Como a ventilação mecânica afeta o débito cardíaco?

O efeito circulatório mais bem conhecido e, com certeza, o mais importante da ventilação mecânica é a redução do retorno venoso com o aumento da pressão intratorácica durante a respiração mecânica. Contudo, seus efeitos na circulação são mais complexos porque podem afetar, em vários graus, todos os fatores que determinam o débito cardíaco, isto é, a pré-carga, a pós-carga, a contratilidade e a frequência cardíaca.

Os efeitos diretos da ventilação mecânica na contratilidade cardíaca são em geral associados com alterações na pré-carga e provavelmente são de pequena significância clínica na maioria dos casos. A freqüência cardíaca também não é afetada significativamente pela ventilação mecânica por si em condições normais, apesar de o reflexo vasopressor mediado pelo vago ter sido associado com a hiperinsuflação pulmonar. Entretanto, quando a ventilação mecânica melhora a hipoxemia e/ou a hipercapnia, ou quando reduz significativamente o trabalho da respiração, pode também normalizar as alterações da frequência cardíaca. A respeito disto, é importante notar que, quando o débito cardíaco aumenta devido à elevação do trabalho da respiração e o estresse associado a ele, a ventilação mecânica pode ser benéfica na diminuição do débito cardíaco, simplesmente porque diminui a demanda de oxigênio. Portanto, a redução do débito cardíaco com a ventilação mecânica não é necessariamente um mau sinal.


Os efeitos circulatórios principais da ventilação mecânica ocorrem na pré-carga e na pós-carga dos ventrículos direito e esquerdo. A pré-carga é o comprimento das fibras musculares cardíacas no início da contração e é estimada pela quantidade de sangue presente no ventrículo no final da diástole. A pós-carga é a tensão do miocárdio que se desenvolve durante a sístole, usualmente equiparada à resistência vascular que o ventrículo deve vencer para ejetar o sangue.

O aumento da pressão intratorácica durante a respiração mecânica tem dois efeitos importantes na pré-carga:

(a) A pré-carga do ventrículo direito, isto é, o retorno venoso, diminui à medida que as pressões da veia cava e do átrio direito aumentam, impedindo o sangue de entrar no tórax. 

(b) A pré-carga do ventrículo esquerdo aumenta à medida que o sangue é espremido do leito vascular pulmonar através das veias pulmonares para dentro do átrio e do ventrículo esquerdos. 

Portanto, com o início da respiração com pressão positiva, há uma disparidade crescente entre os débitos de ambos os ventrículos, isto é, o do ventrículo direito diminui e o do ventrículo esquerdo aumenta. Mais tarde, quando a pressão intratorácica retorna ao valor do final da expiração, a pré-carga do lado direito aumenta na medida em que o sangue venoso eventualmente entra no tórax sem dificuldade, enquanto a pré-carga do lado esquerdo diminui na medida em que o débito relativamente menor do ventrículo direito durante a inspiração precedente atravessa a circulação pulmonar e alcança o ventrículo esquerdo. Assim, no final da inspiração e no início da expiração, o débito do ventrículo direito torna-se maior do que o do ventrículo esquerdo. 

As variações cíclicas do débito do ventrículo esquerdo são refletidas pela forma da onda da pressão arterial, o que será discutido mais tarde. Essas variações também explicam a imprecisão da medida do débito cardíaco ao acaso, usando-se a técnica de termodiluição nos pacientes ventilados.

Diagrama esquemático da circulação, mostrando o efeito da respiração com pressão positiva na pré-carga dos ventrículo direito (VD) e esquerdo (VE). As alterações na fração de ejeção do ventrículo esquerdo refletem-se na pressão arterial, que aumenta no início da inspiração e diminui depois como consequência da diminuição inspiratória do retorno venso. AO, aorta; AE; átrio esquerdo.

O aumento da pressão intratorácica afeta também as pós-cargas dos ventrículos direito e esquerdo. Normalmente, a pós-carga do ventrículo direito, isto é, a resistência vascular pulmonar, é mínima com o volume pulmonar de repouso (CRF). Quando o volume pulmonar aumenta, os vasos pulmonares maiores dilatam-se e suas resistências caem, enquanto os vasos justalveolares são comprimidos pela insuflação dos alvéolos e suas resistências aumentam.

