Princípios físicos da troca gasosa

Todos os gases da fisiologia respiratória são moléculas simples que se difundem facilmente, devido à diferença no gradiente de concentração. Pressão parcial em uma mistura é diretamente proporcional à concentração das moléculas do gás.

Ex:

1 - Pressão dos Gases dissolvidos na água e nos tecidos: os gases continuam exercendo pressão e tendo energia cinética, mas o coeficiente se solubilidade influencia, logo, quanto mais solúvel o gás, menor sua pressão parcial. Lei de Henry:

2 - Difusão resultante: ocorre devido à diferença de pressões parciais, já que as moléculas se difundem tanto para os alvéolos quanto para o sangue. Os gases passam sem dificuldade pelas membranas, por isso a difusão dos gases nos tecidos é igual à difusão dos gases na água. A difusão ocorre do lugar de maior pressão (mais moléculas) para ode menor pressão (menos moléculas). Outros fatores influenciam como a solubilidade do gás no liquido a área de corte transversal do líquido, o peso molecular do gás, a temperatura do líquido e a distância que o gás tem que percorrer.

3 - Pressão de Vapor da Água (PH²O): quando o ar é inspirado não umidificado, a água das vias respiratórias passa para o estado gasoso. A pressão parcial da água varia de acordo com a temperatura. A 37ºC, ela é de 47mmHg.

4 - Composição do ar alveolar: o ar alveolar é mais úmido, tem mais CO² e menos O² que o ar atmosféricos. O vapor d’água “dilui” os gases atmosféricos, diminuindo suas pressões parciais. A capacidade funcional residual pulmonar é de 2300 ml, mas apenas 350ml são trazidos aos alvéolos a cada inspiração normal, o que ajuda na estabilização da composição química do sangue, sem causar drásticas alterações. As concentrações e pressões parciais do O² e do CO² são determinadas pela absorção ou excreção dos dois gases e pela ventilação alveolar. A PO² alveolar máxima é 149mmHg ao nível do mar. A PCO² operacional é 49mmHg.

OBS: Ar expirado é composto pelo ar alveolar e pelo ar do espaço morto.

Difusão de gases através da membrana respiratória:

a) Unidade respiratória ou lóbulo respiratório: é composto pelo bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos, sendo o local onde ocorre trocas gasosas.

b) Membranas respiratórias ou pulmonares: é composta por surfactante, epitélio pulmonar, membrana basal do epitélio alveolar, líquido intersticial, membrana basal do capilar, epitélio do capilar. A área é de aproximadamente 70m² e a quantidade de sangue de 140ml. O diâmetro dos capilares é de 5 micrometros, logo, a hemácia precisa se “espremer” por ele.

c) Fatores que afetam a taxa de difusão gasosa pela membrana respiratória: espessura, área superficial, coeficiente de difusão e diferença de pressão. Edema e fibrose aumentam a área superficial da membrana. Enfisema e retirada dos pulmões podem diminuir a área superficial e quando há redução a ¼ da área inicial, há dificuldade respiratória mesmo em repouso. O coeficiente de difusão do CO² é 20 vezes maior que o do O² que é 2 vezes maior do que o do N². A diferença de pressão é a diferença das pressões parciais.

d) Capacidade de Difusão da Membrana Respiratória: volume de um gás que se difundirá a cada minuto através da membrana para diferença de pressão parcial de 1mmHg. A do O² normal é de 21mL/min/mmHg, mas quando realiza-se exercícios físicos aumenta até 65 devido a abertura de capilares e pela razão ventilação-perfusão, ou seja, a maior oxigenação é dada pela maior ventilação e maior capacidade difusora da membrana. A capacidade do CO² é de 450mL/min/mmHg normalmente e até 1200 durante exercício.

