Oxigenioterapia dispositivos utilizados

“A hipóxia é danosa para o organismo. Em uma situação de emergência, a determinação da causa da disfunção respiratória pode ser impossível e até mesmo desnecessária antes do início de algumas das operações do manejo emergencial das vias aéreas. A oxigenoterapia deve ser instituída emergencialmente” (Carvalho WB., 2006).

Objetivos gerais e clínicos

1. Manutenção da oxigenação tecidual adequada.
2. Correção da hipoxemia aguda pela elevação dos níveis alveolar e sanguíneo de oxigênio.
3. Redução dos sintomas associados à hipoxemia crônica, podendo também melhorar a função mental.
4. Redução da carga de trabalho que a hipoxemia impõe no sistema cardiopulmonar.

Liberação de oxigênio

A liberação de O2 tecidual depende de:

• débito cardíaco (DC) e da distribuição de O2 pelo organismo;
• grau de vasoconstrição arterial;
• fatores que alteram a curva de dissociação da hemoglobina.

A eficiente oxigenação depende também de:

• adequada ventilação alveolar;
• adequada relação ventilação-perfusão (V/Q);
• ausência de shunts direita-esquerda.

O transporte gasoso ocorre no plasma (2%) e na hemoglobina (98%), e depende de um DC adequado. Sabe-se que aproximadamente 1 molécula de hemoglobina carreia 4 moléculas de oxigênio (ou 13 mL). Alguns fatores podem alterar a curva de dissociação da oxi-hemoglobina, tais como:

1. Desvio para a direita: diminui a afi nidade da hemoglobina com o oxigênio, portanto, tem-se aumento de temperatura, de PCO2, de H+ e de 2,3-difosfoglicerato (DPG).
2. Desvio para a esquerda: aumenta a afinidade da hemoglobina com o oxigênio, portanto, tem-se diminuição de temperatura, de PCO2, de H+ e de 2,3-DPG.
Sabe-se que como o neonato tem hemoglobina fetal circulante (HbF) até aproximadamente 6 meses, ele “carrega” grande quantidade de oxigênio aos tecidos, o que mantém uma SatO2 ! 97% e uma PO2 igual a 50 a 70 mmHg.

Avaliação da necessidade de oxigenoterapia

Existem 3 formas básicas para determinar a necessidade de oxigenoterapia:

• mensurações laboratoriais para confirmar a hipoxemia: gasometria;
• doença e condições clínicas;
• avaliação à beira do leito: sinais de desconforto respiratório.

Tabela 1 Sinais clínicos de hipóxia

Achados
Leve a moderada
Grave

Respiratórios
Taquipneia
Dispneia
Palidez

Taquipneia
Dispneia
Cianose

Cardiovasculares
Taquicardia
Hipertensão leve e vasoconstrição periférica

Taquicardia, bradicardia e eventuais arritmias
Hipertensão e hipotensão eventual

Neurológicos
Agitação
Desorientação
Cefaleias
Desinteresse

Sonolência
Confusão
Visão borrada
Visão tubular
Perda da coordenação
Comprometimento do julgamento
Tempo de reação lento
Atividade maníaco-depressiva
Coma
Baqueteamento


Indicações

1. Hipoxemia comprovada:
• crianças > 28 dias: PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90%;
• neonatos: PaO2 < 50 mmHg ou SatO2 < 88% (por causa da HbF).

2. Situações agudas em que há suspeita de hipoxemia.
3. Traumatismo grave.
4. Infarto agudo do miocárdio (IAM).
5. Terapia de curto prazo (p.ex.: recuperação pós-anestésica [RPA]).

Contraindicações

Não existe nenhuma contraindicação absoluta.

Precauções e/ou possíveis complicações

1. PaO2 > 60 mmHg: pode deprimir a ventilação em alguns pacientes com hipercapnia crônica.
2. Fração inspirada de oxigênio (FiO2) > 0,5: pode causar atelectasia, intoxicação por O2 e/ou depressão ciliar ou leucocitária.
3. PaO2 > 80 mmHg nos recém-nascidos pré-termos (RNPT): pode causar retinopatia da prematuridade.
4. Aumento da PaO2 nos lactentes cardiopatas: pode fechar ou contrair o canal arterial.
5. Diminuição da FiO2 durante a broncoscopia: evita a ignição intratraqueal.
6. Aumento da FiO2: aumenta o risco de incêndio.
7. Pode ocorrer contaminação bacteriana quando são utilizados nebulizadores ou umidificadores.