A variação global da resistência vascular pulmonar durante a ventilação mecânica de pulmões normais é, assim, pouco significativa. Contudo, em pacientes com pulmões hiperinsuflados por causa de doença pulmonar obstrutiva crônica, asma ou níveis elevados de PEEP, aumentos adicionais no volume pulmonar podem significativamente elevar a pós-carga do ventrículo direito.

Com o advento do cateter da artéria pulmonar para termodiluição e termostato de resposta rápida, tornou-se possível obter uma melhor medida da função do ventrículo direito em diferentes condições clínicas. Vários estudos sobre pacientes ventilados com níveis diferentes de PEEP têm mostrado que a resistência vascular pulmonar aumenta gradativamente, quando se elevam as pressões da via aérea. A contratilidade do ventrículo direito, contudo, permanece preservada até que a pressão da artéria pulmonar aumente para níveis críticos.

O efeito da pressão da via aérea elevada na pós-carga do ventrículo esquerdo tem sido objeto de muito interesse nos últimos anos. Quando a pressão da via aérea aumenta, o aumento associado na pressão pleural é transmitido ao ventrículo esquerdo e à aorta torácica. Portanto, suas pressões se elevam transitoriamente em relação à aorta extratorácica e a tensão que o ventrículo esquerdo tem de desenvolver para ejetar o sangue diminui, isto é, a pós-carga diminui. Por outro lado, a diminuição significativa da pressão pleural durante ventilação espontânea, na vigência de obstrução da via aérea superior, broncoespasmo severo ou complacência pulmonar severamente diminuída, aumenta a pós-carga do ventrículo esquerdo e influencia consideravelmente a performance do coração.

Até agora descrevemos os vários efeitos da respiração mecânica na pré-carga e na pós-carga dos ventrículos direito e esquerdo. O resultado final desses efeitos no débito cardíaco vai depender da função cardiovascular basal. Na presença de hipovolemia, o débito cardíaco é fortemente influenciado por qualquer variação adicional no retorno venoso já inadequado. Portanto, a diminuição do retorno venoso causada pela ventilação mecânica pode reduzir dramaticamente o débito cardíaco, especialmente quando se usa pressão média alta na via aérea.

Durante hipervolemia, contudo, a diminuição no retorno venoso associada com a ventilação mecânica não vai afetar o débito cardíaco em grande extensão e, de fato, mostrou-se que a sobrecarga de volume nega os efeitos depressivos cardiovasculares da ventilação mecânica. Durante a hipervolemia, o aumento na pré-carga do ventrículo esquerdo quando da inspiração é muito mais significativo do que durante a hipovolemia, devido à grande quantidade de sangue que entra no ventrículo esquerdo da vasculatura pulmonar congestionada. O resultado do débito cardíaco vai depender da capacidade do ventrículo esquerdo em manejar essa pré-carga adicional. A diminuição simultânea da pós-carga do ventrículo esquerdo pode ter importância nessas circunstâncias.

Demonstrou-se que a ventilação mecânica controlada (CMV) previne isquemia em pacientes com infarto agudo do miocárdio e aumenta o débito cardíaco quando se aplica alta pressão intratorácica alternadamente em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. O exemplo mais extremo dos efeitos benéficos do aumento da pressão da via aérea no débito cardíaco é que a pressão arterial e a consciência podem ser mantidas durante a fibrilação ventricular por tosse vigorosa. Além disso, a diminuição no trabalho da respiração, a melhora da oxigenação e a redução da pré-carga do ventrículo direito e da pós-carga do ventrículo esquerdo fazem da ventilação mecânica um recurso terapêutico importante, especialmente em pacientes com isquemia, choque cardiogênico e/ou edema pulmonar.