5 -  Efeito da Razão Ventilação-Perfusão na concentração de um gás alveolar: a PCO² e a PO² são determinadas pela ventilação alveolar e pela taxa de transferência de CO² e O² pela membrana. É determinada assim: Va/Q.

a) Va/Q Zero: não há ventilação alveolar, o PO² e o PCO² dos alvéolos e capilares entram em equilíbrio. PO² é 40mmHg e PCO² é 45mmHg (sangue venoso).

b) Va/Q Normal: ventilação e perfusão normais, as trocas gasosas são quase ideais. O PO² é de 104mmHg (149-43) e a PCO² é de 40 (45-0).

c) Va/Q Infinito: não há fluxo sanguíneo. PO² 149 e PCO² 0mmHg.

OBS: Desvio Fisiológico (Va/Q abaixo do normal): ventilação inadequada, logo nem todo o sangue é oxigenado (sangue desviado). O montante quantitativo do sangue desviado é o desvio fisiológico que, quanto maior for maior a quantidade de sangue que não consegue ser oxigenada.

Espaço Morto (Va/Q acima do normal): quando existe mais O² nos alvéolos do que pode ser transportado para os capilares, sendo desperdiçado.


Fonte: Guyton

Ciclo cardíaco

A contração cardíaca determina os movimentos cinéticos do sangue e das valvas. A conseqüência final são as alterações hemodinâmicas que constituem o ciclo cardíaco propriamente dito.

O ciclo cardíaco envolve todos os eventos elétricos, mecânicos, sonoros e de fluxo que se sucede em cada batimento. Foi descrito inicialmente por Lewis e depois por Wiggers.

O primeiro evento é a ativação elétrica do coração. A contração do músculo cardíaco depende fundamentalmente da despolarização elétrica dos miócitos a qual determina a entrada de cálcio para o meio intracelular, o que induz a sístole mecânica.

O estímulo elétrico se origina no nódulo sinusal e este se propaga pelos feixes internodais até o nódulo atrioventricular onde sofre um ligeiro retardo. É graças a este retardo que se harmoniza a contração seqüencial de átrios e ventrículos. Tudo funciona como se os átrios e ventrículos fossem isolados eletricamente e a única conexão entre eles fosse o nódulo atrioventricular.

O estímulo elétrico se difunde aos ventrículos através do feixe de His, suas ramificações e as fibras de Purkinge.

O Ciclo Cardíaco é composto por dois eventos: a sístole e a diástole.

A diástole é o enchimento das câmaras cardíacas com volume sanguíneo. A sístole é a expulsão de sangue das câmaras cardíacas. Cada sístole que pode ser atrial ou ventricular é precedida de uma diástole.

A primeira fase do ciclo cardíaco é a da contração atrial, no final da diástole. A estimulação elétrica pelo nódulo sinusal determina contração da musculatura atrial, com redução do seu volume e aumento da pressão intracavitária e expulsão do sangue para o interior do ventrículo esquerdo.

Esta primeira fase é registrada no atriograma e corresponde à onda a. As valvas atrioventriculares se abrem amplamente permitindo o fluxo de sangue para os ventrículos. A contração atrial determina elevação da pressão diastólica do ventrículo esquerdo, que é denominada de pressão diastólica final do ventrículo (Pd2 ou Pdf). Além disto, é responsável por cerca de 20% a 30% do enchimento ventricular total. Neste momento o sangue que retorna ao coração não adentra o átrio inscrevendo-se então a primeira onda positiva no pulso venoso jugular. Também nesta fase uma quarta bulha (B4) anormal pode ser ouvida como conseqüência da dificuldade de esvaziamento atrial como ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência coronariana, embolia pulmonar maciça, miocardiopatias, etc.

A onda p do eletrocardiograma se inscreve em torno de 40 ms antes do pico da onda a.