Monitoração

1. Avaliação clínica incluindo condições cardíaca, neurológica e pulmonar.
2. Avaliação dos parâmetros fisiológicos (PaO2 e SatO2), em conjunção com o início da terapia, ou:
• dentro das 12 horas iniciais com FiO2 ! 0,4;
• dentro das 8 horas iniciais com FiO2 ! 0,4;
• dentro das 72 horas iniciais do IAM;
• dentro das 2 horas iniciais de qualquer pneumopatia;
• dentro da primeira hora de vida do neonato.

Verificação dos equipamentos

1. Todos os sistemas de liberação de O2 devem ser checados pelo menos 1 vez/dia.
2. Checagens mais frequentes são necessárias nos sistemas:
• suscetíveis à variação da FiO2;
• aplicados em pacientes com via aérea artificial;
• liberando uma mistura gasosa aquecida;
• aplicados em pacientes clinicamente instáveis ou que necessitam de FiO2 ! 0,5.

Toxicidade do oxigênio

1. Afeta sobretudo os pulmões e o sistema nervoso central (SNC).
2. Dois fatores principais determinam os efeitos nocivos do O2: PO2 e o tempo de exposição.
3. Os efeitos neurológicos centrais incluem tremores, contrações e convulsões.

Tabela 2 Respostas fisiológicas à exposição a 100% de o2 inspirado

Tempo de exposição
Resposta fisiológica

0 a 12 horas
Função pulmonar normal
Traqueobronquite
Dor torácica subesternal

13 a 24 horas
↓ da capacidade vital

25 a 30 horas
↓ da complacência pulmonar
↓ da PO2 no exercício
↑ da P(A-a)O2

31 a 72 horas
↓ da capacidade de difusão

Fonte: adaptado de Jenkinson, 1983.

Broncopneumonia

O paciente exposto a uma PaO2 elevada durante um período prolongado apresenta sinais similares de broncopneumonia (BCP). Aparecem infiltrados irregulares na radiografia, mais proeminentes nos campos pulmonares inferiores.

Depressão da ventilação

A supressão do estímulo hipóxico faz alguns pneumopatas hipoventilarem ao receber oxigênio. Nesses pacientes, a resposta normal às PCO2 elevadas é atenuada, sendo a falta de O2 (detectada pelos quimiorreceptores periféricos) o estímulo principal da respiração. A elevação dos níveis sanguíneos de O2 nesses pacientes suprime os quimiorreceptores periféricos e, consequentemente, deprime o estímulo ventilatório e eleva a PCO2. Níveis elevados de O2 no sangue também podem romper o equilíbrio V/Q normal, acarretando um aumento da PaCO2. O fato da oxigenoterapia fazer alguns indivíduos hipoventilarem nunca deve impedir a administração do O2. A prevenção da hipóxia deve ser sempre a primeira prioridade.

Atelectasia de absorção

A atelectasia sobrevém em razão de um processo de difusão gasosa desencadeado pelo oxigênio. A pressão total do gás bloqueado na parte distal da obstrução está próxima de 760 mmHg, ao passo que a soma das pressões parciais do gás, no sangue venoso misturado, que se apresenta na interface alveolar, é inferior a 760 mmHg em razão de uma pressão parcial fraca de oxigênio no sangue venoso.
O equilíbrio das pressões parciais acontece pela difusão dos gases alveolares para o sangue. O alvéolo diminui o volume correspondente à quantidade de oxigênio absorvido. A pressão dos demais gases alveolares é mantida em seus níveis atmosféricos, isto é , no caso do CO2, um gradiente venoso-alveolar de 40 a 45 mmHg, e do nitrogênio, um gradiente nulo (573 – 573: 0). De fato, a queda de O2 no alvéolo supera o aumento da taxa de CO2 de tal maneira que a soma das pressões parciais no sangue venoso será consideravelmente inferior à pressão atmosférica. Essa diferença de pressão alcançada (60 mmHg) explica a continuidade da difusão do gás, o que reduz ainda mais o volume alveolar até o colapso completo. Ver Figura 1.


