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Manual da ANVISA


Manobras fisioterapia respiratória




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Neurofisiologia do ato motor

As vias corticoespinais desempenham dupla atividade na regulação do ato motor:

Positiva: transmite à musculatura estriada ordens de execução do movimento. As fibras responsáveis por essa atividade são provenientes das áreas motoras pré-central, área 4 e 6, motora suplementar (área 6), pós-central, pós-rolândica e motora secundária do opérculo parietal e se projetam diretamente, passando pelas pirâmides bulhares sobre os motoneurônios alfa dos núcleos dos nervos cranianos e corno anterior da medula espinal.

Negativa: que inibe os estímulos provenientes de outros centros, principalmente na regulação do reflexo miotático. Suas fibras provêm da área 4s e também têm origem mais difusa, inclusive na área motora suplementar (área 6). Suas fibras não transitam pelas pirâmides bulhares; possuem conexões sinápticas na formação reticular bulhar, de onde parte o feixe reticuloespinal inibitório, que termina sempre indiretamente sobre os neurônios ternunciais, que fazem sinapses com os motoneurônios gama.

Raramente se observam lesões isoladas das vias facilitadoras ou inibidoras, mas sim lesões que acometem as vias globalmente, com predomínio do quadro deficitário sobre a hipertonia muscular e vice-versa.

Os reflexos espinais constituem as unidades básicas da ação motora normal, regulados pela atividade facilitadora ou supressora dada pelas vias córtico-retículo-bulboespinais. O arco reflexo espinal é constituído por um neurônio sensitivo, um ou mais neurônios internunciais e o neurônio motor. A atividade motora normal decorre de um somatório de estímulos facilitadores e inibidores que chegam até o neurônio motor. Os principais reflexos espinais envolvidos na atividade motora são: reflexos nociceptivos e reflexo miotático. Os reflexos nociceptivos partem dos receptores exteroceptivos e têm uma integração espinal multineuronal. São respostas motoras flexoras que têm a finalidade de afastar o segmento corporal do estímulo. O reflexo rniotático parte dos receptores sensitivos tendinosos (órgão sensitivo de Golgi) e musculares (fusos musculares) e se caracteriza por uma ação muscular desencadeada pelo estiramento desse mesmo músculo.

O órgão sensitivo de Golgi, constituído por fibras nervosas mielinizadas envoltas por uma capa fibrosa, situado na junção miotendinosa, responde ao estímulo de estiramento tendinoso causado por trações passivas ou contrações ativas do músculo, pois se colocam em série com relação às fibras musculares. A principal ação do órgão tendíneo de Golgi é o relaxamento do músculo estirado e contração do músculo antagonista.

Os fusos musculares são formações sensitivas complexas inseridas no ventre muscular e dispostas em paralelo com relação às fibras musculares. São constituídos por fibras musculares intrafusais com duas regiões polares e uma região equatorial com núcleos em forma de bolsa ou cadeia e por fibras nervosas aferentes e eferentes à medula espinal.

Entre as fibras nervosas aferentes à medula espinal distinguem-se dois grupos: Ia e lI. As fibras Ia mielinizadas se originam das formações anuloespirais ou primárias da região equatorial da fibra intrafusal com núcleos em forma de bolsa. Essas fibras enviam estímulos que chegam por via monossináptica rápida nos motoneurônios alfa. As fibras lI menos mielinizadas originam-se nas formações com forma de ramalhete ou secundárias da região periférica equatorial da fibra intrafusal com núcleos em forma e cadeia. Esses estímulos chegam aos motoneurônios alfa e gama por via polissináptica lenta.

As fibras eferentes da medula espinal se originam dos motoneurônios gama que se situam no corno anterior da medula, são controlados por centros supraespinais e se projetam sobre as regiões polares estriadas da fibra intrafusal. As fibras fusimotoras gama I ou dinâmicas são de condução rápida e atuam sobre as terminações anuloespirais do fuso muscular e as fibras fusimotoras gama lI ou estáticas de condução lenta agem preferencialmente sobre as terminações em ramalhete.