A segunda fase do ciclo cardíaco e primeira do período sistólico ou de contração é denominada de contração isovolumétrica. Nesta fase os ventrículos se encontram com sua capacidade máxima de volume registrando-se a pressão diastólica final. As valvas semilunares aórtica e pulmonar se encontram fechadas devido a que as pressões diastólicas arteriais excedem a pressão diastólica dos ventrículos. Após o pequeno retardo no nódulo atrioventricular, o estímulo elétrico distribui pelo feixe de His e pela rede de Purkinge excitando a musculatura iniciando-se então a contração. A pressão intraventricular sobe então rapidamente determinando o fechamento das valvas atrioventriculares sem alteração do seu volume. Isto propicia a ausculta ou inscrição da primeira bulha. Devido ao fato de as pressões dos átrios serem próximas e o ventrículo esquerdo determinar maior pressão intracavitária o fechamento da valva mitral precede o da tricúspide. Portanto, o componente mitral da primeira bulha se registra antes do componente tricúspídeo. A pressão intraventricular elevada também projeta para cima a face ventricular da valva mitral com elevação transitória da pressão atrial e inscrição da onda c do atriograma. Se segue o relaxamento muscular atrial com diminuição da sua pressão e inscrição da onda negativa x do atriograma. A fase de contração isovolumétrica se caracteriza então pelo ventrículo se constituir uma cavidade fechada, pois tanto as valvas atrioventriculares quanto as semilunares estão momentaneamente ocluídas. A contração muscular se propaga até o limite em que a pressão intraventricular ultrapassa a pressão diastólica das grandes artérias e aí então as valvas semilunares se abrem.

A ejeção ventricular pode ser dividida em duas partes: ejeção rápida e lenta, completando assim o período sistólico.

A ejeção ventricular rápida determina o rápido esvaziamento de cerca de 60% do volume ventricular sendo sua velocidade maior que a da saída de sangue dos capilares para as vênulas. Este fato leva a uma dilatação transitória da aorta com estimulação dos receptores aí localizados. Esta estimulação é captada nos centros bulbares que determinam uma vasodilatação periférica, o que vai determinar a saída de um volume de sangue igual ao que flui da aorta. Durante esta fase nenhum som é audível à ausculta, pois a abertura das valvas semilunares normais é silenciosa. A presença de som durante a fase de ejeção é indicativa de doença valvar ou shunt intracardíaco. A pressão atrial inicialmente se reduz devido à movimentação para baixo da base dos átrios, expandindo as câmaras. No entanto, o sangue continua fluindo continuamente para o seu interior devido ao retorno venoso.

A ejeção rápida se completa quando as pressões ventriculares e arteriais atingem o seu maior nível.

A fase de ejeção ventricular lenta não é bem precisa. No entanto, se inicia a partir do ponto máximo de pressão ventricular e arterial do registro pressórico simultâneo. Isto ocorre porque em torno de 150 mseg a 200 mseg após o QRS do eletrocardiograma acontece a repolarização ventricular (onda T) com redução da tensão ativa dos ventrículos e do esvaziamento ventricular. Apesar de a pressão do ventrículo cair um pouco abaixo da do grande vaso, a inércia ou energia cinética criada pela coluna sanguínea ao ser ejetada pelo ventrículo e a ampla comunicação entre o ventrículo e o grande vaso criam um gradiente de pressão suficiente para manter a ejeção sanguínea até o final. A pressão atrial também cada vez mais aumenta de maneira gradual devido ao retorno venoso.

O período diastólico ventricular se inicia com a segunda bulha (B2) cardíaca e termina com a primeira (B1). Neste período acontecem às três fases terminais do ciclo cardíaco, que são: de relaxamento isovolumétrico, enchimento ventricular rápido e de enchimento ventricular lento.

Na quinta fase ou de relaxamento isovolumétrico se observa o contínuo relaxamento ventricular com decréscimo da pressão intracavitária de tal maneira que a inércia do sangue aí contido atinge um ponto em que é menor que a pressão nos grandes vasos. Isto determina um gradiente reverso de pressão que leva ao fechamento abrupto das valvas semilunares aórtica e pulmonar e a audição da segunda bulha cardíaca (B2), com o componente aórtico precedendo o pulmonar. O fechamento valvar determina um pequeno fluxo reverso de sangue para os ventrículos e a característica incisura que é observada nas curvas de pressão aórtica e pulmonar. A queda de pressão nos grandes vasos (aorta e pulmonar) se faz de maneira mais gradual que nos ventrículos devido à maior capacidade da parede vascular se distender com o aumento da pressão transmural (complacência). A pressão nos ventrículos se reduz, mas o volume permanece constante devido a que todas as valvas permanecem fechadas. Permanece um pequeno volume de sangue nos ventrículos que é denominado de volume diastólico final do ventrículo. No ventrículo esquerdo se situa em torno de 50 ml. A pressão nos átrios continua a se elevar devido ao constante retorno venoso.