Figura 1 Atelectasia por absorção. Fonte: West, 1995.


Dispositivos: sistemas de liberação

Existem 4 modelos básicos:

1. Sistemas de baixo fluxo.
2. Sistemas de alto fluxo.
3. Sistemas com reservatório.
4. Cercados.

São importantes as seguintes perguntas para a indicação dos sistemas:

1. Sabe-se quanto de O2 é liberado pelo sistema?
2. A FiO2 liberada é fixa ou varia de acordo com as alterações da demanda do paciente?

Existem diferenças entre os sistemas de liberação de oxigênio:

1. Baixo fluxo: o fluxo inspiratório do paciente frequentemente ultrapassa o liberado pelo dispositivo, resultando em uma diluição aérea (área sombreada). Além disso, quanto maior o fluxo, maior a quantidade de ar inspirada e menor a FiO2.
2. Alto fluxo: sempre excede o fluxo do paciente e, por essa razão, a FiO2 é fi xa.
3. Com reservatório: também obtém-se uma FiO2 fixa; este sistema armazena um volume (fluxo ! tempo) que é maior ou igual ao VC do paciente.

Aplicação

Sabe-se que no ar do ambiente existem: nitrogênio + oxigênio + argônio + gás carbônico. Para que seja calculado um valor aproximado da FiO2, podem ser utilizadas as seguintes fórmulas:


Lembrando que na relação correta para os dispositivos que utilizam ar comprimido e oxigênio, deve-se utilizar uma proporção maior de ar comprimido do que de oxigênio (exatamente para evitar a toxicidade do O2).

Sistemas de baixo fluxo

Esses sistemas fornecem O2 suplementar com até 8 L/min, sempre diluí do no ar atmosférico: a FiO2 é baixa e variável. Cânula nasal, cateter nasal e cateter nasotraqueal são os tipos de sistema de baixo fluxo descritos a seguir.


Cânula nasal

• Adultos: fluxo de 1 a 8 L/min;
• lactentes: fluxo < 2 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: fácil utilização, descartável, barata e bem tolerada;
• desvantagens: instável, fácil de deslocar, causa ressecamento das mucosas e presença de pólipos e desvios de septo bloqueiam o fluxo;
• melhor uso: domiciliar, terapia prolongada, FiO2 baixa e em paciente estável.


Figura 2 Cânula nasal.


Cateter nasal

• Conectado ao umidificador;
• adultos: fluxo de 1 a 8 L/min;
• lactentes: não é utilizado;
• FiO2 variável;
• vantagens: boa estabilidade, descartável e barato;
• desvantagens: difícil colocação; necessita de troca regular; pode provocar reflexo de vômito, deglutição de ar e aspiração; e presença de pólipos e desvios de septo que bloqueiam o fluxo;
• melhor uso: broncoscopia e terapia prolongada.


Figura 3 Cateter nasal.


Cateter transtraqueal

• Conectado ao umidificador;
• adultos: fluxo de 1 a 4 L/min;
• lactentes: não é utilizado;
• FiO2 variável;
• vantagens: menor utilização e elimina a irritação nasal;
• desvantagens: custo elevado, complicações cirúrgicas, infecções e rolhas;
• melhor uso: terapia prolongada e quando não há aceitação do O2 nasal.


Figura 4 Cateter transtraqueal.


Sistemas com reservatório

Incorporam um mecanismo de coleta e armazenamento de O2 entre as inspirações do paciente. Fornecem FiO2 comparável à dos sistemas sem reservatório, mas com fluxos menores. Cânula com reservatório, máscara simples, máscara de reinalação parcial e máscara de não reinalação são os tipos de sistema com reservatório descritos abaixo.
Cânula com reservatório (Figura 5)
• Fluxo de 1 a 4 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: menor utilização, menor custo, elimina a irritação nasal, aumenta a tolerância ao exercício e aumenta a mobilidade;
• desvantagens: desagradável; incômoda e o padrão respiratório afeta o desempenho;
• melhor uso: tratamento domiciliar e para pacientes que necessitam de maior mobilidade.


Figura 5 Cânula com reservatório.


Máscara simples

• Fluxo de 5 a 12 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: de rápida e fácil colocação, barata e descartável;
• desvantagens: desconfortável, deve ser removida para a alimentação e bloqueia o vômito de pacientes inconscientes;
• melhor uso: emergências e terapia de curto prazo.


