Terapia de contensão induzida no acidente vascular encefálico

A base histórica da terapia de contensão induzida (TCI) teve o seu início há mais de sete décadas. As pesquisas pré-clínicas iniciaram em primatas machos jovens e possui embasamento teórico pela superação da teoria do desuso (primatas voltavam a utilizar o membro superior afetado nas atividades cotidianas após o uso forçado deste membro durante duas semanas) (TAUB e USWATTE, 2003; TAUB et al., 2006; TOWER, 1940; KNAPP ET al., 1963).

A Terapia de Contensão Induzida (TCI) é também conhecida como Técnica de Restrição, uma nova terapêutica que propõe a recuperação da função do membro superior de pacientes com sequelas motoras em lesões encefálicas (WOLF et al., 2002). Esta terapia baseia-se no fundamento em que a maior exploração do movimento em membro superior afetado irá favorecer o aprendizado motor, por meio da restrição do membro sadio (SOUZA, 2008). Desta forma, são características dessa técnica de tratamento, o uso máximo do membro afetado, a inserção do sujeito em atividades funcionais e cotidianas e a restrição do membro superior saudável nas tarefas do dia a dia (GAMBA; CRUZ, 2011).

Esta terapia depende de 3 pilares que em conjunto, formam a TCI, são eles:

1) Treino de tarefa orientada intensivo com repetição do membro superior parético 3 horas por dia, por 2 semanas consecutivas (shaping e task pratice);

 2) Restrição do membro superior não parético por meio de uma luva durante 90% das horas acordado no período do tratamento;

3) Aplicação de um conjunto de métodos comportamentais para reforço de adesão destinado a transferir os ganhos feitos no ambiente clínico para o mundo real do paciente (MORRIS et al., 2006).

De acordo com Diniz e Abranches (2003), o protocolo da TCI determina primeiramente a restrição da extremidade superior não acometida por meio de um dispositivo semelhante a uma luva durante 90% do seu dia, para que o paciente seja obrigado a realizar suas atividades de vida diária com o membro afetado pelo AVE, após essa fase, inicia-se o treinamento diário da extremidade plégica ou parética por aproximadamente 6 horas por dia. O protocolo completo preconiza 14 dias consecutivos de tratamento.

Na fase aguda do Acidente Vascular Encefálico (AVE) que dura aproximadamente 2 semanas e na fase subaguda com duração de até 6 meses (KIRAN, 2012) o uso da TCI é de grande valor, pois pode prevenir o não-uso aprendido. Por outro lado Schallert apud Liepert (2000) assegura que o uso precoce da TCI pode ser prejudicial à recuperação do paciente.

Em relação aos pacientes que devem ser submetidos à TCI, existem desacordos entre alguns estudos, entretanto todos asseguram a grande eficácia da técnica em pacientes na fase crônica (LIEPERT, 2000).

Os últimos estudos demonstram que a TCI é um tratamento potente para aprimorar a movimentação funcional do membro hemiplégico, do indivíduo com sequelas de AVE (MILTIMER et al., 1999). Em outro estudo, realizado antes e após o tratamento com TCI revelou, por meio de ressonância magnética, mudanças nas estruturas cerebrais, na região cinzenta das áreas sensórias e motoras do cérebro, acompanhadas pela melhora da função motora espontânea do membro com hemiparesia. Também foram identificadas mudanças no hipocampo que é uma estrutura que se relaciona com o processo de aprendizagem e memória (GAUTHIER et al., 2008).

Sobre as maneiras que direcionam para uma melhora funcional do membro plégico ou parético por meio da TCI, ambos os autores, Diniz e Abranches (2003) e Liepert (2000), concordam com duas maneiras possíveis acreditar em uma reorganização cortical, e outra que explica a superação do “não uso aprendido”, a qual se desenvolve nos estágios iniciais pós AVE, caracterizada pelo aprendizado do paciente em não usar o membro superior pela dificuldade de movimentá-lo (DINIZ; ABRANCHES, 2003; LIEPERT , 2000).

Liepert (2000) acredita que a TCI pode conduzir a uma neuroplasticidade de infinitas formas ainda não definidas, como a formação de várias conexões anatômicas por meio de brotamentos neuronais; aumento da eficácia sináptica das conexões existentes ou, ainda, ao recrutamento de um grande número de neurônios na inervação da extremidade plégica/parética adjacentes àqueles envolvidos antes da lesão central.