A sexta fase ou de enchimento ventricular rápido ocorre quando a pressão nos ventrículo cai aquém da pressão nos átrios determinando a abertura das valvas atrioventriculares e o início do enchimento ventricular. A pressão nos ventrículos, no entanto, cai mais um pouco devido ao relaxamento. O pulso venoso jugular registra nesta fase uma queda (“colapso” y) que se inicia no ponto v, como conseqüência da redução rápida da pressão nos átrios. Quando as valvas atrioventriculares são normais nenhum som é audível nesta fase. Quando uma terceira bulha (B3) é audível pode representar tensão nas cordoalhas tendíneas e anel valvar atrioventricular durante enchimento e relaxamento ventricular. A terceira bulha pode ser normal em adolescentes, mas frequentemente é anormal em adultos e causada por dilatação ventricular.

Na última fase do ciclo cardíaco ou de enchimento ventricular lento, os ventrículos continuam a se encher e se expandir, torna-se menos complacentes, com aumento progressivo da pressão intraventricular, reduzindo, portanto o gradiente atrioventricular e por fim o enchimento ventricular. A pressão aórtica e pulmonar continua decrescendo nesta fase.

Figura representativa do ciclo cardíaco, em suas sete fases:

Fase 1: Contração atrial.
Fase 2: Contração isovolumétrica
Fase 3: Ejeção ventricular rápida
Fase 4: Ejeção ventricular lenta
Fase 5: Relaxamento isovolumétrico
Fase 6: Enchimento ventricular rápido
Fase 7: Enchimento ventricular lento

AO: aorta; VE: ventrículo esquerdo; AE: átrio esquerdo; VDFVE: volume diastólico final do ventrículo esquerdo; VSFVE: volume sistólico final do ventrículo esquerdo; ECG: eletrocardiograma; B1: primeira bulha cardíaca; B2: segunda bulha cardíaca; B3: terceira bulha cardíaca; B4: quarta bulha cardíaca.

Autores: Evandro César Vidal Osterne,Thomas Edson Cintra Osterne, Noeme Maria A.C.Osterne


CPAP ou BiPAP na síndrome hipoventilação do obeso

Fisiopatologia da hipoventilação da obesidade

A falta de habilidade do aparelho respiratório para eliminar gás carbônico no obeso (hipoventilação da obesidade) guarda relação com a adiposidade que reveste o tórax e o abdômen, atuando adversamente, contra o trabalho respiratório desenvolvido pelo diafragma e outros músculos da respiração. Diversos estudos têm apontado que o padrão de distribuição regional da gordura tem importante papel na predisposição dos indivíduos obesos a certas complicações. No que tange a função pulmonar na obesidade, ela é afetada essencialmente pela quantidade e distribuição centrípeta do excesso de gordura com seu potencial para interferir mecanicamente no funcionamento do fole torácico. Essa interferência produz disfunções respiratórias, que são reversíveis com a redução da massa corpórea. Nesse contexto a hipercapnia crônica representa uma auto-proteção do fole torácico sobrecarregado, contra o desenvolvimento de insuficiência muscular manifesta.

Não há evidência de alteração da quimiossensibilidade ao gás carbônico nessa síndrome.