O uso de máscara com pressão positiva contínua na via aérea (CPAP) no edema pulmonar cardiogênico pode ter efeitos hemodinâmicos notavelmente benéficos além dos já citados, com sensação de alívio imediato pelo paciente da dispnéia, à medida que a CRF aumenta e o líquido do edema pulmonar fica comprimido sobre a superfície da árvore traqueobrônquica. Este é outro exemplo de como as reduções da pressão sanguínea e da freqüência cardíaca usualmente indicam que ocorreu uma diminuição benéfica da resposta simpaticoadrenal.

Em resumo, os efeitos cardiovasculares da ventilação mecânica serão determinados pela magnitude da pressão da via aérea, pelo grau em que esta pressão é transmitida ao espaço pleural e aos grandes vasos intratorácicos e, acima de tudo, pela condição hemodinâmica basal do paciente. Todos esses fatores devem ser levados em consideração na seleção da técnica de ventilação.

Azriel Perel, MD, Reuven Pizov, MD

Manejo pré-hospitalar do avc


A filosofia de que “TIME IS BRAIN”, tempo é cérebro, é atualmente considerada tão importante quando a “ golden hour “ para trauma ou a desfibrilação em locais públicos para a as vítimas de parada cardiorespiratória.

Para que o atendimento ao AVC seja factível deve-se criar uma cadeia de sobrevivência com participação direta dos serviços de emergência pré-hospitatares, que inclui.

- Detecção: rápida detecção dos sinais e sintomas realizada pele equipe da ambulância bem como testemunhas do evento, existido assim a necessidade de educação da população como foi realizado para o infarto agudo do miocárdio.

- Emergência: A população (testemunha) deve estar ciente da importância do serviço de ambulância ser acionado na suspeita de AVC.

- Atendimento: O serviço de ambulância deve dar preferência ao atendimento e a equipe da ambulância deve estar preparada para reconhecer e manejar vítimas de AVC através de protocolos pré-estabelecidos, dando máxima agilidade no atendimento se o íctus foi a menos do que 4,5 horas (6 horas).

- Encaminhamento: Estes pacientes devem ser triados para hospitais com condições de atendimento de emergência, com acesso à neurologista, tomografia computadorizada de crânio, terapia trombolítica, etc.

O transporte dos pacientes com AVC pelo serviço de ambulância no lugar de veículo privado está associado a maior rapidez no acesso ao departamento de emergência hospitalar e menor tempo para o paciente ser submetido à tomografia computadorizada de crânio, e ser avaliado por médicos especialistas em AVC.

Em estudo realizado por Kothari et al, observou-se que o diagnóstico de AVC ou AIT (ataque isquêmico transitório) realizado por paramédicos foi correto em 72% dos casos.

Interessantemente neste mesmo estudo observou-se que o tempo para avaliação do paciente no departamento de emergência e a realização da tomografia computadorizada de crânio foi menor quando os pacientes haviam sido levados ao hospital por “Advanced Life Support ( ALS )”em relação ao” Basic Life Support ( BLS )”.

Muitas vezes é de extrema dificuldade determinar o exato momento do íctus, assim recomenda-se cercar todas as possibilidades como por exemplo; quando o paciente foi visto pela última vez, o que fazia, se assistia a televisão, à qual programa, se tomou banho, se fez a higiene pessoal, para com estes dados poder ser determinada a hora mais provável do íctus.

Os paramédicos são capazes de suspeitar de AVC pela história, mas não são familiarizados com o exame neurológico. Assim foram criadas escalas pré-hospitalares para avaliação de AVC, que são uma simplificação da National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). A primeira foi a Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPPS).

Escala Pré-Hospitalar de AVC

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Esta escala avalia três itens:

- Assimetria facial
- Força nos braços
- Linguagem

Qualquer anormalidade nestes ítens aumenta a suspeita de AVC.

Outra escala utilizada é a Los Angeles Prehospital Stroke Screen, que avalia:

- Assimetria facial
- Força nos braços
- Aperto da mão

Modelo de ficha de atendimento hospitalar desenvolvida para sugestão ao SAMU

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O treinamento europeu inclui Face Arm Speech Test (FAST).

Em estudo realizado no departamento de bombeiros de San Francisco os paramédicos identificaram corretamente 61% das vítimas antes de receberem qualquer treinamento específico.

