de Horner

A síndrome de Horner é uma síndrome neurológica clássica cujos sinais incluem miose, ptose (queda da pálpebra superior) e anidrose (pouca ou nenhuma transpiração).

A síndrome também é chamada paresia oculossimpática, esta síndrome pode ser causada por uma lesão em qualquer lugar ao longo do caminho simpático que vai para a cabeça, olho e pescoço.

O intervalo varia de benigno a grave e requer uma abordagem metodológica para a avaliação do diagnóstico. O diagnóstico diferencial também difere entre crianças e adultos, o que leva a diferenças na abordagem diagnóstica.

Causas e fatores de risco para a síndrome de Horner

Existem três tipos principais de síndrome de Horner. Pela via simpática comprometida (primeiro, segundo ou terceiro) e associada às partes do corpo dentro da via (central, pré-ganglionar e pós-ganglionar).

síndrome de Horner primeiro neurônio (lesões centrais) pode ser causado pela oclusão da artéria cerebelar inferior posterior na porção inferior do tronco cerebral (também conhecido como síndrome Wallenberg), para o ataque isquêmico transitório (curta falha de sangue para o cérebro), ou por tumores cerebrais.

síndrome de Horner segundo neurônio (lesões pré-ganglionares) pode ser causada por cancro do pulmão, tumores do tórax, síndroma do nervo frênico, aumento da tireóide, pescoço osteoartrite grave com osteófitos, lesões ou doenças da medula espinal, trauma pescoço causado por lesão, cirurgia ou grave whiplash.

O terceiro grupo de neurônios da síndrome de Horner (lesões pós-ganglionares) pode ser causado por fratura craniana, cefaleia em salvas, enxaqueca ou infecções do ouvido médio.

Terceiro neurônio da síndrome de Horner O grupo II envolve o mecanismo da transpiração facial.

Quando a síndrome de Horner ocorre sem razão aparente, ela pode ser hereditária ou causada por neuropatia viral, auto-imune ou idiopática (sem causa identificável).

Os sintomas da síndrome de Horner incluem:

Queda da pálpebra superior.
Inchaço da pálpebra inferior
Afundando o globo ocular.
Uma ausência de suor no mesmo lado do rosto do olho afetado.
A pupila fica menor (miótica).
Cada íris pode ter uma cor diferente.

Quais são as causas da síndrome de Horner em crianças?

A síndrome de Horner pode ser dividida em congênita (desde o nascimento) ou adquirida. Congênita, pode ser resultado de trauma no pescoço durante o trabalho de parto e pode ser vista em associação com uma lesão do plexo braquial do mesmo lado (paralisia de Klumpke). Muitas vezes não há causa aparente para a síndrome de Horner congênita. Adquirida, pode ser devido a trauma cervical, ruptura do pescoço ou anormalidade no tórax, pescoço ou cérebro. Em crianças, a síndrome de Horner pode ser causada por um neuroblastoma ou por um tumor que surge em outra parte do corpo. Embora seja raro, o risco de neuroblastoma é maior com a síndrome de Horner adquirida do que com a congênita.

Síndrome de Horner congênita


A síndrome provoca um defeito na inervação simpática das estruturas oculares e anexiais e causa ptose ipsilateral, miose e aluno anhidrosis no lado afetado da face. A ptose associada é a única que resulta da inativação do músculo de Mueller contra qualquer tipo de disfunção do músculo elevador do olho.

A síndrome de Horner é mais comumente observada como uma condição adquirida em adultos, menos de 5% dos casos podem ser classificados como verdadeiramente congênitos. A causa mais comum da síndrome de Horner congênita é o trauma do nascimento que resulta em uma lesão do plexo braquial. Ameaçando causas de congênita síndorme Horner inclui torácica e neuroblastoma cervical, agenesia da artéria carótida interna e complicações perinatais de procedimentos cirúrgicos. Embora menos comum, é também o aneurisma da artéria carótida e a dissecção traumática da artéria carótida.

A ptose secundária da síndrome de Horner geralmente pode ser diferenciada da ptose congênita isolada devido à associação ocular e anexial. Os bebês apresentam ptose unilateral também associada à miose. Os pais podem ver qual lado está afetado, já que nesse lado o bebê não chora (o chamado bebê Arlequim). Em casos de síndrome congênita Horner está associada com disgenesia simpático (e não com o trauma do nascimento), os efeitos podem ser mais suaves, como os melanócitos da íris, onde as células do gânglio simpático, derivadas a partir de células da crista neural.


Síndrome de Stevens Johnson

O que é a síndrome de Stevens Johnson? 