Teoria mais recente evoca o possível papel da leptina na geração da hipoventilação na obesidade. A leptina é um hormônio protéico derivado do adipócito, que age dentro do hipotálamo, via receptor específico, no processo de saciedade e de aumento do gasto energético. Em um grupo de 56 obesos e não-obesos, com e sem hipercapnia, o alto nível sérico de leptina revelou-se melhor que a percentagem de gordura corpórea para prever a presença de hipercapnia. O mecanismo intrinsecamente envolvido nesse papel ainda é objeto de estudos e pode vir a proporcionar uma luz a favor da teoria da incapacidade do aparelho respiratório de adaptar-se a condição de sobrecarga mecânica imposta pela adiposidade tóraco-abdominal. A leptina sob condições experimentais reduz seletivamente a adiposidade visceral e tem efeito estimulante da respiração. Geralmente ela está aumentada até quatro vezes no soro dos obesos, entretanto, seus níveis circulantes em seres humanos obesos não têm evitado a progressão do ganho de peso nem a hipoventilação dos hipercapneicos com síndrome das apneias do sono.

Quadro clínico

Clinicamente os pacientes com síndrome de hipoventilação por obesidade são identificados pela hipersonolência que os acompanha, o que significa que o diagnóstico é geralmente tardio. O estereótipo é de um indivíduo “volumoso”, cianótico, com fácies cansada e carregada de certa indiferença pelo mundo ao seu redor, com sonolência intensa que conduz o paciente a cair no sono em situações impróprias como durante uma conversa, ou tentando alimentar-se ou na posição de pé. Têm cansaço fácil aos esforços e pode apresentar edema, perceptível em membros inferiores. Estes pacientes apresentam também distúrbios do humor, e cefaléia noturna ou matinal.

A observação do paciente em estado de sono quase sempre revela a existência de ronco faringeano e de pausas repetidas na respiração.

Com frequência a síndrome só é identificada após a primeira internação do paciente, em insuficiência respiratória aguda acompanhada de insuficiência cardíaca direita ou global (acidose respiratória e hipóxia grave desproporcional ao grau de hipercapnia, em decorrência de congestão pulmonar e às vezes, derrame pleural associados). Surge dispneia importante, a cianose se acentua e o nível de hipersonolência torna-se patético e assustador. Depois de tratado do episódio de agudização, o paciente permanece hipercapneico (embora com PaCO2  em nível mais baixo; o pH estará normalizado e o nível de hipoxemia pode voltar a ficar proporcional ao de retenção de gás carbônico) o que permite ao médico, firmar o diagnóstico de síndrome obesidade-hipoventilação alveolar. Esses casos com agudizações “inquietantes” comumente possuem intensa participação das apneias do sono no seu bojo.

É importante salientar que o diagnóstico de hipoventilação é muitas vezes ignorado porque o uso de oximetria isoladamente não avalia a presença de hipercapnia. Como resultado os pacientes são tratados unicamente com oxigênio suplementar, o qual não reverte a hipoventilação. É aconselhável obter análise de gases arteriais em todos pacientes com obesidade mórbida e hipoxemia não explicada ou com sinais de cor pulmonale.

O reconhecimento do quadro clínico é essencial para o manejo correto do tratamento e direcionamento da conduta pós-alta hospitalar. Sem a assistência apropriada esses pacientes desenvolvem hipertensão pulmonar e cor pulmonale e podem ir a óbito, nos períodos de agudização.

Laboratório

Além das alterações nas trocas gasosas identificáveis na gasometria arterial, pode haver policitemia ao hemograma (decorrente do regime de hipoxemia crônica) e dilatação cardíaca, congestão pulmonar e derrame pleural à radiografia simples do tórax. O comprometimento da função cardíaca está relacionado à sobrecarga hídrica própria dos obesos, à hipoxemia crônica e ao regime de alterações repetidas e crônicas da pressão intratorácia nos episódios de apneia obstrutiva do sono. Outros fatores que frequentemente concorrem para o comprometimento da função cardíaca, são a hipertensão arterial sistêmica e vascular pulmonar. Hipertensão vascular pulmonar é uma decorrência usual da hipoxia alveolar crônica, própria da síndrome, e da policitemia e deve ser sempre investigada nesses pacientes, por meio de ecocardiografia. A ocorrência simultânea de apneias do sono deve ser avaliada com a polissonografia.