Após a exposição do contexto da TCI o treinamento motor é fonte de desenvolvimento cerebral, desde que adequadamente realizado, pois pode levar a neuroplasticidade em áreas motoras e somatossensoriais (DINIZ; ABRANCHES, 2003).

Portanto, os riscos e benefícios da TCI na fase aguda (2 semanas) ainda devem ser descobertos, enquanto sua eficácia na fase crônica vem sendo comprovada em todos os estudos realizados (BROL et al., 2009).

Partindo da realidade de que o Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma doença altamente incidente no mundo atual, os recentes estudos utilizam esta técnica para esclarecer as possíveis teorias de recuperação neurológica, possibilitando estender o período de recuperação dos pacientes com AVE para estágios crônicos (WOLF et al., 1989; TAUB et al., 1993; MILTNER et al., 1999; WOLF et al., 2002), muito além dos primeiros 12 meses. (PARKER et al, 1986; JORGENSEN et al., 1995).

Há uma estimativa de que pelo menos 50% da população de pacientes com AVE possam obter melhora funcional utilizando esta técnica (MILTNER et al., 1999).


Autores: Mariana Rodrigues Gaspar Corrêa e Marlon Silva

Efeitos da crioterapia na fisioterapia

Efeitos circulatórios

Uma das principais funções da crioterapia no sistema circulatório é a diminuição do fluxo sanguíneo devido a vasoconstrição. Este efeito acarreta um controle da hemorragia inicial intratecidual e limita a extensão da lesão (KNIGHT, 1995; LEHMANN, 1982).

A vasoconstrição ocorre por estímulo das fibras simpáticas, juntamente com a diminuição da permeabilidade da membrana levando a diminuição do edema, essa diminuição ocorre também devido a diminuição do fluxo sanguíneo nos vasos lesados, o efeito da histamina também é diminuído na membrana vascular através do uso da crioterapia (KNIGHT, 1995), (LEHMANN, 1982).

Esse efeito de vasoconstrição é uma resposta inicial que ocorre durante o uso da crioterapia, tendo como objetivo manter o calor do corpo como uma resposta fisiológica da regulação da temperatura corporal (DOUGLAS, 1994), (RODRIGUES, 1995).

Inflamação

Existem, na literatura, muitas controvérsias no que diz respeito aos efeitos da crioterapia no processo inflamatório.

A inflamação é uma reação do tecido vascularizado devido a uma lesão. É causada por infecções bacterianas, agentes físicos, substâncias químicas, tecido necrótico e reações imunológicas. A inflamação tem como objetivo conter e isolar a lesão, destruir microrganismos invasores, inativar as toxinas e atingir a cura e o reparo. Porém essa inflamação provoca reações de hipersensibilidade, lesão progressiva e fibrose. (ROBBINS, 1996).

Sinais clássicos da inflamação aguda

Calor;
Rubor;
Edema;
Dor;
Perda da função (ROBBINS, 1996).

Inflamação crônica

É uma inflamação de maior duração, ativando a destruição tecidual e as tentativas de cicatrização ocorrem simultaneamente, podendo ocorrer após uma inflamação aguda, devido à persistência do estímulo desencadeador ou alguma interferência no processo de cicatrização (ROBBINS, 1996).

O grau de inflamação, a permeabilidade capilar e a resposta celular variam diretamente com a temperatura (JANSSEN et al. 1967).

O frio pode aumentar alguns quadros inflamatórios e diminuir outros (SCHMIDT 1979).
A aplicação da crioterapia sobre a área lesada tem a ação antiinflamatória por diminuir o metabolismo além de se opor a vasodilatação inflamatória (FOLBERG 1998).

Dor

A dor pode ser aguda ou crônica, as agudas são rápidas, porém podem ser repetitivas. As crônicas são estáveis, normalmente não regridem (RODRIGUES, 1995).

 A aplicação do gelo faz com que aumente o limiar de excitação das células nervosas em função do tempo de aplicação, ou seja, quanto maior o tempo menor a transmissão dos impulsos relacionados a temperatura o que pode gerar analgesia ou diminuição da dor.