A síndrome de Stevens Johnson é uma doença de pele potencialmente letal que geralmente resulta de uma reação a uma droga. Outra forma da doença é chamada de necrólise epidérmica tóxica, e novamente isso é geralmente o resultado de uma reação relacionada à droga. As duas formas da doença podem ser mortais, muito dolorosas e angustiantes.

Na maioria dos casos, estes distúrbios são causados por uma reação de uma droga, o decox-2 Bextra, que está ligada a estas desordens.

Há outros medicamentos que têm sido associadas com a síndrome de Stevens-Johnson, e estes incluem alguns AINEs (anti-inflamatórios não esteróides) drogas, alopurinol, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, anticonvulsivantes, antibióticos e sulfonamidas. O estado pode, por vezes, mas não muito frequentemente atribuída a uma infecção bacteriana e, em alguns casos, não há causa conhecida para o início do síndrome de Stevens-Johnson ou necrólise epidérmica tóxica. No entanto, a causa mais comum é através de uma reação relacionada à droga.

A síndrome de Stevens Johnson pode afetar qualquer faixa etária. No entanto, ocorre mais freqüentemente em pessoas idosas e isso pode ser devido ao fato de que pessoas mais velhas tendem a usar mais drogas por causa de suas doenças e, portanto, estão mais expostas a essa doença.

As pessoas que têm AIDS também correm um risco maior de síndrome de Stevens Johnson ou necrólise epidérmica tóxica. Aqueles nos grupos de maior risco são encorajados a não baixar a guarda para sinais dessas doenças de pele e também são aconselhados a ficar bem informados sobre os sintomas que podem indicar a presença ou o surgimento da síndrome. Stevens Johnson ou necrólise epidérmica tóxica.

Os sintomas da síndrome de Stevens Johnson

Tanto a síndrome de Stevens Johnson quanto a necrólise epidérmica tóxica podem começar com sintomas inespecíficos como:

Tosse
Dor
Dores de cabeça.
Febre
Vômito
Diarréia

Isso geralmente é seguido por uma erupção vermelha na face e tronco do corpo, que pode se espalhar para outras partes do corpo. Bolhas aparecem no corpo, em lugares como o nariz, olhos e genitais e a membrana mucosa fica inflamada. Em algumas pessoas, as unhas e cabelos começam a cair. Para pacientes com necrólise epidérmica tóxica, a pele mais exterior pode começar a descascar e deixar a pele exposta, o que pode ser comparado com queimaduras graves e é muito susceptível a infecção. Ambas as variações da doença são potencialmente mortais. Em casos relacionados a drogas, os sintomas de ambas as doenças podem levar de uma a duas semanas para se manifestar desde a primeira vez que o paciente toma a medicação.

Tratamento para síndrome de Stevens Johnson - necrólise epidérmica tóxica

A síndrome de Stevens Johnson e a necrólise epidérmica tóxica são muito graves, os sintomas são potencialmente fatais e devem ser tratados de acordo. Primeiro, a causa dos sintomas deve ser identificada, se possível. Portanto, se a causa é o medicamento prescrito, os médicos podem interromper a medicação imediatamente. No caso de uma infecção bacteriana, os médicos podem mudar a medicação e usar um antibiótico apropriado. Em casos graves, o paciente é tratado em uma unidade de queimaduras. Os pacientes devem ser tratados em ambientes meticulosamente higiênicos, para reduzir o risco de novas infecções, se não resultar na morte do paciente. Nos casos de pacientes que perderam uma grande quantidade de líquido por causa das áreas da pele onde eles têm bolhas, a reposição de líquidos por via intravenosa pode ser necessária. O hospital também pode usar corticosteroides tópicos e orais para tratar as áreas afetadas.

Síndrome de Stevens Johnson em crianças

Esta doença de pele, em crianças e adultos jovens, seus sintomas podem causar dor, desconforto e até a morte. A síndrome de Stevens Johnson pode começar com sintomas inespecíficos, como tosse, cefaleia e febre baixa (febre entre 37 e 38 graus). Pode ser seguida por uma erupção vermelha no rosto e tronco do corpo, que pode continuar a se espalhar para outras partes do corpo. A erupção pode formar bolhas e essas bolhas podem se formar em áreas como olhos, boca e área vaginal. As membranas mucosas ficam inflamadas e o cabelo e as unhas também podem cair em alguns casos, e os pacientes podem se tornar frios e apresentar febre.