O reflexo miotático é um reflexo proprioceptivo monossináptico, elicitado por meio de um estímulo periférico em suas aferências. Origina-se no fuso muscular estimulado pelo estiramento muscular, caminha pelas fibras Ia até o corno anterior da medula, onde fazem sinapse com os motoneurônios alfa, que desencadeiam a contração muscular do músculo alongado. É um reflexo dinâmico ou fásico e se vincula à velocidade do estiramento muscular. A inibição recíproca do músculo antagonista se faz por meio de um neurônio internuncial que exerce ação inibitória sobre os motoneurônios que inervam esse músculo.

O reflexo miotático de recrutamento lento se faz por meio da estimulação das fibras lI do fuso neuromuscular por vias polissinápticas ascendentes que chegam até a substância reticular, que via retículo espinal descendente atuam sobre os motoneurônios alfa e gama do músculo estimulado. O reflexo miotático monossináptico é essencialmente de ação fásica ou dinâmica e o reflexo polissináptico de ação tônica.

A atividade motora é regulada quimicamente por neurotransmissores, reguladores químicos de ação inibidora ou facilitadora. 

Os mecanismos inibidores conhecidos da atividade motora são:

Inibição pós-sináptica: o axônio de um neurônio inibidor faz sinapse com a membrana celular de outro neurônio e aumenta seu potencial negativo, tornando essa célula refratária aos estímulos facilitadores.

inibição pré-sináptica: o axônio do neurônio inibidor faz sinapse com o terminal axônico pré-sináptico de um neurônio facilitador e impede sua ação sobre um terceiro neurônio. Essa ação isola esse terceiro neurônio da ação facilitadora, mas não o torna refratário a outros estímulos vindos de outros axônios.

Inibição recorrente: os estímulos facilitatórios que chegam a um motoneurônio difundem-se através de ramos axonais colaterais até um neurônio inibidor que projeta sua ação sobre o neurônio facilitador e sobre outros neurônios inibidores. Este é o mecanismo de ação das células de Renshaw, que se situam no corno anterior da medula como mediadoras da ação dos motoneurônios alfa e explicam o mecanismo de co-contração agonista antagonista na manutenção postural.

O ácido gama-aminobutírico (GABA) e a glicina são os neurotransmissores de ação eminentemente inibitória. O GABA age na inibição pré-sináptica, que parece ser o mecanismo inibitório mais eficiente na medula espinal, principalmente na regulação dos estímulos periféricos musculares. A glicina é o principal neurotransmissor da inibição recorrente das células de Renshaw e pós-sináptica.

Os neurotransmissores facilitadores são menos conhecidos e essa função ainda não é bem conhecida. Os principais neurotransmissores facilitadores são: L-glutamato, L-aspartato, substância P, noradrenalina, dopamina e serotonina.

A atividade motora é o resultado de um somatório de impulsos facilitadores e inibidores mediados por neurotransmissores que agem nas vias reflexas medulares, regulado pelos centros corticais e subcorticais.


Autora: Júlia Ma ria O'Andréa Greve

Oxigenioterapia dispositivos utilizados

“A hipóxia é danosa para o organismo. Em uma situação de emergência, a determinação da causa da disfunção respiratória pode ser impossível e até mesmo desnecessária antes do início de algumas das operações do manejo emergencial das vias aéreas. A oxigenoterapia deve ser instituída emergencialmente” (Carvalho WB., 2006).

Objetivos gerais e clínicos

1. Manutenção da oxigenação tecidual adequada.
2. Correção da hipoxemia aguda pela elevação dos níveis alveolar e sanguíneo de oxigênio.
3. Redução dos sintomas associados à hipoxemia crônica, podendo também melhorar a função mental.
4. Redução da carga de trabalho que a hipoxemia impõe no sistema cardiopulmonar.