Efeitos musculares

No sistema muscular a crioterapia é utilizada, principalmente em patologias neurológicas e lesões esportivas. Com a diminuição da temperatura ocorre uma diminuição de ação muscular e um relaxamento dos mesmos, diminuindo a espasticidade e facilitando os movimentos (SWENSON, 1996).

O clônus desaparece apenas quando a temperatura do músculo é diminuída e quando a temperatura, após a aplicação da crioterapia, reduzir somente a temperatura da pele, haverá um aumento da espasticidade (KOTTKE 1994).

Autora: Daiane Fabiula de Melo Viana




Técnica de contraste na fisioterapia

Essa técnica é realizada alternando entre o calor e o frio, buscando os objetivos vasomotores que ambos oferecem através das alterações circulatórias. Consiste na utilização de dois recipientes: um com gelo e água e outro com água em temperatura entre 40ºC e 45º C (RODRIGUES, 1995).

O tratamento deve ser iniciado com o calor com duração de 5 min. para promover uma vasodilatação, em seguida deve ser usado o frio que provocará uma queda imediata da temperatura subcutânea e profunda, terminando com o frio com duração de 3 minutos para resfriar os tecidos e reduzir suas necessidades metabólicas (RODRIGUES, 1995).


                                             Frio                                         Quente

Ataxia cerebelar hereditária

Ataxia é um termo que literalmente significa desordem ou confusão. O termo ataxia locomotora tem sido empregado desde o século XIX, significando mais comumente incoordenação motora [HARDING, 1984; KLOCKGETHER, 2000 a]. As ataxias podem ser classificadas em: cerebelar, quando há comprometimento do cerebelo e de suas projeções aferentes e eferentes; ataxia sensitiva, quando existe o comprometimento da via da sensibilidade proprioceptiva; ataxia frontal, uma forma rara de ataxia com comprometimento do lobo frontal (via cerebelo-frontal), e ataxia vestibular, decorrente da disfunção labiríntica e de existência controversa [HAERER, 1992].

A ataxia sensitiva é reconhecida clinicamente pela presença do sinal de Romberg, dos sinais de comprometimento da sensibilidade profunda (sensibilidade vibratória e noção de posição segmentar) e pela marcha do tipo talonante. A forma de ataxia frontal, descrita por Bruns, em pacientes com lesões expansivas de lobo frontal, e caracterizada por um desequilíbrio acentuado (desequilíbrio frontal), é, em verdade, uma apraxia de marcha e geralmente está associada à presença de outros sinais frontais (cognitivos, bexiga neurogênica e os conhecidos sinais de liberação do lobo frontal) [HAERER, 1992; MARSDEN & THOMPSON, 1997].

A forma mais conhecida, a ataxia cerebelar, representa uma síndrome composta pela presença de inúmeros sinais e sintomas caracterizados pelo comprometimento do vermis cerebelar (anormalidades de equilíbrio, marcha, titubeação e distúrbios do movimento ocular extrínseco) e dos hemisférios cerebelares (com anormalidades do equilíbrio e da marcha, dos movimentos oculares, dismetria, decomposição do movimento, disdiadococinesia, tremor, disartria, hipotonia e fenômeno do rebote) [HAERER, 1992; GILMAN, 1997; KLOCKGETHER, 2000 a; PAULSON & SUBRAMONY, 2002; PERLMAN, 2003].

Os principais sinais da síndrome clínica de ataxia cerebelar são: ataxia de marcha (marcha ebriosa, ou desequilíbrio com a avaliação por meio da “tandengait”), dificuldade de equilíbrio estático com os olhos abertos (distasia, astasia) e fechados (definido como Rombergismo), ataxia apendicular (caracterizada pela presença de dismetria, disdiadococinesia e decomposição de movimentos), disartria (fala escandida), hipotonia muscular, fenômeno do rebote (manobra do rechaço de Stewart-Holmes), distúrbios do movimento ocular (nistagmo, anormalidades dos movimentos sacádicos e de perseguição ocular), tremor (intencional e cinético) e presença de disfunção cognitiva.

As ataxias cerebelares (AC) podem ser classificadas em primárias, incluindo os subtipos AC-Plus e Hederodegenerativas, representadas pelos quadros de ataxias congênitas e hereditárias (autossômicas recessivas, dominantes, ligadas ao cromossoma X e mitocondriais), e ataxias secundárias, ou adquiridas, como as decorrentes do comprometimento do cerebelo e suas conexões, por doenças como a esclerose múltipla, tumores, doença vascular encefálica, drogas, infecções, além de síndrome paraneoplásicas, doenças endócrinas e doenças auto-imunes [HARDING, 1984; PAULSON & SUBRAMONOY, 2000; KLOCKGETHER, 2000; SUBRAMONY, 1998a, 1998b; SUBRAMONY & FILA, 2002].