Efeitos do sono sobre a hipoventilação dos obesos

Nos pacientes com síndrome obesidade-hipoventilação, por causa da situação de hipercapnia e hipóxia mesmo na vigília, o efeito da hipoventilação do sono sobre as trocas gasosas é grotesco. A hipoxemia se revela através de grande dessaturação da oxihemoglobina, que se intensifica à medida que o sono progride no tempo e em profundidade, chegando a níveis inferiores a 40% por longos minutos durante o sono REM. Isso ocorre principalmente porque a queda adicional da PaO2 durante o sono, desloca a saturação da hemoglobina para a faixa íngreme da curva de saturação.

O diagnóstico da síndrome durante o sono (antes da manifestação da hipoventilação no estado de vigília) pode ser feito por meio da detecção de elevações sustentadas da PaCO2 acima de 8 mmHg.

O exame polissonográfico torna-se indispensável, pelos seguintes aspectos, que nos ajudam a entender a abrangência e a necessidade dos cuidados a serem dispensados a esses pacientes:

• permite relacionar as alterações gasométricas aos estágios do sono;
• permite o diagnóstico simultâneo de apnéias + hipopneias do sono, possibilitando discriminação do tipo (obstrutivas, centrais ou mistas), seu número por hora de sono, a duração dos eventos, seu efeito sobre o agravamento das trocas gasosas e o efeito sobre a deterioração da qualidade do sono (o que em última análise, indica a contribuição do sono, para a deterioração da qualidade de vida do obeso que hipoventila).
• nos casos em que as apneias estão presentes, o sofrimento do paciente aparece em toda a sua plenitude durante o sono; nos curtos intervalos de despertar entre os, literalmente “sufocantes” eventos de apneias e hipopneias, o paciente, com frequência, apresenta crises de tosse seca, engasgos, gemidos e sonilóquio.

Tratamento da hipoventilação alveolar

A abordagem das alterações ventilatórias deve contemplar o “obeso que hipoventila”, conforme diagrama . Isto significa, abordar as apneias do sono e a hipoventilação a elas associada e abordar a hipoventilação associada somente à obesidade.


O esquema mostra a sequência de procedimentos recomendados para escolha do modo de ventilação não-invasiva, a ser aplicado ao paciente obeso que hipoventila, visando correção das apneias do sono e da hipoventilação com seus efeitos maléficos sobre o organismo na vigília e no sono (adaptado de Berger).

Atualmente, a monitoração da respiração dos pacientes no sono, não inclui a medida da PaCO2 porque os métodos disponíveis são invasivos ou não são confiáveis. A abordagem terapêutica, portanto, baseia-se no controle da hipoxemia, no sono e na vigília, conforme recomendações da American Academy of Sleep Medicine. Esse controle é conseguido com o uso de ventilação não-invasiva com CPAP ou com BiPAP, aplicado no período noturno, durante o sono. O BiPAP é indicado sempre que o paciente mantém hipoxemia sustentada após correção das apneias do sono com CPAP.

Ao ajustar-se um BiPAP o regime de pressão aplicado deve ser capaz de abolir todos os eventos respiratórios anormais (apneias, hipopneias, ronco e dessaturação sustentada). Então, quais as pressões a serem colocadas no BiPAP: 1) a pressão expiratória deve ser igual a pressão ajustada no CPAP para vencer a oclusão ou semi-oclusão das vias aéreas; 2) a pressão inspiratória deve corrigir a hipoxemia residual. Deve-se manter a saturação de oxigênio ≥ 90%. Valores como 16-20 cm H2O de pressão inspiratória e 8-12 cm H2O de pressão expiratória, são comumente empregados. Deve- se manter sempre um diferencial de 4 cm H2O ou mais entre pressão inspiratória e expiratória.

Às vezes é também necessário fazer oxigenoterapia complementar noturna, através do aparelho de ventilação a fim de manter a saturação recomendada de 90% ou mais.

