A definição de Berlim atendeu às nossas necessidades: não tenho certeza


JeanLouis Vincent*

Tive a sorte de ser um dos participantes envolvidos na elaboração dos novos critérios para o quadro respiratório síndrome do desconforto (SDRA) em Berlim em 2012 [1]. Eu apreciei as discussões durante este processo o suporte e o resultado. Ao mesmo tempo, eu respeitosamente me pergunto se esse desempenho intelectual realmente ajuda aos nossos pacientes. O desenvolvimento de novas definições pode parecer trazer alguma uniformidade para as populações de pacientes incluídos em ensaios clínicos, mas não elimina os efeitos subjacentes heterogeneidade; pode, portanto, contribuir para gerar ensaios negativos adicionais. Então, essas novas definições da ARDS são realmente um grande avanço?

Assim que novos critérios são desenvolvidos, os estudos são projetados para investigar a “nova” epidemiologia associada com a síndrome modificada. O recente O estudo de Lung Safe é um bom exemplo desse fenômeno [2] Neste grande estudo observacional de quase 30.000 pacientes, 10% preenchia os critérios da SARA de Berlim: 30% dos pacientes tinham SDRA leve, 47% moderada e 23% grave. As taxas de mortalidade hospitalar foram de 35, 40 e 46% em formas moderada e grave, respectivamente. Mas estes dados realmente importam? Eles são de interesse? E para quem? Para o médico ou para o paciente? A questão essencial do ponto de vista do paciente, “estas novas definições realmente me ajuda? E se você decidir que eu tenho ARDS, como isso afetará como você me trata? ”[3].

Sabemos que o risco de indução iatrogênica induzida por ventilador - A lesão pulmonar (VILI) é alta na SDRA, de modo que uma estratégia de ventilação deve ser usada, incluindo volumes correntes. No entanto, também aprendemos que isso é uma estratégia e também deve ser aplicada em outros pacientes que ventilação mecânica, mesmo aqueles que são ventilados por período limitado de uma intervenção cirúrgica [4]. Da mesma forma, precisamos monitorar as pressões das vias aéreas em todos os aspectos pacientes mecanicamente ventilados, não apenas aqueles com SDRA, e deve tentar aplicar PEEP em todos os pacientes com hipoxemia acentuada. E o uso de ventilação de alta frequência na SDRA pode ser mais prejudicial do que benéfico [5]. Portanto, o fato que um paciente é identificado como tendo SDRA em vez de outra forma de insuficiência respiratória aguda grave não influenciam realmente as configurações do ventilador. Sedação profunda, mesmo com relaxantes musculares, pode ser necessária inicialmente para minimizar a VILI, mas isto ainda precisa ser confirmado por um grande estudo em andamento (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02509078); em qualquer caso, mais uma vez, essa abordagem pode ser necessária em todas as formas de insuficiência respiratória grave. O posicionamento em pronação em casos graves pode melhorar os resultados, mas nem sempre é viável na prática. No pulmão Estudo seguro [2], o posicionamento prono foi aplicado em apenas 16% casos de SDRA grave, mas em quantos dos outros 84% dos pacientes foi considerado impraticável, porque presença de drenos, abdômen distendido ou simplesmente uma equipe inexperiente?

É importante ressaltar que, apesar de muitas tentativas e muitos ensaios clínicos, o local dos corticosteróides ainda é indefinido e nenhuma farmacologia farmacológica específica intervencionista foi desenvolvida [6]. A principal razão para essa falta de sucesso é a heterogeneidade da síndrome, mesmo no nível de patologia. Autópsia [7, 8] e biópsia [9, 10] estudos revelaram que apenas cerca de 50% das SDRA os pacientes têm o dano alveolar difuso típico (DAD) padronizar. A presença de DAD foi associada a doença mais grave e maior probabilidade de morte associada com hipoxemia [8].

Nós temos uma população de pacientes tão heterogêneas em nossas UTIs (Fig. 1) que tentamos criar alguma uniformidade agrupando-os de uma forma ou de outra. Contudo, identificar ARDS, com ou sem critérios modificados, fornece uma falsa sensação de homogeneidade. Podemos pensar que temos um diagnóstico, quando na verdade só podemos estar lá no meio do caminho. A mesma falsa sensação de segurança pode ocorrer com um diagnóstico de sepse [11].

O rótulo "ARDS" pode ser um marcador de gravidade, mas poderia ser hipoxemia grave. Explorando se deve ou não um paciente atender a critérios específicos poderia não alterar resultado do paciente. Usando os critérios de Berlim, ou mesmo qualquer outro conjunto de critérios, pode levar a formas ARDS sendo subdiagnosticada [2], mas isso é um problema quando não há intervenção terapêutica específica disponível de qualquer forma?