Ataxias hereditárias

As ataxias hereditárias (AH) correspondem a um extenso grupo de enfermidades neurodegenerativas heterogêneas que apresentam algumas características em comum, quais seja a presença de ataxia, uma herança genética, e o processo degenerativo envolvendo o cerebelo e suas conexões aferentes e eferentes. Outras estruturas do sistema nervoso costumam estar acometidas, incluindo os núcleos da base, núcleos do tronco encefálico, tratos piramidais, colunas posteriores, além do corno anterior da medula espinhal [ROSENBERG & GROSSMAN, 1989; SUBRAMONY 1998; BRESSMAN ET al., 2000; EVIDENTE et al., 2000; DURR & BRICE, 2000; SUBRAMONY & FILLA, 2001, 2002; PAULSON & SUBRAMONY, 2002; KLOCKGETHER, 2000 a,b; PULST, 2003 a].

As AH apresentam grande heterogeneidade genotípica e também fenotípica. A heterogeneidade fenotípica implica que o mesmo genótipo pode determinar vários fenótipos diferentes, e a heterogeneidade genotípica determina que o mesmo fenótipo pode ser decorrente de vários genótipos [COUTINHO,1992; HAMMANS, 1996; SCHÖLS et al., 1997; ALBIN, 2003].

A prevalência de AH, tanto do tipo autossômicas recessivas, dominantes, como formas esporádicas, tem sido muito pouco estudada. De uma forma geral, as AH apresentam uma prevalência entre 1 caso a 17.8 casos por 100.000 pessoas em diferentes estudos publicados [GUDMUNDSSON, 1969; POLO et al., 1991; MORI et al., 2001].

Van de Warrenburg et al. publicaram importante estudo em 2002, avaliando a prevalência de ataxias cerebelares autossômicas dominantes e encontraram uma média de três casos para cada 100.000 habitantes [VAN DE WARRENBURG et al., 2002].

Várias classificações já foram utilizadas para as AH, tendo como base, dados clínicos, neuropatológicos e mais recentemente genéticos. Uma das primeiras classificações, a de Gordon Holmes, separava as AH em: 1) de início precoce - ataxia de Friedreich e 2) de início tardio – ataxia de Marie, enfatizando desta forma os dois tipos mais comuns, a ataxia de Friedreich, de início na infância, com herança autossômica recessiva e a de Marie, que englobava todas as formas de ataxias de início tardio e com herança geralmente autossômica dominante.

Entretanto, a mais estruturada e mais conhecida de todas é a de Harding, que agrupou as ataxias hereditárias e as paraplegias em diferentes tipos, classificando-as em afecções congênitas de etiologia desconhecida, as ataxias com defeito metabólico conhecido (como a ataxia telangiectasia), as ataxias de origem desconhecida (com início precoce, como a ataxia de Friedreich, e as de início tardio, com diferentes subtipos) e as paraplegias (formas puras e complicadas) [HARDING, 1984].

Tabela 1- Classificação das ataxias hereditárias e paraplegias, segundo Anita Harding, 1984

I. Afecções congênitas de etiologia desconhecida ou outras causas
II. Afecções atáxicas com defeito metabólico conhecido ou outras causas afecções metabólicas
Afecções por defeito de reparação do DNA
Ataxia telangectasia
III. Afecções atáxicas de etiologia desconhecida
Ataxia cerebelar de início precoce (<20 anos)
 Ataxia de Friedreich
Ataxia cerebelar de início tardio (>20 anos)
 Ataxia cerebelar autossômica dominante
Tipo I
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
Ataxia autossômica dominante periódica
IV. Paraplegia espástica hereditária
Paraplegia espástica “pura”
Paraplegia espástica complicada