Após 4 horas de treinamento em AVC e instruções de como aplicar a NIHSS modificada identificaram corretamente 91% das vítimas.

Tendo em mente o conceito de que “TEMPO É CÉREBRO” a equipe de ambulância pode oferecer cuidados mais rápidos às vítimas de AVC por dois motivos:

1. Pronto atendimento (não se perde tempo em contato com o médico da vítima ou em levá-la a hospital não preparado para o atendimento).

2. Iniciar medidas na ambulância, tomando condutas para evitar a progressão da lesão, dentre elas:

- Determinar os sinais vitais (pressão arterial, freqüência cardíaca e respiratória).

- Cabeceira a 0°.

- Pegar acesso venoso.

- Administrar O2 nasal se oximetria abaixo de 95%.

- Realizar “hemoglicotest” (checar glicemia)

- Aplicar a escala de coma de Glasgow e a escala pré-hospitalar para qual tenham sido treinados

- Determinar a hora do íctus: mesmo que o paciente esteja fora da janela terapêutica para trombólise (EV ou IA), saber o momento do íctus pode ser benéfico para o paciente, tanto na interpretação dos achados tomográficos como para conduzir o manejo do paciente.

- Levar a testemunha do evento na ambulância para auxílio na anamnese.

- Notificar o hospital (serviço de emergência), para que a equipe de AVC seja acionada (enfermagem, médico emergencista, neurologista, laboratório, serviço de imagem e farmácia).

Transporte o mais rápido possível:

TEMPO É CÉREBRO

Além de saber o que deve ser realizado a equipe de ambulância deve-se saber o que não deve ser realizado, por sabidamente serem medidas que pioram o prognóstico:

- Não demorar no transporte

- Não administrar grande volume de fluido, a não ser em caso de coma hipovolêmico

- Soro glicosado somente se o paciente estiver com hipoglicemia (HGT abaixo de 70 mg/dl)

- Não reduzir os níveis pressóricos

- Não esquecer de determinar o momento do íctus

A equipe de atendimento pré-hospitalar deve ter em mente:

AVC É EMERGÊNCIA MÉDICA

É importante o conhecimento da equipe da ambulância e do departamento de emergência da possibilidade de flutuação dos sintomas e que uma recuperação parcial ou total dos déficits pode ocorrer. É importante ter em mente que pacientes com Ataque Isquêmico Transitório (AIT) devem ser avaliados e receber atendimento especializado. (Classe I, Nível A).

Sabe-se que 15 a 30 % dos pacientes com AVC isquêmico tem história prévia de AIT.

Recente estudo avaliou 2.416 paciente que foram acometidos por AVC, sendo de 15 a 26% destes precedidos por AIT. Estes AITs duraram em média 30 minutos sendo que 17% ocorreram no dia do AVC, 9% no dia anterior e 43% nos 7 dias anteriores. Estes dados justificam a abordagem destes casos como emergência com internação e pronta investigação etiológica.


Fonte: Pacto AVC - Dra. Carla Heloisa Cabral Moro

Diferenças anatômicas e fisiológicas do paciente pediátrico

A primeira respiração fetal necessita de pressão subatmosférica (negativa) da ordem de -40 a -100 cmH2O para garantir a construção da capacidade residual funcional (CRF). A manutenção desta CRF construída é indispensável, pois permite diminuir as pressões necessárias às inspirações seguintes, mantendo os alvéolos parcialmente abertos ao final da expiração. Isto se deve também à presença do surfactante que equilibra as tensões parietais intra-alveolares e à existência de um freio fisiológico expiratório laríngeo, que produz o fenômeno de auto-PEEP.

As diferenças mais aparentes entre adultos e crianças são o tamanho e o peso. Contudo, as diferenças fisiológicas relacionadas ao metabolismo geral e à função imatura de vários sistemas orgânicos (cardiovascular, respiratório, renal, hepático, sanguíneo, musculoesquelético e nervoso central) são de grande importância para o anestesiologista. Destacaremos aquelas mais relacionadas com a ventilação. Harris (1957) demonstrou as relações entre valores de um recém-nato a termo (RNT) e um adulto.