O verdadeiro problema é que uma vez que um paciente entra nos critérios de Berlim e está rotulado como tendo SDRA, o clínico pode considerar que um “diagnóstico” foi feito e existe portanto, não há necessidade de procurar mais, de modo que o importante a busca por etiologia subjacente pode ser esquecida ou pelo menos diferido. No entanto, um diagnóstico de SARA é, na verdade, um não diagnóstico. Um curso favorável de SDRA é geralmente associado à resolução da condição causadora subjacente, e não identificar a causa e controlá-la pode resultar em falência múltipla de órgãos e morte.

Então, os novos critérios para ARDS representam um verdadeiro progresso? Devemos continuar a discutir e debater os detalhes desses critérios? A resposta eu não tenho a certeza. Novas definições certamente encorajam novos estudos epidemiológicos, que fornecem informações adicionais informações sobre o ônus da doença, fatores de risco, e características prognósticas, mas novos critérios não ajudar no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Nunca devemos esquecer que síndromes não são doenças, e a sobrevivência dessas condições depende muitas vezes muito, se não mais, na identificação de uma causa que deve ser controlada do que em qualquer forma específica de suporte de órgãos. Desenvolvimento e uso de agentes farmacológicos e estratégias no futuro serão orientadas por biomarcadores mais do que por critérios clínicos re (de) finos [12].

Referências

1. Ferguson ND, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, Beale R, Bro‑ chard L, Brower R, Esteban A, Gattinoni L, Rhodes A, Slutsky AS, Vincent JL, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ranieri VM (2012) The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive Care Med 38:1573–1582
2. Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, Gattinoni L, van HF, Larsson A, McAuley DF, Ranieri M, Rubenfeld G, Thompson BT, Wrigge H, Slutsky AS, Pesenti A (2016) Epidemiology, patterns of care, and mor‑ tality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA 315:788–800
3. Vincent JL, Santacruz C (2016) Do we need ARDS? Intensive Care Med 42:282–283
4. Sutherasan Y, Vargas M, Pelosi P (2014) Protective mechanical ventilation in the non-injured lung: review and meta-analysis. Crit Care 18:211
5. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, Mehta S, Hand L, Austin P, Zhou Q, Matte A, Walter SD, Lamontagne F, Granton JT, Arabi YM, Arroliga AC, Stewart TE, Slutsky AS, Meade MO (2013) High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368:795–805
6. Vincent JL, Santacruz C (2015) Traitement de l’ARDS: Ce qui est basé sur l’évidence. Communications Scientifiques 2015. MAPAR Editions, Le Kremlin Bicêtre, pp 177–180
7. de Hemptinne Q, Remmelink M, Brimioulle S, Salmon I, Vincent JL (2009) ARDS: a clinicopathological confrontation. Chest 135:944–949
8. Lorente JA, Cardinal-Fernandez P, Munoz D, Frutos-Vivar F, Thille AW, Jaramillo C, Ballen-Barragan A, Rodriguez JM, Penuelas O, Ortiz G, Blanco J, Pinheiro BV, Nin N, Del Carmen MM, Esteban A, Thompson TB (2015) Acute respiratory distress syndrome in patients with and without diffuse alveolar damage: an autopsy study. Intensive Care Med 41:1921–1930. doi:10.1007/s00134-015-4046-0
9. Kao KC, Hu HC, Chang CH, Hung CY, Chiu LC, Li SH, Lin SW, Chuang LP, Wang CW, Li LF, Chen NH, Yang CT, Huang CC, Tsai YH (2015) Diffuse alveolar damage associated mortality in selected acute respiratory distress syndrome patients with open lung biopsy. Crit Care 19:228
10. Guerin C, Bayle F, Leray V, Debord S, Stoian A, Yonis H, Roudaut JB, Bourdin G, Devouassoux-Shisheboran M, Bucher E, Ayzac L, Lantuejoul S, Philip‑ ponnet C, Kemeny JL, Souweine B, Richard JC (2015) Open lung biopsy in nonresolving ARDS frequently identifies diffuse alveolar damage regard‑ less of the severity stage and may have implications for patient manage‑ ment. Intensive Care Med 41:222–230. doi:10.1007/s00134-014-3583-2
11. Vincent JL, Mira JP, Antonelli M (2016) Sepsis: older and newer concepts. Lancet Respir Med 4:237–240
12. Vincent JL (2016) Individual gene expression and personalised medicine in sepsis. Lancet Respir Med. doi:10.1016/S2213-2600(16)00068-0

Prova fisioterapeuta Marinha 2017 e gabarito

Prova Amarela


Gabarito



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Posicionamento do neonato no leito em decúbito dorsal

Objetivos

O posicionamento terapêutico busca simular a postura intra-uterina em contenção e flexão gentil das extremidades com a cabeça e membros orientados na linha média proporcionando organização e conforto para o recém-nascido.