A classificação de Harding separa as ataxias hereditárias de início precoce (quando iniciam antes dos 20 anos), que inclui a ataxia de Friedreich, as ataxias congênitas, associadas a distúrbios metabólicos e a defeitos de reparação do DNA, como a ataxia telangiectásica, e as ataxias de início tardio, que englobam as ataxias cerebelares autossômicas dominantes (ACAD). As ACAD são subdivididas, segundo Harding, nos tipos 1, 2, 3 e 4. O tipo 1 caracteriza-se por apresentar, associada à ataxia cerebelar, atrofia óptica, oftalmoplegia, demência, amiotrofia e a sinais extrapiramidais. O tipo 2 apresenta degeneração de retina, podendo associar-se a oftalmoplegia e sinais extrapiramidais. O tipo 3 seria uma forma de ataxia cerebelar “pura”, enquanto o tipo 4 estaria associada com surdez e presença de mioclonia [HARDING, 1984].

De uma forma geral, as ataxias hereditárias podem ser separadas, de acordo com a herança genética em:

• AH Autossômicas Recessivas;
• AH Autossômicas Dominantes;
• AH ligadas ao cromossoma X;
• AH Mitocondriais.

As ataxias espinocerebelares (AEC) têm uma incidência de cerca de 1 a 5 casos para cada 100.000 habitantes [GUDMUNSON, 1969; PULST, 2003 a]. A doença de Machado-Joseph, também chamada de ataxia autossômica dominante tipo 3, ou ainda como é mais conhecida ataxia espinocerebelar tipo 3 (AEC 3), é a forma de AH com herança autossômica dominante, mais comumente encontrada nos principais estudos epidemiológicos mundiais e a forma mais comum de AEC encontrada no Brasil [SILVEIRA et al., 1996; CAMARGO et al., 2000; JARDIM, 2001 a; SUBRAMONY & FILLA, 2001; PULST, 2003 a; TEIVE et al., 2004].

As AEC apresentam como manifestações clínicas mais comuns, a ataxia de marcha e também apendicular (dismetria, disdiadococinesia de membros, tremor intencional), disartria e nistagmo. Outras manifestações clínicas incluem oftalmoplegia, disfagia, sinais piramidais, síndrome do neurônio motor inferior, disfunção cognitiva, epilepsia, distúrbios visuais e distúrbios do movimento (parkinsonismo, distonia, mioclonia e coréia) [HARDING, 1984; ARRUDA et al., 1991; ARRUDA & CARVALHO NETO, 1991; UITTI , 1994; KLOCKGETHER, 2000 a,b; PULST, 2003 a].

De uma forma geral, a maior parte das AEC é causada por mutações caracterizadas pela presença de um trinucleotídeo CAG (em pelo menos 7 tipos de AEC), repetido, expandido e instável na região codificada do gene. O produto do gene é uma proteína chamada de ataxina. Esta proteína contém aminoácidos com glutamina, sendo estas enfermidades conhecidas na atualidade como doenças da poliglutamina [PULST, 2003]. A proteína mutante, ataxina, tem uma função tóxica que desencadeia o processo degenerativo, com a formação de inclusões nucleares, particularmente nas células de Purkinje do cerebelo, com uma clara participação da via proteosômica da ubiquitina, bem como do sistema de proteínas conhecidas como “acompanhantes”. Em resumo, as doenças neurodegenerativas relacionadas à poliglutamina são caracterizadas pela expansão de um trato de poliglutamina dentro da proteína mutante causadora da enfermidade. A expressão da proteína mutante induz a uma perda progessiva da função neuronal e a subseqüente neurodegeneração de um grupo específico de neurônios próprios de cada doença [ZOGHBI, 1998; ZOGHBI & ORR, 2000; ORR, 2003; EVERETT & WOOD, 2004]

Uma característica particular desses tipos de AEC é o fenômeno da antecipação, ou seja, o início do quadro clínico mais precoce, e mais intenso, em sucessivas gerações nas famílias afetadas. O fenômeno da antecipação está correlacionado com o número de expansões do CAG repetido [KLOCKGETHER, 2000 a,b;PULST, 2003 a]

As ataxias espinocerebelares autossômicas dominantes, hoje mais conhecidas como AEC, apresentam várias características gerais:

1) Herança autossômica dominante: ou seja, existem pacientes afetados em todas as gerações, sem distinção de sexo e com uma média de acometimento dos descendentes de um paciente afetado ao redor de 50% [KLOCKGETHER, 2000 a,b; PULST 2003 a].