Figura 6 Máscara simples.


Máscara de reinalação parcial e de não reinalação

• Fluxo de 6 a 10 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: de rápida e fácil colocação, barata e descartável;
• desvantagens: desconfortável, deve ser removida para a alimentação, bloqueia o vômito de pacientes inconscientes e há risco potencial de sufocação;
• melhor uso: emergências e terapia de curto prazo.


Figura 7 Máscara de reinalação parcial e de não reinalação.


Sistemas de alto fluxo

Fornecem uma determinada concentração de O2 em fluxos iguais ou superiores ao fluxo inspiratório máximo do paciente. A máscara de Venturi é o tipo de sistema de alto fluxo descrito a seguir (Figura 8):
• fluxo variado;
• FiO2 fixa;
• vantagens: de fácil colocação, FiO2 estável e precisa;


Figura 8 Máscara de Venturi (arrastamento de ar).

• desvantagens: desconfortável, barulhenta, deve ser retirada para alimentação
e a FiO2 varia com a pressão retrógrada;
• melhor uso: em pacientes instáveis que necessitam de FiO2 baixa e precisa.


Sistemas de dois gases (ar comprimido e oxigênio)

Colocar o paciente em um ambiente fechado com O2 atmosférico controlado é uma das formas mais antigas de oxigenoterapia. Atualmente, os sistemas de 2 gases são muito utilizados nos lactentes, por meio de incubadoras, tendas e halos ou capacetes.


Incubadoras

• Fluxo de 8 a 15 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: fornecem controle de temperatura;


Figura 9 Incubadora

• desvantagens: caras, incômodas, de difícil higienização, limitam a mobilidade do recém-nascido (RN) e há risco de incêndio;
• melhor uso: em lactentes que necessitam de suplementação de O2 e regulação térmica precisa.


Tendas

• Fluxo de 12 a 15 L/min;
• FiO2 variável;
• vantagens: fornecem aerossolterapia concomitante;
• desvantagens: caras, incômodas, provocam um fl uxo de ar turbulento, de difícil higienização, limitam a mobilidade do RN e há risco de incêndio;
• melhor uso: em crianças pequenas que necessitam de baixa a moderada FiO2 e de aerossol.


Figura 10 Tenda.


Halos ou capacetes

• Fluxo ! 7 L/min;
• FiO2 fixa;
• vantagens: grande variação de FiO2; é mais fi siológico que a tenda, por proporcionar um fluxo de ar helicoidal;
• desvantagens: de difícil higienização;
• melhor uso: em lactentes que necessitam de suplementação de O2.


Figura 11 Halo ou capacete.


Conclusão

A prevenção da hipóxia deve ser sempre prioridade. Ao selecionar ou recomendar algum sistema de liberação de oxigênio, devem ser considerados os 3 “Ps”: o propósito, o paciente e a performance.

Bibliografia
1. American Academy of Pediatrics (AAP), 2000. Suporte avançado de vida em pediatria. AAP, 2000.
2. American College of Emergency Physicians, American Academy of Pediatrics. APLS - Curso de emergência pediátrica. Strange GR (ed.). 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.
3. Carvalho WB. Tratado de terapia intensiva pediátrica. 2.ed. Atheneu, 2006.
4. Hospital Israelita Albert Einstein e Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Manual de normas de terapia intensiva pediátrica. 1.ed. São Paulo: Sarvier, 1998. v.1.



Autoras: Aretusa Koutsohristos, Juliana Gamo Storni



Ventilação protetora em pediatria

A ventilação pulmonar mecânica invasiva (VPMI) e não invasiva (VNI) são amplamente utilizadas tanto em unidades de emergência quanto em setores de terapia intensiva adulto e pediátrico, como suporte respiratório para pacientes que evoluem com insuficiência respiratória aguda ou crônica e que são incapazes de manter adequadas ventilação e/ou oxigenação.

A VPMI de crianças com doença pulmonar hipoxêmica e/ou hipercápnica ainda é considerada um desafio para o pediatra. Quando administrada de maneira incorreta, pode contribuir involuntariamente para uma lesão pulmonar maior.