Liberação de oxigênio

A liberação de O2 tecidual depende de:

• débito cardíaco (DC) e da distribuição de O2 pelo organismo;
• grau de vasoconstrição arterial;
• fatores que alteram a curva de dissociação da hemoglobina.

A eficiente oxigenação depende também de:

• adequada ventilação alveolar;
• adequada relação ventilação-perfusão (V/Q);
• ausência de shunts direita-esquerda.

O transporte gasoso ocorre no plasma (2%) e na hemoglobina (98%), e depende de um DC adequado. Sabe-se que aproximadamente 1 molécula de hemoglobina carreia 4 moléculas de oxigênio (ou 13 mL). Alguns fatores podem alterar a curva de dissociação da oxi-hemoglobina, tais como:

1. Desvio para a direita: diminui a afi nidade da hemoglobina com o oxigênio, portanto, tem-se aumento de temperatura, de PCO2, de H+ e de 2,3-difosfoglicerato (DPG).
2. Desvio para a esquerda: aumenta a afinidade da hemoglobina com o oxigênio, portanto, tem-se diminuição de temperatura, de PCO2, de H+ e de 2,3-DPG.
Sabe-se que como o neonato tem hemoglobina fetal circulante (HbF) até aproximadamente 6 meses, ele “carrega” grande quantidade de oxigênio aos tecidos, o que mantém uma SatO2 ! 97% e uma PO2 igual a 50 a 70 mmHg.

Avaliação da necessidade de oxigenoterapia

Existem 3 formas básicas para determinar a necessidade de oxigenoterapia:

• mensurações laboratoriais para confirmar a hipoxemia: gasometria;
• doença e condições clínicas;
• avaliação à beira do leito: sinais de desconforto respiratório.

Tabela 1 Sinais clínicos de hipóxia

Achados
Leve a moderada
Grave

Respiratórios
Taquipneia
Dispneia
Palidez

Taquipneia
Dispneia
Cianose

Cardiovasculares
Taquicardia
Hipertensão leve e vasoconstrição periférica

Taquicardia, bradicardia e eventuais arritmias
Hipertensão e hipotensão eventual

Neurológicos
Agitação
Desorientação
Cefaleias
Desinteresse

Sonolência
Confusão
Visão borrada
Visão tubular
Perda da coordenação
Comprometimento do julgamento
Tempo de reação lento
Atividade maníaco-depressiva
Coma
Baqueteamento


Indicações

1. Hipoxemia comprovada:
• crianças > 28 dias: PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90%;
• neonatos: PaO2 < 50 mmHg ou SatO2 < 88% (por causa da HbF).

2. Situações agudas em que há suspeita de hipoxemia.
3. Traumatismo grave.
4. Infarto agudo do miocárdio (IAM).
5. Terapia de curto prazo (p.ex.: recuperação pós-anestésica [RPA]).

Contraindicações

Não existe nenhuma contraindicação absoluta.

Precauções e/ou possíveis complicações

1. PaO2 > 60 mmHg: pode deprimir a ventilação em alguns pacientes com hipercapnia crônica.
2. Fração inspirada de oxigênio (FiO2) > 0,5: pode causar atelectasia, intoxicação por O2 e/ou depressão ciliar ou leucocitária.
3. PaO2 > 80 mmHg nos recém-nascidos pré-termos (RNPT): pode causar retinopatia da prematuridade.
4. Aumento da PaO2 nos lactentes cardiopatas: pode fechar ou contrair o canal arterial.
5. Diminuição da FiO2 durante a broncoscopia: evita a ignição intratraqueal.
6. Aumento da FiO2: aumenta o risco de incêndio.
7. Pode ocorrer contaminação bacteriana quando são utilizados nebulizadores ou umidificadores.