2) Presença de ataxia cerebelar, predominantemente de marcha, com início, em geral, após a vida adulta (acima dos 20 anos de idade), que pode ser acompanhada de diferentes manifestações, como, por exemplo: oftalmoplegia, nistagmo, movimentos sacádicos lentos, atrofia óptica, degeneração de retina, fasciculações de face e de língua, mioquimia facial, distonia, parkinsonismo, coréia, sinais piramidais, amiotrofia, disfunção cognitiva, neuronopatia sensitiva, crises epilépticas e retração palpebral (com “bulging eyes”) [KLOCKGETHER, 2000 a,b; EVIDENTE, 2000; MARGOLIS, 2002; PULST 2003 a].

3) A origem étnica do paciente pode eventualmente ajudar na investigação das diferentes AEC, como, por exemplo, a descendência portuguesa-açoriana, na DMJ, a espanhola (na AEC do tipo 2), a italiana (na AEC do tipo 1), a japonesa (na Atrofia dentatorubropalidoluysiana) [BÜRK et al., 1996; TEIVE, 1997b, 1998; KLOCKGETHER et al., 1998; KLOCKGETHER 2000 a,b; EVIDENTE et al., 2000; MARGOLIS, 2002; PULST, 2003 a].

4) Os exames de neuroimagem, particularmente a ressonância magnética, podem demonstrar a atrofia do cerebelo, da ponte, eventualmente das olivas, ou mesmo do tronco encefálico, em graus variados. Os achados de neuroimagem, contudo, não permitem uma diferenciação correta nosológica entre os diferentes tipos de AEC [BÜRK et al., 1996; TEIVE, 1997, 1998; KLOCKGETHER et al., 1998, KLOCKGETHER, 2000 a,b; EVIDENTE et al., 2000; MARGOLIS, 2002; PULST, 2003 a].

5) O estudo anátomo-patológico também não permite, na maioria das vezes, um diagnóstico nosológico adequado entre as diferentes AEC [BÜRK et al., 1996; TEIVE, 1997, 1998; KLOCKGETHER et al., 1998; KLOCKGETHER, 2000 a,b; EVIDENTE et al., 2000; MARGOLIS, 2002; PULST, 2003 a].

6) Não há, até o momento, tratamentos definidos para as diferentes formas de AEC (excetuando-se algumas formas raras de AEC episódica que podem responder ao uso de acetazolamida), existindo, entretanto, inúmeros relatos de testes terapêuticos, com medicações colinérgicas, serotoninérgicas, gabérgicas e também dopaminérgicas [KLOCKGETHER, 2000 a,b; EVIDENTE 2000; MARGOLIS 2002; PULST, 2003 a].

7) Algumas das principais AEC já definidas geneticamente apresentam como característica básica a presença de mutações com um trinucleotídeo (CAG) repetido, expandido, e instável, na região codificada do gene específico. Sabe-se que o produto genético oriundo da mutação, em verdade uma proteína definida como ataxina, com a presença de tratos de glutamina, produziria um ganho de função e, subseqüentemente, levaria a uma degeneração neuronal específica. Na atualidade, define-se este grupo de AEC como doenças do trato de poliglutamina [KLOCKGETHER, 2000 a,b; EVIDENTE 2000; MARGOLIS 2002; PULST, 2003 a].

8) Um dos aspectos de grande importância nestas doenças que apresentam um CAG expandido é o fenômeno da antecipação genética, ou seja, em gerações sucessivas, pode ocorrer o início mais precoce da enfermidade, com um aumento da gravidade da mesma, decorrente de um aumento do número de repetições do trinucleotídeo expandido. Por razões ainda não bem conhecidas a antecipação é freqüentemente mais encontrada com a transmissão paterna do que com a materna [KLOCKGETHER, 2000 a,b; EVIDENTE 2000; MARGOLIS 2002; PULST, 2003 a].
9) A AEC do tipo 8 é uma exceção conhecida, sendo a primeira AEC dominante causada pela expansão repetida de um trinucleotídeo CTG [KLOCKGETHER, 2000 a,b; EVIDENTE 2000; MARGOLIS 2002; PULST, 2003 a].

10) A AEC do tipo 10 é uma forma de AEC causada pela expansão de um pentanucletídeo ATTCT [KLOCKGETHER, 2000 a,b; MARGOLIS 2002; PULST, 2003 a].