Na dependência do grau de hipoxemia diurna, por exemplo, PaO2  < 55 mmHg, torna-se necessário também, o uso de oxigênio contínuo ou por oito horas diurnas, por cateter nasal.
Quando o paciente mostrar-se intolerante ao uso do aparelho de ventilação, seja por dificuldade de aceitação da máscara facial, seja por dificuldade expiratória contra altas pressões no aparelho, ou qualquer outro fator, pode ser necessário recorrer a traqueostomia, sozinha ou associada à ventilação com BiPAP. O uso do acetato de progesterona tem sido recomendado nos casos de falha de resposta ao CPAP e BiPAP. A progesterona exerceria efeito estimulante sobre os quimiorreceptores centrais que pode ser identificado 24 horas após a administração de 30 a 60 mg/dia, por meio de queda da PaCO2 . A manutenção do efeito em longo prazo é desconhecida, assim como os dados sobre efeitos adversos em longo prazo, logo o uso deve ser feito sob cautela.



Monitoração da criança em VNIPP

A monitoração da criança envolve a disponibilidade do equipamento adequado e uma equipe treinada (médicos, fisioterapeuta e equipe de enfermagem). 
Parâmetros de relevância para a monitoração adequada dividem-se em três grupos:
I- parâmetros que auxiliam na tomada de decisão para submeter a criança à VNIPP; 
II- parâmetros para o acompanhamento do quadro clínico durante a VNIPP; 
III- parâmetros que auxiliam na decisão de manter a criança em VNIPP, avaliados até 2h após a instituição do suporte ventilatório.

Tabela- Monitoração da Criança em VNIPP

Parâmetros a serem avaliados
Antes da instituição

Durante a aplicação

2h após a instituição

Escore de gravidade (PRISM,PIM)
X
-------
-------
FR
FC
SpO2
Pressão arterial
Pulso paradoxal

X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Ausculta pulmonar
X
X
X
Gases arteriais
X
--------
X
Escore de Sedação Ramsay
X
X
X
Escore de Abstinência Finnegan
X
--------

--------

Escore de Coma Glasgow
X
X
X
Desconforto ventilatório*
X
X
X
Manutenção do volume corrente
--------

X
X
Raio-x de tórax
Se necessário
Se necessário
Se necessário
Distensão abdominal
X
X
X
Lesões ocasionadas pela interface
--------

X
X
Umidificação dos gases
X
X
X
Aquecimento dos gases**
X
X
X
Escape de gás pela interface
--------

X
X

Legenda: FR= freqüência respiratória; FC= freqüência cardíaca; SpO2= saturação de pulso de oxigênio. * Presença de tiragens e retrações da musculatura ventilatória; ** Manter aquecimento dos gases em 34ºC.

Referências

1. Garpestad E, Brennan J, Hill NS. Noninvasive ventilation for critical care. Chest 2007;132(2):711-20.
2. Kubicka ZJ, Limauro J, Darnall RA. Heated, humidified high-flow nasal cannula therapy: yet another way to deliver continuous positive airway pressure? Pediatrics 2008;121(1):82-8.
3. de Klerk A. Humidified high-flow nasal cannula: is it the new and improved CPAP? Adv Neonatal Care 2008;8(2):98-106.
4. Cabrini L, Monti G, Villa M et al. Non-invasive ventilation outside the Intensive Care Unit for acute respiratory failure: the perspective of the general ward nurses. Minerva Anestesiol 2009;01(20.
5. Hill NS. Where should noninvasive ventilation be delivered? Respir Care 2009;54(1):62-70.

6. Gómez Grande ML, Abdel-Hadi Alvarez H, Martínez Migallón M et al. Methodology in non-invasive ventilation. Enferm Intensiva 2008;19(4):204-12.

Fonte: AMIB

Como fazer download no 4shared

Termos de uso

Ano IX - © Tânia Marchezin - Fisioterapeuta - Franca/SP

  ©Template Blogger Green by Dicas Blogger .

TOPO