Monitoração

1. Avaliação clínica incluindo condições cardíaca, neurológica e pulmonar.
2. Avaliação dos parâmetros fisiológicos (PaO2 e SatO2), em conjunção com o início da terapia, ou:
• dentro das 12 horas iniciais com FiO2 ! 0,4;
• dentro das 8 horas iniciais com FiO2 ! 0,4;
• dentro das 72 horas iniciais do IAM;
• dentro das 2 horas iniciais de qualquer pneumopatia;
• dentro da primeira hora de vida do neonato.

Verificação dos equipamentos

1. Todos os sistemas de liberação de O2 devem ser checados pelo menos 1 vez/dia.
2. Checagens mais frequentes são necessárias nos sistemas:
• suscetíveis à variação da FiO2;
• aplicados em pacientes com via aérea artificial;
• liberando uma mistura gasosa aquecida;
• aplicados em pacientes clinicamente instáveis ou que necessitam de FiO2 ! 0,5.

Toxicidade do oxigênio

1. Afeta sobretudo os pulmões e o sistema nervoso central (SNC).
2. Dois fatores principais determinam os efeitos nocivos do O2: PO2 e o tempo de exposição.
3. Os efeitos neurológicos centrais incluem tremores, contrações e convulsões.

Tabela 2 Respostas fisiológicas à exposição a 100% de o2 inspirado

Tempo de exposição
Resposta fisiológica

0 a 12 horas
Função pulmonar normal
Traqueobronquite
Dor torácica subesternal

13 a 24 horas
↓ da capacidade vital

25 a 30 horas
↓ da complacência pulmonar
↓ da PO2 no exercício
↑ da P(A-a)O2

31 a 72 horas
↓ da capacidade de difusão

Fonte: adaptado de Jenkinson, 1983.

Broncopneumonia

O paciente exposto a uma PaO2 elevada durante um período prolongado apresenta sinais similares de broncopneumonia (BCP). Aparecem infiltrados irregulares na radiografia, mais proeminentes nos campos pulmonares inferiores.

Depressão da ventilação

A supressão do estímulo hipóxico faz alguns pneumopatas hipoventilarem ao receber oxigênio. Nesses pacientes, a resposta normal às PCO2 elevadas é atenuada, sendo a falta de O2 (detectada pelos quimiorreceptores periféricos) o estímulo principal da respiração. A elevação dos níveis sanguíneos de O2 nesses pacientes suprime os quimiorreceptores periféricos e, consequentemente, deprime o estímulo ventilatório e eleva a PCO2. Níveis elevados de O2 no sangue também podem romper o equilíbrio V/Q normal, acarretando um aumento da PaCO2. O fato da oxigenoterapia fazer alguns indivíduos hipoventilarem nunca deve impedir a administração do O2. A prevenção da hipóxia deve ser sempre a primeira prioridade.

Atelectasia de absorção

A atelectasia sobrevém em razão de um processo de difusão gasosa desencadeado pelo oxigênio. A pressão total do gás bloqueado na parte distal da obstrução está próxima de 760 mmHg, ao passo que a soma das pressões parciais do gás, no sangue venoso misturado, que se apresenta na interface alveolar, é inferior a 760 mmHg em razão de uma pressão parcial fraca de oxigênio no sangue venoso.
O equilíbrio das pressões parciais acontece pela difusão dos gases alveolares para o sangue. O alvéolo diminui o volume correspondente à quantidade de oxigênio absorvido. A pressão dos demais gases alveolares é mantida em seus níveis atmosféricos, isto é , no caso do CO2, um gradiente venoso-alveolar de 40 a 45 mmHg, e do nitrogênio, um gradiente nulo (573 – 573: 0). De fato, a queda de O2 no alvéolo supera o aumento da taxa de CO2 de tal maneira que a soma das pressões parciais no sangue venoso será consideravelmente inferior à pressão atmosférica. Essa diferença de pressão alcançada (60 mmHg) explica a continuidade da difusão do gás, o que reduz ainda mais o volume alveolar até o colapso completo. Ver Figura 1.