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Entre esses valores, a área de superfície corporal (ASC) é importante no paralelismo em relação ao metabolismo, medido em kcal/m2. Se relacionarmos a ASC com o peso, o RNT possui o dobro da relação ASC/peso em relação ao adulto , do mesmo modo que o consumo de O2 e a produção do CO2 representam o dobro.

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No RNT os pulmões ainda estão em desenvolvimento e a formação dos alvéolos do “tipo adulto” está começando, o controle da respiração é precário e a hipoxemia deprime (ao invés de estimular a respiração). A formação alveolar tem início há apenas quatro semanas antes do nascimento, embora as vias aéreas, incluindo os bronquíolos terminais, estejam completamente formadas a partir da 16ª semana de gestação. O RNT tem de 20 a 50 milhões de espaços aéreos terminais, principalmente sáculos primitivos, a partir dos quais se desenvolvem, mais tarde, os alvéolos. Durante os primeiros anos pós-natais o desenvolvimento e o crescimento dos pulmões continuam rapidamente, principalmente com o desenvolvimento de novos alvéolos. Aos 6 anos de idade o número de alvéolos atinge o do adulto (300 milhões ou mais). O crescimento posterior do pulmão está associado ao aumento do tamanho alveolar e das vias aéreas.

Durante a fase inicial do desenvolvimento pós-natal do pulmão o seu volume é proporcionalmente pequeno em relação ao volume corporal. Como o metabolismo do lactente em relação ao seu peso corporal é o dobro do adulto, a necessidade ventilatória por unidade de volume do pulmão está desproporcionalmente aumentada.

No RN a pressão pleural é menos negativa (maior que a do adulto) ou quase semelhante à pressão atmosférica, porque o recolhimento do tórax e do pulmão é baixo. Fatores como a anestesia, a cirurgia, o uso de afastadores e a distensão abdominal podem alterar os volumes pulmonares.
O diafragma e a musculatura intercostal do RN têm pouca massa muscular, com um baixo percentual de fibras do tipo I (contração lenta e alto metabolismo oxidativo), que são responsáveis pela atividade muscular mantida, com propensão à fadiga. O RNP possui de 10% (diafragma) a 20% (intercostais) e o RNT apresenta de 25% (diafragma) a 46% (intercostais) destas fibras. Aos 8 meses de idade este percentual chega a 55%-65%.

O tecido pulmonar é quatro vezes mais denso que o do adulto e este peso facilita a expulsão do ar nas partes dependentes da gravidade. O diafragma é elevado em virtude do deslocamento das vísceras abdominais que são proporcionalmente maiores. O volume de oclusão fica dentro do volume corrente.
A diminuição da CRF pode levar ao fechamento das vias aéreas, com desequilíbrio da relação ventilação–perfusão, resultando em hipoxemia. A importância da CRF, ar que permanece no pulmão ao final da expiração normal, geralmente não é valorizada pelos anestesiologistas. Este volume funciona como um sistema tampão, permitindo que o sangue que vai trafegar pelos alvéolos encontre-os cheios de ar para realizar as trocas gasosas.

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O fechamento persistente da via aérea final, durante a anestesia, resulta em atelectasia de absorção do gás alveolar, principalmente se a mistura for oxigênio ou oxigênio e óxido nitroso, resultando em desequilíbrio da ventilação–perfusão, que é a causa comum de redução da PaO2 na sala de recuperação pós-anestésica (SRPA), agravada pelo fato de o RN não responder ao estímulo respiratório hipóxico.

A glote se alarga ligeiramente durante a inspiração e se estreita durante a expiração. É comum nos lactentes enfermos a produção de gemidos durante a expiração, causado pelo fechamento parcial da fenda glótica. Este recurso fisiológico previne o fechamento prematuro da via aérea. Em lactentes, quando o gemido é eliminado pela intubação traqueal, o intercâmbio gasoso se deteriora, a menos que se aplique uma pressão positiva contínua na via aérea (CPAP).