11) As AEC podem ser subdivididas, na atualidade, como doenças de poliglutamina (proteínas com tratos tóxicos de poliglutamina), canalopatias (como as formas de AEC episódicas) e transtornos de expressão dos genes (expansões repetidas localizadas fora das regiões de codificação) [MARGOLIS, 2002].

12) Uma das grandes dificuldades para o estudo das AEC é a heterogeneidade fenotípica e genotípica, o que pode dificultar sobremaneira o diagnóstico clínico das diferentes tipos de AEC [BÜRK et al., 1996; TEIVE, 1997, 1998; KLOCKGETHER et al., 1998, KLOCKGETHER 2000 a,b; EVIDENTE et al., 2000; PULST, 2000; MARGOLIS, 2002; PULST, 2003 a].

Autor: Hélio Afonso Ghizoni Teive


Fisiologia da crioterapia

As técnicas utilizadas na crioterapia resfriam os tecidos conduzindo as moléculas mais quentes e de maior energia dos tecidos corpóreos para as moléculas mais frias e de menor energia da modalidade terapêutica, removendo energia térmica dos tecidos, alcançando assim seu objetivo (LOW & REED 2001; ANDREWS et al, 2000; STARKEY, 2001).

Segundo Low & Reed (2001), Andrews et al. (2000), Starkey (2001) e Rodrigues (1995), essa troca de energias está relacionada com as diferentes técnicas utilizadas, com o tempo de aplicação, temperatura inicial, diferença de temperatura entre o agente refrigerante e o tecido a ser refrigerado, está relacionada também com a localização e profundidade do tecido em relação à superfície.

O esfriamento prolongado diminui a sensibilidade nas fibras nervosas rápidas e lentas. A sensação da temperatura é transmitida pelas terminações nervosas encapsuladas da pele para a medula espinhal principalmente pelas fibras nervosas não mielinizadas para os receptores do frio. A sensação da temperatura é então transmitida pelo trato espinotalâmico lateral até os centros superiores. Duas partes do hipotálamo estão envolvidas com a termorregulação. O hipotálamo anterior inicia a sudorese e a vasodilatação cutânea quando a temperatura está elevada. A diminuição da temperatura corporal leva a um estímulo no hipotálamo, que inicia a vasoconstrição periférica, produzindo calafrios e o aumento das atividades viscerais (Goud, 1993).

Andrews et al. (2000) explicam que os músculos, os ossos e a água possuem uma boa condutividade térmica, o que permite que, após uma aplicação tópica fria, ocorra o resfriamento dos tecidos. Porém a gordura é isolante, possuindo menos da metade da condutividade que os músculos e os ossos possuem e apenas quase um terço da condutividade da água.

Alterações fisiológicas decorrentes do uso da crioterapia

Para alcançar o benefício terapêutico a temperatura da pele precisa ser baixada para aproximadamente 13,8°, para ocorrer à redução ideal do fluxo sanguíneo e para próximo de 14,4° para que aconteça a analgesia (Starkey, 2001).

A utilização da crioterapia pode causar diferentes sensações, tais como formigamento, dor, cócegas e a perda da sensação tátil (GUIRRO & GUIRRO, 2002).

A aplicação da crioterapia gera várias respostas fisiológicas, que variam de acordo com a situação em que a técnica está sendo aplicada. Pode apresentar aumento da rigidez tecidual, melhora da propriocepção, vasoconstrição, diminuição da taxa de metabolismo celular, diminuição da produção dos resíduos celulares, diminuição da inflamação, diminuição da dor, diminuição do espasmo muscular, diminuição no sangramento e/ou edema no local do trauma, diminuição da espasticidade, alterações na fibra muscular, estimulação da rigidez articular, diminuição da temperatura intra-articular, redução do metabolismo articular e da atividade das enzimas degradantes da cartilagem, diminuição na velocidade de condução nervosa, liberação de endorfinas, diminuição na atividade do fuso muscular, diminuição na habilidade para realizar movimentos rápidos, o tecido conjuntivo torna-se mais firme, a força tênsil diminui, relaxamento, permite a mobilização precoce, aumenta a ADM, redução da inflamação, redução da circulação e quebra do ciclo dor-espasmodor (Andrews, 2000 Starkey, 2001 Rodrigues, 1995 Hayes, 2003).

Autora: Daiane Fabiula de Melo Viana

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Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

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