Figura 1 Atelectasia por absorção. Fonte: West, 1995.


Dispositivos: sistemas de liberação

Existem 4 modelos básicos:

1. Sistemas de baixo fluxo.
2. Sistemas de alto fluxo.
3. Sistemas com reservatório.
4. Cercados.

São importantes as seguintes perguntas para a indicação dos sistemas:

1. Sabe-se quanto de O2 é liberado pelo sistema?
2. A FiO2 liberada é fixa ou varia de acordo com as alterações da demanda do paciente?

Existem diferenças entre os sistemas de liberação de oxigênio:

1. Baixo fluxo: o fluxo inspiratório do paciente frequentemente ultrapassa o liberado pelo dispositivo, resultando em uma diluição aérea (área sombreada). Além disso, quanto maior o fluxo, maior a quantidade de ar inspirada e menor a FiO2.
2. Alto fluxo: sempre excede o fluxo do paciente e, por essa razão, a FiO2 é fi xa.
3. Com reservatório: também obtém-se uma FiO2 fixa; este sistema armazena um volume (fluxo ! tempo) que é maior ou igual ao VC do paciente.

Aplicação

Sabe-se que no ar do ambiente existem: nitrogênio + oxigênio + argônio + gás carbônico. Para que seja calculado um valor aproximado da FiO2, podem ser utilizadas as seguintes fórmulas:


Lembrando que na relação correta para os dispositivos que utilizam ar comprimido e oxigênio, deve-se utilizar uma proporção maior de ar comprimido do que de oxigênio (exatamente para evitar a toxicidade do O2).

Sistemas de baixo fluxo

Esses sistemas fornecem O2 suplementar com até 8 L/min, sempre diluí do no ar atmosférico: a FiO2 é baixa e variável. Cânula nasal, cateter nasal e cateter nasotraqueal são os tipos de sistema de baixo fluxo descritos a seguir.


Cânula nasal

• Adultos: fluxo de 1 a 8 L/min;
• lactentes: fluxo < 2 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: fácil utilização, descartável, barata e bem tolerada;
• desvantagens: instável, fácil de deslocar, causa ressecamento das mucosas e presença de pólipos e desvios de septo bloqueiam o fluxo;
• melhor uso: domiciliar, terapia prolongada, FiO2 baixa e em paciente estável.


Figura 2 Cânula nasal.


Cateter nasal

• Conectado ao umidificador;
• adultos: fluxo de 1 a 8 L/min;
• lactentes: não é utilizado;
• FiO2 variável;
• vantagens: boa estabilidade, descartável e barato;
• desvantagens: difícil colocação; necessita de troca regular; pode provocar reflexo de vômito, deglutição de ar e aspiração; e presença de pólipos e desvios de septo que bloqueiam o fluxo;
• melhor uso: broncoscopia e terapia prolongada.


Figura 3 Cateter nasal.


Cateter transtraqueal

• Conectado ao umidificador;
• adultos: fluxo de 1 a 4 L/min;
• lactentes: não é utilizado;
• FiO2 variável;
• vantagens: menor utilização e elimina a irritação nasal;
• desvantagens: custo elevado, complicações cirúrgicas, infecções e rolhas;
• melhor uso: terapia prolongada e quando não há aceitação do O2 nasal.


Figura 4 Cateter transtraqueal.


Sistemas com reservatório

Incorporam um mecanismo de coleta e armazenamento de O2 entre as inspirações do paciente. Fornecem FiO2 comparável à dos sistemas sem reservatório, mas com fluxos menores. Cânula com reservatório, máscara simples, máscara de reinalação parcial e máscara de não reinalação são os tipos de sistema com reservatório descritos abaixo.
Cânula com reservatório (Figura 5)
• Fluxo de 1 a 4 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: menor utilização, menor custo, elimina a irritação nasal, aumenta a tolerância ao exercício e aumenta a mobilidade;
• desvantagens: desagradável; incômoda e o padrão respiratório afeta o desempenho;
• melhor uso: tratamento domiciliar e para pacientes que necessitam de maior mobilidade.