As causas da síndrome em crianças podem variar, mas os medicamentos podem desempenhar um papel importante. Medicamentos para crianças associadas à síndrome de Stevens Johnson incluem medicamentos à base de ibuprofeno, como Advil e Motrin para crianças. 

Existem outros medicamentos que foram ligados à síndrome, incluindo os antibióticos sulfonamidas, penicilina, fenitoína (Dilantin) e valdecoxibe (Bextra). Infecções virais e bacterianas também podem causar a síndrome de Stevens Johnson, assim como a radioterapia. E, em alguns casos, a causa do aparecimento da síndrome de Stevens Johnson não é conhecida. No entanto, se uma criança apresentar os sintomas desta doença, é de vital importância procurar atendimento médico imediatamente.

As empresas farmacêuticas, tais como fabricantes de Motrin para crianças, estão sendo instados a colocar advertências nas embalagens de medicamentos, e aconselhar os pais de potenciais efeitos colaterais dar ao seu filho este medicamento.


Síndrome de Korsakoff

O que é a síndrome de Korsakoff? 

A síndrome de Korsakoff é um distúrbio cerebral geralmente associado ao consumo excessivo de álcool por um longo período. Embora a síndrome de Korsakoff não seja estritamente uma demência, as pessoas com a doença sofrem perda de memória a curto prazo.

O que causa a síndrome de Korsakoff?

A síndrome de Korsakoff é causada pela falta de tiamina (vitamina B1), que afeta o sistema nervoso e o cérebro. As pessoas que bebem quantidades excessivas de álcool são frequentemente deficientes em tiamina.


Isto ocorre porque:

Muitos bebedores pesados tem maus hábitos alimentares e não há vitaminas essenciais em sua dieta.

O álcool pode interferir na conversão da tiamina na forma ativa da vitamina (pirofosfato de tiamina).

O álcool pode inflamar o revestimento do estômago, causar vômitos frequentes e dificultar a absorção das vitaminas essenciais que o corpo recebe. O álcool também dificulta o armazenamento de vitaminas pelo fígado.

A síndrome de Korsakoff faz parte de uma condição conhecida como síndrome de Wernicke-Korsakoff. Isso consiste em dois estágios separados, mas relacionados, a encefalopatia de Wernicke seguida da síndrome de Korsakoff. No entanto, nem todos têm um caso claro de encefalopatia de Wernicke antes que a síndrome de Korsakoff se desenvolva.

Quais são os sintomas da síndrome de Korsakoff?

O principal sintoma de Korsakoff é a perda de memória, particularmente de eventos que ocorrem após o início da condição. Por essa razão, os profissionais de saúde algumas vezes usam o termo "síndrome do alcoolismo amnésico". Em alguns casos, memórias de um passado mais distante também podem ser afetadas.

Outros sintomas podem incluir:

Dificuldade em adquirir novas informações ou aprender novas habilidades.

Mudança na personalidade, às vezes em extremo, a pessoa pode apresentar apatia (indiferença, falta de reação emocional) ou, pelo contrário, loquaz e repetitiva.

Incompreensão da condição, mesmo uma pessoa com grandes lacunas em sua memória pode acreditar que sua memória funciona normalmente.

Confabulação, quando uma pessoa inventa fatos para preencher as lacunas na memória. Por exemplo, uma pessoa que esteve no hospital por várias semanas pode falar convincentemente de ter visitado sua tia naquele mesmo dia. Isso é mais comum nos estágios iniciais da doença.

Como isso é tratado?

Ao contrário da doença de Alzheimer ou da demência vascular, a síndrome de Korsakoff não se agrava com o tempo. Pode ser interrompido se a pessoa receber altas doses de tiamina, se abster de álcool e adotar uma dieta saudável com suplementos vitamínicos. Se a pessoa continua a beber e mantém uma dieta pobre, é provável que a síndrome de Korsakoff continue a progredir.

Qualquer melhoria geralmente ocorre dentro de um período de até dois anos. Estima-se que aproximadamente um quarto dos afetados tenha uma recuperação muito boa. 

Aproximadamente metade percebe uma recuperação parcial e precisa de ajuda para administrar suas vidas, mas ainda é capaz de viver em suas próprias casas. Um quarto não faz qualquer recuperação e geralmente precisa de cuidados residenciais de longo prazo.

O cuidado e apoio que alguém com síndrome de Korsakoff precisa é diferente do que uma pessoa com demência precisa, como alguém com doença de Alzheimer.

Uma pessoa com síndrome de Korsakoff:

Ele precisa de uma desintoxicação inicial (extração de álcool de seu sistema) e, em seguida, continuou a apoiar a abstinência, bem como aconselhamento dietético.