O estado do sono REM (rapid eyes movements) tem um profundo efeito no controle da respiração do RN e ocorre em um terço do tempo de seu sono, assim como no RNT e com maior frequência no RNP. Nesta fase existe uma mudança no tônus da musculatura intercostal, que é crucial para estabilizar a caixa torácica durante a inspiração e facilitar o recolhimento do tórax durante a expiração. O sono REM anula a propriedade de manutenção da estabilidade e recolhimento da caixa torácica, e, como resultado da falta de levantamento da musculatura intercostal, a delicada e complacente caixa torácica desaba e os músculos intercostais são sugados, movendo-se quase 180 graus, fora de fase com o abdome e o diafragma. O resultado é o movimento paradoxal, com visível retração costal, produzindo uma pequena pressão intrapleural, um pequeno aumento do volume pulmonar, com uma ventilação ineficiente. O diafragma tenta compensar aumentando a força de contração, mas ocorrem a piora do movimento paradoxal e o aumento do trabalho respiratório, levando a uma elevação do consumo de oxigênio. Esta sequência de eventos pode induzir a fadiga do diafragma e a consequente apnéia. Henderson-Smart (1979) demonstraram uma redução importante da CRF durante a fase REM do sono em lactentes. Esta grande redução resulta da perda da atividade tônica dos músculos intercostais e genioglosso e da perda do travamento laríngeo ao final da expiração. De Troyer e Bastenier-Greens afirmaram que no estado de consciência os músculos inspiratórios têm tônus intrínseco que mantém a expansão e a rigidez do tórax. Este mecanismo pode desaparecer durante a fase REM do sono, durante a anestesia geral e durante a paralisia, com ou sem intubação traqueal, expondo o RN ao risco aumentado de hipoxemia.

A capacidade residual do RN é dependente da estabilidade da caixa torácica. Quando o RN está em decúbito dorsal, como a CFR é muito baixa, o volume de fechamento fica acima da CRF, dentro do volume corrente, facilitando o colapso alveolar, que é evitado pelo freio respiratório laríngeo.

A estreita relação entre a ventilação alveolar e a CRF explica por que qualquer diminuição desta provoca hipoxemia muito mais rapidamente que no adulto e explica também por que a indução inalatória no RN é muito mais rápida. A partir de 1 ano a CRF aumenta de 15 para 25 mL.kg-1, diminuindo os riscos de hipoxemia.

Até os 3 meses de idade a respiração é quase exclusivamente nasal. A oclusão nasal é acompanhada de hipoxemia com importante diminuição do volume minuto. A boca é pequena, a língua é grande, a epiglote larga e rígida e a laringe é mais elevada e anteriorizada, dificultando a intubação.

A região subglótica é estreita e o risco de estenose pós-traumática é grande, a traquéia é curta (4 a 5 cm no RNT) e o risco da intubação seletiva é maior. Por causa do tamanho da cabeça, proporcionalmente maior que no adulto, a extensão do pescoço pode levar a desintubação e a sua flexão à intubação seletiva. Pela delicadeza das cartilagens traqueais, a flexão excessiva do pescoço pode causar sua obstrução.

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Apesar de a complacência pulmonar, quando considerada isoladamente, ser muito menor no RN que no adulto, quando correlacionamos esta com a CRF, ela tem o mesmo valor (complacência específica).

Cesp = Cpulm/CRF

A resistência também é elevada, porém a condutância (C = 1/R), quando relacionada ao volume pulmonar, é idêntica à do adulto.

A complacência torácica (Ct) é elevada por ausência de ossificação costal e debilidade da musculatura intercostal. Esta complacência elevada não permite à caixa torácica fazer oposição à retração elástica do pulmão, tendendo ao colapso. Dez por cento do metabolismo basal é consumido no trabalho ventilatório. Por apresentar volume de oclusão elevado, complacência torácica elevada e imaturidade muscular, o RN deve respirar com baixo volume corrente e frequência respiratória elevada, para minimizar o esforço e manter o seu volume minuto adequado.

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Fonte: Antonio Roberto Carraretto e Humberto Ribeiro do Val

  

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