Figura 5 Cânula com reservatório.


Máscara simples

• Fluxo de 5 a 12 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: de rápida e fácil colocação, barata e descartável;
• desvantagens: desconfortável, deve ser removida para a alimentação e bloqueia o vômito de pacientes inconscientes;
• melhor uso: emergências e terapia de curto prazo.


Figura 6 Máscara simples.


Máscara de reinalação parcial e de não reinalação

• Fluxo de 6 a 10 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: de rápida e fácil colocação, barata e descartável;
• desvantagens: desconfortável, deve ser removida para a alimentação, bloqueia o vômito de pacientes inconscientes e há risco potencial de sufocação;
• melhor uso: emergências e terapia de curto prazo.


Figura 7 Máscara de reinalação parcial e de não reinalação.


Sistemas de alto fluxo

Fornecem uma determinada concentração de O2 em fluxos iguais ou superiores ao fluxo inspiratório máximo do paciente. A máscara de Venturi é o tipo de sistema de alto fluxo descrito a seguir (Figura 8):
• fluxo variado;
• FiO2 fixa;
• vantagens: de fácil colocação, FiO2 estável e precisa;


Figura 8 Máscara de Venturi (arrastamento de ar).

• desvantagens: desconfortável, barulhenta, deve ser retirada para alimentação
e a FiO2 varia com a pressão retrógrada;
• melhor uso: em pacientes instáveis que necessitam de FiO2 baixa e precisa.


Sistemas de dois gases (ar comprimido e oxigênio)

Colocar o paciente em um ambiente fechado com O2 atmosférico controlado é uma das formas mais antigas de oxigenoterapia. Atualmente, os sistemas de 2 gases são muito utilizados nos lactentes, por meio de incubadoras, tendas e halos ou capacetes.


Incubadoras

• Fluxo de 8 a 15 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: fornecem controle de temperatura;


Figura 9 Incubadora

• desvantagens: caras, incômodas, de difícil higienização, limitam a mobilidade do recém-nascido (RN) e há risco de incêndio;
• melhor uso: em lactentes que necessitam de suplementação de O2 e regulação térmica precisa.


Tendas

• Fluxo de 12 a 15 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: fornecem aerossolterapia concomitante;
• desvantagens: caras, incômodas, provocam um fl uxo de ar turbulento, de difícil higienização, limitam a mobilidade do RN e há risco de incêndio;
• melhor uso: em crianças pequenas que necessitam de baixa a moderada FiO2 e de aerossol.


Figura 10 Tenda.


Halos ou capacetes

• Fluxo ! 7 L/min;
• FiO2 fixa;
• vantagens: grande variação de FiO2; é mais fi siológico que a tenda, por proporcionar um fluxo de ar helicoidal;
• desvantagens: de difícil higienização;
• melhor uso: em lactentes que necessitam de suplementação de O2.


Figura 11 Halo ou capacete.


Conclusão

A prevenção da hipóxia deve ser sempre prioridade. Ao selecionar ou recomendar algum sistema de liberação de oxigênio, devem ser considerados os 3 “Ps”: o propósito, o paciente e a performance.

Bibliografia
1. American Academy of Pediatrics (AAP), 2000. Suporte avançado de vida em pediatria. AAP, 2000.
2. American College of Emergency Physicians, American Academy of Pediatrics. APLS - Curso de emergência pediátrica. Strange GR (ed.). 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
3. Carvalho WB. Tratado de terapia intensiva pediátrica. 2.ed. Atheneu, 2006.
4. Hospital Israelita Albert Einstein e Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Manual de normas de terapia intensiva pediátrica. 1.ed. São Paulo: Sarvier, 1998. v.1.



Autoras: Aretusa Koutsohristos, Juliana Gamo Storni



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