Definições

O posicionamento terapêutico provê o alinhamento estrutural necessário e a aquisição do controle motor adequado permitindo um desenvolvimento motor e de habilidades exploratórias ótimo.

Vantagens Clínicas: fácil acesso ao bebê para os cuidados médicos; posição recomendada para diminuir o risco da Síndrome de Morte Súbita.

Desvantagens Clínicas: menor tensão arterial de oxigênio, complacência pulmonar e volume corrente quando comparada ao decúbito ventral, maior incidência de refluxo do que em decúbito ventral, maior risco de aspiração, maior gasto energético do que em decúbito ventral.

Vantagens Desenvolvimentais: facilita a exploração visual, facilita o contato social face-a-face, cabeça posicionada na linha média reduz o achatamento lateral do crânio.

Desvantagens Desenvolvimentais: favorece o tônus extensor podendo levar a hiperextensão de cabeça, pescoço e ombros, facilita o desenvolvimento de deformidades posicionais em rotação externa de membros superiores e inferiores, achatamento posterior do crânio e atraso na aquisição de habilidades motoras.

Etapas do procedimento
Cabeça deve ser posicionada na linha média, sobre um coxim ou travesseiro, mas o mesmo não deve se estender até a altura dos mamilos. Deve-se evitar a flexão e extensão cervical excessiva. A cabeça deve estar alinhada com o tronco na linha média.

As extremidades superiores devem estar em contato com o corpo, os ombros gentilmente rodados (internamente) e os cotovelos fletidos, deve-se utilizar um rolo (ninho) para dar suporte a esta posição.

Os quadris devem estar parcialmente fletidos e aduzidos, em torno da linha média.

Os joelhos devem estar fletidos com os pés dentro do rolo (do ninho) ao invés do rolo em baixo dos joelhos, o que pode comprometer a circulação e não permite que a criança utilize o contato dos pés com a superfície do rolo como uma estratégia auto-regulatória.

Deve-se evitar força excessiva.

Se não houver tosse eficaz espontânea ou provocada, sinal de deglutição da secreção ou melhora da ausculta respiratória a técnica deve ser seguida de aspiração de vias aéreas superiores.

Avaliar estado geral, sinais vitais e ausculta respiratória.

Posicionar o neonato no leito e acalmá-lo com o toque e o som da sua voz.

Higienizar as mãos conforme orientações da CCIH e fazer anotações relativas ao procedimento.

Periodicidade

Nas primeiras 24 horas de internação na unidade neonatal, em bebês muito instáveis clinicamente e de acordo com o período de mudança de decúbito em bebês clinicamente estáveis.

Indicações

Leva ao atraso das aquisições motoras;

Dificulta o movimento de alcance;

Favorece a hiperextensão cervical;

Predispõe à obstrução do retorno venoso cerebral quando a cabeça cai para o lado.

Item de controle:
Diminuição das sequelas desenvolvimentais.

Ausência das escaras de posicionamento.

Ausência de deformidades ósseas.

As mudanças regulares de decúbito são de vital importância, pois promovem a drenagem postural de secreções brônquicas; melhoram a ventilação e a mecânica respiratória; afetam o desenvolvimento do sistema neuromuscular; previnem deformidades de crânio, face e outros e promovem melhor organização dos estados comportamentais do RN.

Tempo para mudança de decúbito deve variar de 2 a 4 horas.

Presença de atelectasia e áreas hipoventiladas não contraindicam o método.

Curso ventilação mecânica básica

Vagas Preenchidas!!!




Para cadastro de reserva entrem em contato

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Telefone: (16) 3711- 4182/ (16) 3711-4189 (Dpto. de Ensino e Pesquisa – Angélica/Marina)



PROGRAMAÇÃO COMPLETA:
DIA 21/09  (19h às 22h)  

Ministrante: Dra Tânia Mara Marchezin
* Introdução à Ventilação Mecânica
- História da Ventilação Mecânica
- Indicação para uso da Ventilação Mecânica
- Fisiologia da Ventilação Mecânica
- Interação Cardiopulmonar

DIA 22/09 (8h às 12h)
Ministrante: Dra. Jacqueline R. de Freitas Vianna
. Ciclo Ventilatório
. Disparo Ventilatório                                                                     
. Curvas Ventilatórias: Análise gráfica
. Modos Ventilatórios                                                                
. Monitorização em Ventilação Mecânica
. Ajustes de Parâmetros Ventilatório

DIA 22/09 (13h às 16h) 
. Dra Francielem Guglielmo Vilela  - VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
. Dra Érika Adriane Gomes Severo - PREVENÇÃO DE PAV
. Dra Sílvia Maria Leli -  PREVENÇÃO DE ESTENOSE TRAQUEAL

DIA 22/09 (16h às 17h)
WORKSHOP DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
. Intermed
. Magnamed

INSCRIÇÕES (VAGAS LIMITADAS)
De 13 de Agosto a 14 de Setembro de 2018
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