A estratégia ventilatória é variável dependendo da etiologia e do comprometimento pulmonar.
Em geral, o suporte respiratório para pacientes pediátricos com doenças neuromusculares e/ou ósseas, como a cifoescoliose, que evoluem para insuficiência respiratória restritiva é realizado sem dificuldades. No entanto, em pacientes que evoluem com insuficiência respiratória hipoxêmica (p.ex., pneumonias extensas associadas à síndrome do desconforto respiratório agudo), a VPMI pode constituir um fator de risco para o desenvolvimento da lesão pulmonar secundária a tratamentos em unidades de terapia intensiva pediátrica (Utip) e pode contribuir para um desfecho desfavorável para a criança. Nesses casos, as áreas pulmonares são heterogêneas e respondem de maneira diferente à estratégia de ventilação escolhida. Quando ocorre hiperinsuflação alveolar associada à abertura e fechamento cíclico deles, há uma forte tendência para evolução à lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV). A orientação para evitar a evolução para uma LPIV é a utilização de uma ventilação respeitando os seus princípios básicos (Tabela 1), associada ao uso de uma estratégia protetora pulmonar. Dessa maneira, minimiza-se a morbimortalidade e reduz-se o tempo de internação em setores de terapia intensiva e hospitalar.

A fisiopatologia responsável pelo desenvolvimento da LPIV compreende os danos celulares endotelial e epitelial resultantes de pressões inspiratórias elevadas, além de alterações da permeabilidade capilar, que juntos determinam um edema intra-alveolar. O barotrauma, comumente citado como complicação da VPMI, ocorre devido a uma elevada distensão pulmonar; enquanto o volume corrente excessivo, que promove hiperinsuflação alveolar, é responsável pelo volutrauma. Outro mecanismo relacionado ao desenvolvimento da LPIV é a abertura e o fechamento cíclico inadequado do alvéolo, que é capaz de gerar o atelectrauma. Nesses casos, é indicada a utilização de pressões expiratórias finais positivas (Peep) adequadas que evitam o colapso alveolar ao final da expiração. Além dos fatores mecânicos, também há descrição em literatura da presença de mediadores inflamatórios liberados durante o processo de formação da LPIV. Tal processo é denominado de biotrauma.

Tabela 1 Parâmetros ventilatórios normalmente utilizados em pacientes pediátricos sem patologia pulmonar*

Modo de ventilação
Pressão/volume

Volume corrente
8 a 10 mL/kg

Pico de pressão inspiratória (PIP)
Menor ou igual 20 cmH2O
Pressão expiratória final positiva (Peep)
5 a 6 cmH2O

Tempo inspiratório
0,4: recém-nascido
0,6: crianças pequenas
0,8: crianças grandes
1: adolescentes

Frequência respiratória
Manter normocapnia

*Podem variar de acordo com idade, peso e altura da criança.

A estratégia ventilatória protetora tem por objetivo evitar ou atenuar os danos pulmonares induzidos pelo ventilador. Fazem parte da ventilação protetora a aplicação de volumes correntes reduzidos, o recrutamento alveolar eficaz, a Peep adequada a fi m de evitar colapso alveolar, hipóxia e hipercapnia permissiva.

A utilização da ventilação protetora foi inicialmente descrita em pacientes adultos com síndrome do desconforto respiratório agudo. Atualmente, seu uso foi ampliado para a faixa etária pediátrica com bons resultados.

Volumes correntes em torno de 5 a 8 mL/kg são orientados a fim de evitar o volutrauma; a pressão de platô deve ser limitada em valores menores ou iguais 30 cmH2O e a Peep ideal deve ser aquela que evite o atelectrauma – grau de recomendação: C (Amib, 2009). Nesses casos, deve-se manter a Peep acima do ponto de inflexão inferior na curva estática pressão-volume (P-V). Nos serviços em que, por motivos técnicos, não é possível a realização da curva P-V à beira do leito, uma alternativa para a escolha da Peep ideal seria a técnica da melhor complacência, deixando a Peep no menor valor que propicie uma saturação > 90%. A orientação é elevar a Peep de 2 em 2 cmH2O e optar pelo último valor de Peep antes da complacência estática começar a cair. A hipercapnia permissiva definida como uma elevada pCO2, que pode atingir valores duas vezes acima do normal, é aceitável desde que o pH sanguíneo não seja inferior a 7,20 a 7,25 – grau de recomendação: D (Amib, 2009). No entanto, é contra-indiciada em pacientes com aumento da pressão intracraniana. Nesses casos, a pCO2 elevada pode determinar uma vasodilatação cerebral com aumento do fluxo sanguíneo cerebral e piora da hipertensão intracraniana. O uso da hipercapnia permissiva também deve ser interrompido se a criança evoluir com instabilidade hemodinâmica. Valores aceitáveis de oxigenoterapia incluem manter uma pO2 " 60 mmHg e/ou uma saturação " 88 a 90%. Apesar de não serem bem definidos esses limites, valores elevados de FiO2 devem ser evitados por acarretar risco de atelectasia de absorção e de toxicidade por oxigênio – grau de recomendação: D (Amib, 2009).