A pessoa não necessariamente se deteriorará se houver um tratamento.

Eles tendem a ser mais jovens e mais ativos fisicamente do que a maioria das pessoas com demência.

A pessoa pode estar desabrigada ou socialmente isolada devido ao alcoolismo.

O tratamento a longo prazo é frequentemente necessário para danos no fígado ou outros efeitos do abuso do álcool. 

Síndrome de Angelman

A síndrome de Angelman (AS) é uma desordem neurogenética rara, cujo nome vem de um pediatra inglês, o Dr. Harry Angelman, que foi o primeiro a descrever a síndrome em 1965.

A síndrome de Angelman é caracterizada por retardo mental severo, comprometimento da fala, distúrbios do sono, uma marcha irregular e instável, convulsões e, geralmente, comportamento alegre.

O que causa a síndrome de Angelman?

A síndrome de Angelman é causada por uma mutação genética no cromossomo 15. O nome desse gene é UBE3A. Normalmente, as pessoas herdam uma cópia do gene de cada pai e ambas as cópias são ativadas em muitas áreas do corpo. A síndrome de Angelman ocorre quando apenas uma cópia do gene está ativa em certas áreas do cérebro.

Características

Incapacidade intelectual grave e atraso no desenvolvimento (não coincide com os indicadores de desenvolvimento de outras crianças), por exemplo, atrasos na postura sentada e na marcha, atraso no desenvolvimento de habilidades motoras e atraso no treinamento higiênico.

Distúrbio de fala, ausência de fala ou uso mínimo de palavras, habilidades de comunicação receptiva e não verbal maiores que as verbais.

Movimento devido ao distúrbio do equilíbrio (tremor dos membros, rigidez e contração dos membros) e ataxia na marcha (falta de coordenação muscular ao caminhar).

Comportamento singular, qualquer combinação de riso frequente e atitude feliz, personalidade facilmente excitável, muitas vezes com agitação das mãos, falta de atenção e hiperatividade.

Tamanho pequeno da cabeça, frequentemente aos dois anos de idade, convulsões que geralmente aparecem antes dos três anos de idade, EEG anormal (irregularidade no padrão de onda do cérebro).

Plano occipital (parte posterior da cabeça achatada).

Problema de deglutição, sugando e usando a língua.

Problemas de alimentação durante a infância.

Garganta larga, dentes amplamente separados.

Baba frequente.

Excesso de mastigação.

Escoliose (curvatura da coluna).

Estrabismo (olhos cruzados).

Lesões hipopigmentadas da pele, cabelos e olhos de cor clara (em comparação com a família).

Anda com passos largos (pés separados com pés chatos e para fora).

Tendência para manter os braços flexionados durante a caminhada.

Maior sensibilidade ao calor.

Alterações do sonho

Atração, fascínio pela água.

Nem todos os recursos podem estar presentes. Um diagnóstico da síndrome de Angelman é baseado em uma combinação de características clínicas, juntamente com testes genéticos de diagnóstico.

Quais são os fatores de risco?

Não existem fatores de risco conhecidos para a síndrome de Angelman. Em alguns casos, a história familiar pode aumentar as chances de um bebê nascer com a doença, mas a doença é rara e ocorre em apenas 1 em 10.000 pessoas.

Se você já tem um filho com síndrome de Angelman ou está preocupado com a história da família, converse com seu médico ou com um geneticista que pode ser útil. 

Existe uma cura para a Síndrome de Angelman?

Não, mas alguns dos sintomas podem ser tratados. A condição é permanente, mas não é degenerativa. A pesquisa continua em todo o mundo, procurando entender melhor a genética da síndrome de Angelman, homens e mulheres são afetados igualmente.

Crianças com esta síndrome podem ter uma vida normal, quando crianças com síndrome de Angelman são observadas e estudadas, muitas das intervenções educacionais e comportamentais têm se mostrado eficazes nas áreas de comunicação, modificação de comportamento, distúrbios do sono. , comportamento geral e habilidades sociais. Terapia física e ocupacional, fala e linguagem ajuda as pessoas com síndrome de Angelman. 

Tratamento e Cuidado

O tratamento da síndrome de Angelman se concentra no manejo dos problemas médicos da criança e nos atrasos de desenvolvimento, já que não há cura para o reparo dos cromossomos.

O tratamento pode incluir o seguinte:

Anticonvulsivantes para convulsões.
Fisioterapia para ajudar na mobilidade e movimento das articulações.
Terapia da fala
Terapia ocupacional.
Terapia Comportamental 

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Termos de uso

Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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