Variações no modo de ventilação capazes de “minimizar” a pressão nas vias aéreas também são opções capazes de evitar o desenvolvimento da LPIV. Um modo relativamente novo, disponível em alguns ventiladores, é a pressão regulada com volume controlado (PRVC). Essa modalidade combina as vantagens da pressão limitada com a garantia de que a criança receberá o volume corrente preestabelecido. No entanto, o pediatra deve dar preferência à modalidade com que tiver maior familiaridade e segurança em seu serviço.

Coadjuvantes associados à ventilação protetora

Recrutamento

A manobra de recrutamento é outra estratégia ventilatória utilizada, associada aos baixos volumes correntes e à mudança para a posição prona. São várias as formas de aplicação e tem-se por finalidade o uso de altos Peep, na tentativa de expansão alveolar e melhora da oxigenação. No entanto, ainda não há evidência de melhora no desfecho clínico do paciente.

Ventilação oscilatória de alta frequência (Voaf)

Essa modalidade não convencional de VPMI promove uma adequada oxigenação pulmonar, com menos lesão à microestrutura pulmonar. São utilizados baixos volumes correntes (1 a 3 mL/kg) associados a baixas pressões nas vias aéreas. Na Voaf, a pressão média das vias aéreas é obtida por meio da pressão de distensão contínua e assegura o recrutamento alveolar e a oxigenação. A vibração, que corresponde à imposição à pressão média das vias aéreas de uma curva de pressão oscilante, tem sua frequência e amplitude ajustáveis e é responsável pela ventilação alveolar e remoção do CO2. No entanto, também não há evidências científicas quanto ao seu benefício na redução da mortalidade.

Posição prona

A mudança de decúbito da criança em VPMI para a posição prona constitui uma técnica simples capaz de reduzir o colapso alveolar e otimizar a oxigenação em regiões pulmonares dependentes (região posterior pulmonar). Foi descrita inicialmente por Bryan, em 1974, em pacientes anestesiados. Essa técnica permite uma distribuição mais homogênea da pressão transpulmonar entre as regiões dependentes e não dependentes do pulmão, além de reduzir o peso do pulmão e da massa cardíaca sobre a região dorsal. Também permite uma maior mobilidade da região dorsal  durante as fases respiratórias. É capaz de reduzir o shunt pulmonar e otimizar a ventilação e perfusão nas regiões dependentes. No entanto, não há evidência científica de melhora na mortalidade. As complicações podem variar, sendo as mais comuns edema facial e/ou lesões cutâneas, extubação acidental, perda de acessos venosos e sondas, além de maior necessidade de sedação/analgesia.

Óxido nítrico inalatório

O óxido nítrico inalatório está indicado nos casos de hipoxemia não responsiva a medidas convencionais. A melhora da oxigenação observada nos pacientes em VPMI se deve aos seus efeitos macro e microsseletivos sobre a vasculatura pulmonar. Há uma vasodilatação direta das artérias pulmonares e dos vasos localizados em regiões pulmonares bem ventiladas.

Dessa maneira, há um redirecionamento do fluxo sanguíneo de áreas mal ventiladas para áreas bem ventiladas e com perfusão diminuída. Ocorre uma diminuição da resistência vascular pulmonar com posterior melhora da relação ventilação/perfusão e da oxigenação secundária à correção dessa hipertensão pulmonar. Outro efeito associado ao uso do óxido nítrico é sua ação benéfica sobre inflamação, edema e permeabilidade capilar.

Destaca-se ainda que o óxido nítrico é inativado quando em contato com a hemoglobina, não causando efeito na vasculatura sistêmica. Seu uso deve ser iniciado precocemente (< 24 horas), principalmente nos pacientes que evoluíram com síndrome do desconforto respiratório agudo. No entanto, apesar de seus benefícios e da melhora na oxigenação, não há evidência de aumento na sobrevida.

Surfactante exógeno

O surfactante – complexo lipoproteico produzido pelos pneumócitos tipo II –, tem sua ação reduzindo a tensão superficial dos alvéolos e aumentando a complacência pulmonar. Nos pacientes que desenvolvem LPIV, observou-se uma destruição desses pneumócitos, com redução na produção do surfactante. Dessa maneira, o uso do surfactante exógeno em pacientes adultos ventilados tem sido motivo de estudo. No entanto, não foi observado qualquer benefício na mortalidade ou nos dias livres de VPMI, ao contrário do descrito para a faixa etária pediátrica, cujo efeito na morbimortalidade parece ser mais animador.

Insuflação traqueal de gás

A insuflação traqueal de gás (TGI) é um método auxiliar utilizado na remoção do CO2. Consiste na insuflação contínua ou fásica de gás fresco nas vias aéreas centrais com o objetivo de aumentar a efi ciência da ventilação alveolar e/ou minimizar a necessidade de pressões ventilatórias. No entanto, essa técnica só deverá ser tentada em lugares familiarizados com ela, em razão dos riscos de hiperinsuflação pulmonar, com aumento no volume corrente e nas pressões do sistema respiratório, além de provocar ressecamento de secreções. O ideal é aplicar a TGI durante a fase expiratória do ciclo respiratório através de um fi no cateter introduzido no interior da cânula traqueal e fixado em 1 a 2 cm antes da carina. O gás fresco, que atinge a extremidade distal do cateter, é capaz de diluir o CO2 contido no espaço morto anatômico. Na criança, o fluxo de oxigênio não deve ultrapassar os 2 L/min.

Há poucos ventiladores disponíveis para o uso da TGI no adulto. E, na faixa etária pediátrica, têm-se optado pelos sistemas artesanais, que na maioria das vezes são instalados de maneira inadequada. Em crianças menores de 1 ano, deve-se evitar o seu uso, pelo alto risco de obstrução da cânula traqueal e/ou volutrauma associado à sua baixa eficácia em reduzir a pCO2.

Muito embora haja otimismo na utilização da TGI, é necessária a realização de mais estudos para que possa ser estabelecida a melhor forma de aplicação dessa técnica nas faixas etárias adulta e pediátrica.

Bibliografia
1. Amato MB, Barbas CV, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G et al. Eff ect of a protective-ventilation strategy on mortality in the ARDS. N Engl J Med 1998; 338:347-54.
2. Barbas CV, de Matos GF, Pincelli MP, da Rosa Borges E, Antunes T, de Barros JM et al. Mechanical ventilation in acute respiratory failure: recruitment and high Peep are necessary. Curr Opin Crit Care 2005; 11(1):18-28.
3. Bryan AC. Conference on the scientifi c basis of respiratory therapy. Pulmonary physiotherapy in the pediatric age group. Comments of a devil’s advocate. Am Rev Resp Dis 1974; 110(6 Pt 2):143-4.
4. Carvalho CRR. Ventilação mecânica na lesão pulmonar aguda (LPA)/Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). J Bras Pneumol 2007; 33(Supl 2):S119-27.
5. Carvalho WB. Hipercapnia e hypoxemia permissive. In: Troster EJ, Carvalho WB (eds.). Ventilação pulmonar mecânica em pediatria e neonatologia. 2.ed. São Paulo: Atheneu, 2005; 199-211.
6. Fioretto JR, Carpi MF, Bonatto RC, Ricchetti SMQ, Moraes MA. Óxido nítrico inalatório para crianças com síndrome do desconforto respiratório agudo. RBTI 2006; 18(4):407-11.
7. Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascheroni D, Labarta V et al. Eff ECT of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345(8):568-73.


Autores: Christiane Finardi Pancera, Aretusa Koutsohristos, Juliana Gamo Storni, Nilza Aparecida de Almeida Carvalho, Renata Cardoso Romagosa




Como fazer download no 4shared

Termos de uso

Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

  ©Template Blogger Green by Dicas Blogger .

TOPO